口腔内科学考研：牙体牙髓病学.docx

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1、牙体牙髓病学第一篇龋病第一章概述第一节龋病的概念一、龋病的定义和特征1、龋病（dental caries or tooth decay）是在以细菌为主的多因素影响 下，万体硬组织发生以无机物脱矿、有机物分解为基本变化的慢性进行性 破坏的细菌感染性疾病。2、龋病的临床特征：牙体硬组织在色、形、质各方面均发生变化。初期龋 坏部位的硬组织发生脱矿，使釉质呈白垩色。继之病变部位色素沉着，局 部可成黄褐色或棕褐色。随无机物脱矿，有机物分解破坏，牙体发生缺损， 形成龋洞。第二节龋病流行病学一、评价方法1、患病率（prevalence rate）即患龋率龋病患病率二观察时点的龋病例数/该时点的人口数*k2、

2、发病率（incidence rate）龋病发病率二观察期间新发生龋病例数/同期内平均人口数*k3、龋均：即每个人所患龋齿的均数，衡量龋病的严重程度。目前反应龋均 的指数是龋失补（DMF）指数，可分为DMFT指数和DMFS指数。二、龋病的好发部位1、好发牙恒牙中：下6下7上6上7前磨牙8上颌前牙。最低为下颌前牙。乳牙中：下颌第二乳磨牙上颌第二乳磨牙第一乳磨牙乳上颌前牙乳 下颌前牙2、好发牙面：咬合面邻面唇颊面舌面3、好发部位：咬合面（点隙沟裂、中央点隙最多），邻面（触点周围），唇 颊面（颊面点隙，牙颈部）、舌面（舌面窝，牙颈部）第二章病因及发病过程第一节牙菌斑一、牙菌斑的定义（致龋性菌斑）牙菌斑

3、：附着于牙面或修复体上的以细菌为主体，以糖蛋白为支架的一个微 生态环境，多种细菌在其中生长、发育、繁殖、衰亡，并相互影响进行着复 杂的物质代活动，其代谢活动在一定条件下，对牙体牙周组织产生损害。二、牙菌斑的结构1、牙菌斑结构有显著的部位差异，平滑面菌斑、窝沟菌斑结构各具特征。2、平滑面菌斑通常分为3层 菌斑-牙界面：细菌位于获得性膜上方，呈扇贝状排列于获得性膜表面 中间层：包括稠密微生物层和菌斑体部，前者为320个细胞深度不等， 外方为菌斑体部，由各种不同微生物构成，通常呈丛状，有时排列呈栅栏 状，垂直于牙面。 菌斑表层：较为松散，微生物差异大，可能是球菌状、杆菌状、玉米状 或麦穗样形式的微生

4、物。三、牙菌斑的组成：碳水化合物、蛋白质、无机成分四、获得性膜（1）获得性膜（acquired pellicle）：唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成 的生物膜称获得性膜。其形成部位也可以在玻璃珠表面、各种修复材料以及 义齿上。（2）功能：修复或保护釉质表面；为釉质提供有选择的渗透性；影响特异性 口腔微生物对牙面的附着；作为菌斑微生物的底物和营养等。五、牙菌斑微生物学1、Orland无菌鼠实验：细菌是导致龋病的主因高碳水化合物+无菌鼠一无龋高碳水化合物+细菌+无菌鼠一龋坏2、Keyes :部分细菌可致龋抗龋动物+龋活跃动物一抗龋动物患龋抗龋动物+龋活跃动物粪便一抗龋动物患龋3、致龋微生物：链球菌

5、属、乳杆菌属、放线菌属stephen curve :多种因素共同作用下牙菌斑生物膜内细菌代谢变化的生物 学曲线。横轴t,纵轴PH.第二节饮食因素一、试述糖在龋病发生的作用 糖酵解产酸，糖被口腔内细菌利用，代谢产生各种有机酸，酸长期堆积并 作用于牙菌斑与牙釉质界面，造成牙齿脱矿，产生龋损。 合成细胞外水不溶性多糖。糖在细菌的作用下可合成细胞外水不溶性多糖 参与牙菌斑形成过程，为细菌在牙面的粘附提供条件。 合成细胞内多糖和水溶性细胞外多糖，保持牙菌内细菌对糖利用的持续 性，尤其是当外源性糖供给不足时。 为细菌的新陈代谢活动提供能量。例：为什么说蔗糖在龋病发生中起有重要作用？1）大多数细菌能代谢蔗糖

