脑ET在心理疾病中的应用.ppt

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1、脑ET在心理疾病中的应用,6/2/2023,2,脑功能分析仪（ET）用于心理疾病诊断,1、概述心理疾病是脑神经化学递质系统病变的典型领域之一。目前心理疾病诊断方面没有可靠的检查手段，而只能依靠症状来进行诊断，治疗也只是根据诊断来进行，具有一定的盲目性。而ET研究发现，心理疾病的症状是由神经递质异常导致的。临床根据递质异常的分布图进行诊断分类和制定治疗方案。,6/2/2023,3,脑功能分析仪（ET）用于心理疾病诊断概述,2、应用1、儿童脑发育评价2、记忆力功能评价3、智力障碍的评价4、老年化5、老年痴呆和脑萎缩6、精神分裂症7、心境障碍8、神经症9、失眠症 用了此设备医生有的放矢，患者依从性好

2、！,6/2/2023,4,脑功能分析仪（ET）用于心理疾病诊断概述,3、科研10、药物作用研究11、新药开发12、抗衰老研究13、脑疗技术研究14、特殊人才选拔,脑功能分析仪的诞生，为心理（精神）疾病的诊断作出了重要贡献！主要从8个典型病例来阐述神经化学递质与心理疾病的关系，以及相关药物作用。,6/2/2023,6,图一心境障碍的ET特征,研究结果表明：1.心境障碍患者S4系（5-HT）降低，兼有S7系（NE）下降者出现抑郁症状。,6/2/2023,7,图二 心境障碍的ET特征,研究结果表明：2.心境障碍患者S4系（5-HT）降低，兼有S7系（NE）上升者出现躁狂症状。,6/2/2023,8,

3、一、抑郁症与脑神经递质,5-羟色胺（5-HT），去甲肾上腺素（NE），多巴胺（DA）低下导致抑郁，增加治疗抑郁。1、5-羟色胺（5-HT）：抗抑郁治疗三种途径：一是增加合成，二是增加释放，三是抑制回吸收。米氮平，阻断5-羟色胺（5-HT）神经元突触前膜上的2受体，引起5-HT脱抑制性释放增加，抗抑郁。,6/2/2023,9,一、抑郁症与脑神经递质,叔胺类三环抗抑郁药（如多虑平、阿米替林、氯丙咪嗪），选择性5-HT再摄取抑制剂（如氟西汀），文拉法新均阻断5-HT回吸收，增加突触间隙中的5-HT浓度，抗抑郁。2、去甲肾上腺素（NE）：抗抑郁治疗的三个途径：一是增加合成，二是增加释放，三是抑制回吸收

4、。,6/2/2023,10,一、抑郁症与脑神经递质,米氮平，阻断去甲肾上腺素（NE）神经元突触前膜上的a2受体，引起去甲肾上腺素（NE）脱抑制性释放增加，抗抑郁。瑞波西汀、文拉法辛、仲胺类三环抗抑郁药（去甲替林、去甲丙咪嗪），阻断去甲肾上腺素（NE）回吸收，增加突触间隙去甲肾上腺素（NE）浓度，抗抑郁。,6/2/2023,11,图三精神症状的ET特征,6/2/2023,12,二、精神症状与脑内神经递质-5-羟色胺（5-HT）能效应,1、抗冲动攻击：5-羟色胺（5-HT）能低下：引起心绪不稳、冲动和攻击。5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRI）和锂盐增加5-羟色胺（5-HT）能，稳定心境，

5、治疗冲动和攻击。,6/2/2023,13,二、精神症状与脑内神经递质-5-羟色胺（5-HT）能效应,2、抗强迫5-羟色胺（5-HT）能低下是出现强迫症状。5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRI）、氯丙咪嗪、文拉法辛增加5-羟色胺（5-HT）能，治疗强迫有效。,6/2/2023,14,二、精神症状与脑内神经递质-5-羟色胺（5-HT）能效应,3、促进睡眠5-羟色胺（5-HT）增加促进入睡，增加慢波睡眠，抑制快波睡眠。抑郁症病人5-羟色胺（5-HT）能低下，故入睡困难，慢波睡眠减少，快波睡眠增加。,6/2/2023,15,二、精神症状与脑内神经递质-5-羟色胺（5-HT）能效应,4、治疗疼痛

6、增加5-羟色胺（5-HT）能对疼痛的治疗不如增加去甲肾上腺素（NE）能，虽然氟西汀对带状疱疹疼痛的治疗效果与5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）双再摄取抑制剂阿米替林一致，但是对于糖尿病神经疼痛的效果不如去甲肾上腺素（NE）再摄取抑制剂去甲丙米嗪。,6/2/2023,16,二、精神症状与脑内神经递质-5-羟色胺（5-HT）能效应,5、减慢心律中枢性5-羟色胺（5-HT）能增高可以抑制多巴胺（DA）能，从而减慢心律。5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRI）和锂盐可以升高5-羟色胺（5-HT），具有减慢心律的作用。6、抑制性功能5-羟色胺（5-HT）通过NE来抑制性功能。,6/2/2