6、，其致龋作用通过酶代谢作用所致2）产酸多、PH下降快3）胞内多糖的作用4）在细菌对牙面之间粘附中的作用二、影响含糖食物致龋作用的因素 食糖量:食糖消耗与龋病的流行呈正相关食糖量愈多，患龋的情况愈严重。 糖的种类：各种糖由于分子量和化学结构的不同，产酸能力也不同。蔗糖 致平滑面龋的能力最强。研究表明，致龋性：蔗糖葡萄糖麦芽糖乳 糖果糖山梨糖木糖醇。 进食频率:摄糖频率高，可以持续地为口腔微生物提供代谢的底物和能量， 长时间保持菌斑低pH的酸性环境。 含糖食物的物理性状和摄入方式：含糖食物的硬度、粗细度、黏稠度等物 理性状与其在口腔中的溶解、停留的时间和在牙面上的黏附情况有密切关 系。凡是精细的、

7、黏稠的含糖食物致龋力大。三、氟的抗龋机制（1）全身作用的抗龋机制：即在发育期，机体摄入适量氟，氟可进入骨和牙 齿硬组织使其形成稳定的氟化磷酸钙晶体，增强釉质抗酸溶解性。（2）局部作用的抗龋机制：对釉质羟基磷灰石的作用：降低溶解性、改善 晶体结构以及促进脱钙矿物质的再矿化;对菌斑细菌的作用：对酶的抑制、 抑制致龋菌生长；对釉质表面的作用：解除蛋白质和（或）细菌的吸附、 降低表面自由能。注：糖必须从口腔途径给予才能致龋。第三节宿主一、牙（1）牙对龋病敏感性的差异及其原因牙各表面对龋的敏感性不尽相同，某些表面易患龋，有些则很少波及。 这些差别的形成部分是由于形态学原因所致，如下颌磨牙颊沟、上颌磨牙

8、腭沟、上颌切牙舌窝等部位形成的滞留区易于患龋。凡有滞留区形成的部 位则易造成龋病损害。牙排列不齐、拥挤和牙重叠均有助于龋病发生。此 夕卜，牙的理化性质、钙化程度、微量元素含量等因素也影响龋病的发生发 展。矿化良好的牙不易患龋。釉质中氟、锌含量较高时，患龋几率降低。（2）牙面滞留区：在牙齿表面微生物和食物碎屑容易隐藏而不易清除的部位 由于此部位容易产生菌斑而易致龋二、唾液1、唾液的缓冲作用主要依靠（重碳酸盐）缓冲系统。三、免疫第四节影响龋病发生和发展的其他因素年龄、性别、种族、家族与遗传、地理因素第五节病因学说一、内源性理论二、外源性学说三、蛋白溶解学说四、蛋白溶解-螯合学说五、Miller化学

9、细菌学说（1）内容：龋病是由两个阶段组成的化学细菌过程，先是组织的脱矿、软化， 继之为软化残存物的溶解。釉质中实际上缺乏第二阶段，脱矿即可造成釉 质的全部破坏。（2）地位：该学说总结了龋病过程的三项主要因素：口腔微生物在产生酸和 溶解蛋白方面的作用；微生物发酵碳水化合物底物；酸导致牙矿物质溶解。 抓住了龋病发生的实质，是现代龋病病因学的基础。名词解释：Miller学说一一微生物产酸，酸脱矿，蛋白质酶的溶解 破坏作用六、龋病病因四联因素理论（1）细菌：细菌的存在是龋病发生的先决条件。（2）食物：食物尤其是蔗糖在龋病发病中具有重要地位。（3）宿主：宿主是指对龋病的易感程度。（4）时间：龋病发病的每

10、个过程都需要一定时间才能完成。1. 细菌：是龋病发生的必要条件，一般认为致龋菌有两种类型，一种是产酸 菌属，导致牙齿无机质脱矿；另一种是革兰氏阳性球菌，可破坏有机质，经 过长期作用可使牙齿形成龋洞。目前公认的主要致龋菌是变形链球菌，其它 还包括放线菌属、乳杆菌等。2. 口腔环境：其中起主导作用的主要是食物和涎液。（1）食物主要是碳水 化合物，既与菌斑基质的形成有关，也是菌斑中细菌的主要能源，碳水化合 物是龋病发生的物质基础。（2）涎液在正常情况下，涎液有以下几种作用： 机械清洗作用。抑菌作用。抗酸作用。抗溶作用。涎液的量和质发生变化时， 均可影响龋患率。3. 宿主：牙齿是龋病过程中的靶器官，牙

11、齿的形态、矿化程度和组织结构与 龋病发生有直接关系，如牙齿的窝沟处和矿化不良的牙较易患龋，而矿化程 度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强；另方面，牙齿的结构与机体有 密切关系，尤其是在发育中，不仅影响到牙齿的发育和结构，而且对涎液的 流量、流速及其组成也有很大影响，因而也是龋病发生中的重要环节。4. 时间：龋病的发生有一个较长的过程，从初期龋到临床形成龋洞一般需 1.52年，因此即使致龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在，龋病也不 会立即发生，只有上述三个因素同时存在相当长的时间，才可能产生龋坏， 所以时间因素在龋病发生中具有重要意义。第三章临床特征和诊断第一节龋病的病理过程一、釉质龋：表面

12、层、病损体部、暗层、透明层二、牙本质龋：透明层(硬化层)、脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层三、早期龋典型病理改变是出现(表层下脱矿)。四、再矿化(remineralization):指使钙、磷和其他矿物离子沉积于正常或部 分脱矿的釉质中或釉质表面的过程。这些离子可以来自唾液或合成的再矿化液 等，也可以是由源性的，由于组织早期脱矿溶解的矿物质再沉积，或者是这些 因素的结合。五、临界Ph:Ph5.5，牙菌斑存在，Ph5.5以下可导致脱矿五、龋病病变的病理特点是无血管和细胞反应、病理进展缓慢、脱矿与再矿 化交替进行。第二节龋病的临床表现及分类一、按发病情况和进展速度分类1、急性龋(acute cari

13、es)2、慢性龋(chronic caries)3、继发龋(secondary caries)：龋病治疗后，由于充填物边缘或窝洞周围 牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小的 缝隙，这些都可能成为致病条件，产生龋病，称继发龋。二、按损害的解剖部位分类1、牙合面(窝沟)龋和平滑面龋2、根面龋三、按病变深度分类：浅龋、中龋、深龋附：静止龋:(arrested caries)：指龋在进展过程中，速度逐渐变慢，最 终呈静止状态者。常因致龋因素消除使龋损停止发展。静止龋外形呈浅碟状， 外口大而浅。由于唾液中扩无言及色素逐渐沉积于表面而呈棕褐色、质硬。第三节诊断和鉴别诊断一、诊断

14、方法1、视诊：牙面有无黑褐色改变和失去光泽的白垩色斑点，有无腔洞形成。2、探诊：探测龋损部位有无粗糙、钩拉或插入的感觉。探测洞底或牙颈部 的龋洞是否变软、酸痛或过敏，有无剧烈探痛。还可探测龋洞部位、深度、 大小、有无穿髓孔等。3、温度刺激试验：当龋洞深达牙本质时，可有冷热酸甜刺激敏感或酸痛， 可用冷热刺激或电活力测定。4、X线检查：邻面龋、继发龋或隐匿龋不易探测，可用X线。还可以检查 龋洞深度及其与牙髓腔的关系。5、透照：光导纤维装置可直接看出龋损部位和病变深度、范围。二、诊断标准1、浅( superficial caries):一般局限于釉质(牙冠部)或牙骨质 (牙根部)，早期亦称初龋，仅有