7、023,17,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,1受体的作用精神效应1、焦虑失眠增加去甲肾上腺素（NE）能导致焦虑、失眠。去甲丙咪嗪、文拉法辛、利他林有去甲肾上腺素（NE）再摄取的抑制作用，增加突触间隙中的去甲肾上腺素（NE）。,6/2/2023,18,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,2、抑制注意力平静时前额叶皮质中量释放去甲肾上腺素（NE）以维持平静和觉醒。应激时前额叶皮质大量释放去甲肾上腺素（NE）引起焦虑与失眠。去甲丙咪嗪、文拉法辛增加去甲肾上腺素（NE）能超过正常范围时，可以引起焦虑、失眠和注意力不集中。,6/2/2023,19,二、精神症

8、状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,3、改善记忆迟滞性抑郁时，去甲肾上腺素（NE）能低下，故注意困难。文拉法辛、氟西汀可以提高去甲肾上腺素（NE）能，治疗迟滞性抑郁时可以改善学习和记忆。,6/2/2023,20,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,4、导致精神病性症状激动杏仁核1受体，可以促进中脑边缘多巴胺通路，增强边缘系统多巴胺D2受体活性，引发幻觉、妄想。有医生用文拉法辛治疗精神分裂症患者的强迫症状，在75mg时出现幻听。5、导致冲动攻击行为,6/2/2023,21,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,躯体效应1、升高血压去甲丙咪嗪、文拉法

9、辛去甲肾上腺素（NE）能，升高血压，尤其是以往具有高血压的患者更是如此。2、导致尿频尿急文拉法辛去甲肾上腺素（NE）能，引起敏感的患者膀胱括约肌收缩，导致尿频尿急。曾有患者应用文拉法辛75mg/日，出现尿频尿急，减至50mg/日则症状消失，而改用75mg/日，症状又出现。,6/2/2023,22,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,1、导致阳痿激动1受体，使阴茎不能充血，阴茎不能搏起。2、导致早泄激动1受体，增加输精管、精囊、精液管的平滑肌蠕动的能力，促进精液泄出。,6/2/2023,23,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,2受体的作用1、改善注意力在

10、阻滞性抑郁时，NE能低下，不足以激动2受体故注意困难。文拉法辛、氟西汀可以提高去甲肾上腺素（NE）能，当提高到生理水平时改善注意，当超过生理水平时出现过度唤醒和焦虑。,6/2/2023,24,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,2、抗焦虑和降血压可乐定可以激活突触前膜上的2受体，抑制NE的释放，改善焦虑和降血压。米氮平阻断2受体，引起去甲肾上腺素（NE）脱抑制的释放，当激动中枢性1受体时，引起焦虑和失眠，当激动外周血管的1受体时升高血压。因为米氮平还有阻断1受体的作用故常常掩盖上述两种作用，甚至因为米氮平的阻断1受体、H1受体的作用往往有改善焦虑和睡眠的作用。但个别病人对增

11、加NE作用敏感，对阻断1受体不敏感，则出现焦虑、失眠、血压升高。,6/2/2023,25,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,3、治疗注意缺陷和多动症通过激动额叶皮质2受体时，通过激活额叶皮质-纹状体NE通路而抑制纹状体功能，治疗注意缺陷和多动症。文拉法辛激动额叶皮质2受体，去甲丙咪嗪阻断去甲肾上腺素（NE）再摄取，均可以治疗注意缺陷和多动障碍。,6/2/2023,26,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,4、治疗吗啡的戒断症状吗啡抑制NE能受体改善焦虑、疼痛、抑制焦感神经，吗啡去除8小时后NE能脱抑制兴奋，引起焦虑、疼痛、交感神经兴奋。可乐定激活突触前

12、膜的2受体，抑制蓝斑上的NE释放，治疗吗啡的戒断症状。5、导致阳痿可乐定激活突触前膜的2受体，抑制NE释放，从而抑制突触后膜上的2受体，引起勃起不能。,6/2/2023,27,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,拟受体1、强化创伤记忆精神创伤时脑内NE释放增加，激活杏仁核受体，强化创伤记忆。受体阻滞剂心得安，可以阻滞受体，预防和衰减创伤的记忆。,6/2/2023,28,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,2、抗抑郁去甲丙咪嗪升高NE的浓度，使NE敏感性下调，缓解抑郁。锂盐通过抑制受体后功能，导致衰减受体超敏，具有抗抑郁作用，但是因为没有1和2效应，所以抗

13、抑郁的作用没有抗抑郁药物强。,6/2/2023,29,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,3、恶化社交恐惧兴奋受体可能恶化社交恐惧症。因为受体阻滞剂心得安可以减轻社交恐惧症的自主神经症状。但对运动性的焦虑作用很少。4、导致静坐不能心得安能治疗由于抗精神病药物所引起的静坐不能。大量的多巴安能兴奋1受体，而导致静坐不能。,6/2/2023,30,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,5、导致心动过速三环抗抑郁药物和文拉法辛通过阻断NE再摄取而增加NE能，激活受体，而引起心动过速。心得安阻断受体，而治疗心动过速。锂盐抑制受体后效应，减慢心率，量大则导致心动过缓。

14、,6/2/2023,31,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素（NE）能效应,6、减轻体重NE升高脂肪分解。运动时，饥饿时交感神经兴奋NE升高，脂肪分解。其他NE能效应有震颤、厌食和出汗。抗抑郁药阻断NE再摄取的效价，从高到低依次为：多虑平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西肽普兰和米氮平。,6/2/2023,32,二、精神症状与脑内神经递质-多巴胺（DA）,拟多巴胺能效应多巴胺功能亢进，激动突触后膜的D2受体，产生阳性症状。如三环抗抑郁药物，可以阻断多巴胺的再摄取，导致出现阳性症状。多巴胺功能低下，引起阴性症状或抑郁症的迟滞性症状。,6/2/20

15、23,33,图四 失眠症的ET特征,研究结果表明：S1（-氨基丁酸）和S2（谷氨酸）降低，提示其脑内GABA和GA活动存在异常，GABA对中枢神经元的活动抑制作用减弱，GA不足以激发睡眠中枢。,6/2/2023,34,二、精神症状与脑内神经递质-氨基丁酸（GABA）,GABA是一种抑制性的神经递质，利用氨基丁酸（GABA）能的作用，可以改善焦虑和失眠。GABA低下导致焦虑，提高可以抗焦虑。,6/2/2023,35,二、精神症状与脑内神经递质-氨基丁酸（GABA）,丙戊酸钠、卡马西平、拉莫三嗪具有阻断电压敏感钠通道，增加-氨基丁酸（GABA）合成与释放。具有抗焦虑的活性。丙戊酸钠、拉莫三嗪能抗创

16、伤后应激障碍所引起的焦虑。,6/2/2023,36,图五发作性头痛的ET特征,研究结果表明：在头痛发作期，GA和ACh活动增强，间歇期GABA活动增强，与癫痫时神经质变化相一致，支持了发作性头痛具有癫痫的性质。,6/2/2023,37,二、精神症状与脑内神经递质-氨基丁酸（GABA）,丙戊酸钠治疗惊恐障碍具有一定的疗效。加巴喷丁的结构类似-氨基丁酸（GABA），但并不作用于-氨基丁酸（GABA）受体，而是通过增加胶质细胞的-氨基丁酸（GABA）的释放而提高-氨基丁酸（GABA）能，治疗双相情感障碍、间歇性的暴发障碍、疼痛综合征、焦虑障碍等。,6/2/2023,38,二、精神症状与脑内神经递质-

17、谷氨酸（GA）,是兴奋性的神经递质，中度激动可以兴奋神经元改善认知，过度激动神经元则引起痴呆。此外还可以导致焦虑，抑郁。高度兴奋引起神经元的点燃，与躁狂的发作相关联。,6/2/2023,39,三、抗抑郁药物与脑内神经递质-抗抑郁药物与脑内神经递质,5-羟色胺（5-HT）抗抑郁药物阻断5-羟色胺（5-HT）再摄取的效价由高到低依次为：帕罗西汀、氯丙咪嗪、舍曲林、氟西汀、西肽普兰、丙咪嗪、氟伏沙明、阿米替林、文拉法辛、多虑平、米氮平。,6/2/2023,40,三、抗抑郁药物与脑内神经递质-抗抑郁药物与脑内神经递质,抗抑郁药物阻断5-羟色胺（5-HT）再摄取比阻断去甲肾上腺素（NE）再摄取的选择性由

18、大到小依次为：西肽普兰、舍曲林、氟伏沙明、帕罗西汀、氟西汀、氯丙咪嗪、文拉法辛、丙咪嗪、阿米替林和多虑平。,6/2/2023,41,三、抗抑郁药物与脑内神经递质-抗抑郁药物与脑内神经递质,去甲肾上腺素（NE）抗抑郁药阻断NE再摄取的效价由高到低依次为：多虑平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西肽普兰、米氮平。,6/2/2023,42,图六 智力障碍的ET特征,研究结果表明：S1衰减，记忆状态时S2减弱，提示中枢抑制和兴奋递质的功能缺陷；弱智儿童有明显的S5衰减。图为一名7岁弱智儿童的ET结果：可见除S1（GABA）、S2（GA）降低外，S5（Ach）也明显下降。,6/2/2023,43,图七 老年性痴呆的ET特征,研究结果表明：其中S1、S2、S5低于正常，S4高于正常，S3在正常范围，说明其脑内GABA、GA、ACh等神经递质减少，5-HT增高；神经递质的减少，特别是乙酰胆碱的减少就会引起脑功能障碍、记忆力降低、认知功能异常。,6/2/2023,44,图八 精神分裂症的ET特征,研究结果表明：关于精神分裂症的发病机制，有中枢NE通路功能障碍假说和DA活动过度假说。DA假说是一个主导的理论。对精神分裂症的ET特征分析，可看到S7系（NE）低下和S11系（DA）活动的明显增高。,6/2/2023,45,谢谢!,