15、色变，在牙冠平滑面呈白垩或黄褐色斑块；窝沟龋可见龋损部位变黑，黑色下方可见白垩色改变，探针检查 可有粗糙感或能钩住探针；牙颈部者发展较快，症状类似中龋。后期可 成洞。浅龋一般无症状，对外界刺激也无明显反应。可借助 X线片进一 步确诊。鉴别诊断：釉质钙化不全可有白垩状损害，但其表面光洁，可出现 在牙面任何部位，而浅龋有一定的好发部位；釉质发育不全可有变 黄或变褐的情况，但探诊时损害局部硬而光滑，病变呈对称性；氟 牙症受损表面呈白垩色至深褐色，患牙为对称性分布，高氟地区生活 史。2、中龋(moderate caries):龋坏侵入牙本质浅层，进展快，易成洞， 呈黄褐或深褐色，可有冷、热、酸、甜激发

16、痛和探痛。冷刺激尤其明 显，但在去除刺激源后可立即消失。可形成修复性牙本质。中龋的临 床特点是探痛、激发痛、食物嵌塞。3、深龋(deep seated caries):龋坏侵入牙本质深层，临床可见很 深的龋洞，易于探查到，但未穿髓。邻面或隐匿性龋洞可仅有色泽改 变，洞口小而进展深。一般均有激发痛和探痛，无自发痛。可引起修 复性牙本质的形成。深龋：指龋病进展到牙本质深层，临床检查一般可见很深的龋洞，患 者对冷热、酸甜和机械刺激有明显的激发性疼痛，但刺激去除后，症状立 即消失。应与牙髓充血和慢性牙髓炎进行鉴别诊断。总结：中龋、深龋、牙本质感觉过敏症的激发痛分别对 化学、温度、 机械刺激因素特别敏感

17、。第四章龋病治疗第一节非手术治疗一、龋病治疗的目的：终止病变发展，保护牙髓，恢复牙齿的形态和功能， 维持与邻近软硬组织的正常生理解剖关系。二、非手术治疗1、药物治疗;2、再矿化治疗;3、窝沟封闭（pit and fissure sealing）:窝沟龋的有效防止方法，封闭 剂通过隔绝窝沟与口腔环境，组织细菌、食物残渣等进入，达到防止的目的。第二节窝洞充填术一、牙体修复的基础和原则（一）牙髓牙本质复合体（pulpodentinal complex）:牙髓和牙本质在胚胎 发生上联系很密切，均来源于牙乳头，对外界刺激的应答有互联效应，是一 个生物整体，被称为牙髓牙本质复合体。胚胎学：牙髓和牙本质均由

18、外胚间充质 牙乳头细胞衍生而来。组织学：由成牙本质细胞产生基质，随后矿化形成牙本 质，牙髓中的成牙本质细胞突伸入到牙本质小管中，保护其外的矿化组织， 从而形成牙髓牙本质复合体。生理角度：牙本质对牙髓具有保护作用，起活 力来自牙髓，牙本质的感觉与防御功能均与牙髓功能有关，他们是一个生物 整体。（二）牙体修复的原则1、去净龋坏牙体组织、感染牙本质，消除感染源，终止龋病过程，避免 产生继发龋。2、严格遵守保守治疗的原则，尽可能地保留健康的牙体组织，在保护牙 髓牙本质复合体的前提下开展手术治疗。3、采用生物力学和机械力学的基本原理预备窝洞，包括抗力形和固位形， 防止充填体松动、脱落，防止因过度磨出牙体

19、组织造成的牙齿折裂。二、窝洞的分类（一）G.V.Black 分类I类洞：发生在所有牙面发育点隙沟裂的龋损所备成的窝洞。包括磨牙和前 磨牙的牙合面洞、上前牙腭面洞、下磨牙颊面牙合2/3的颊面洞和颊牙合面 洞、上磨牙腭面牙合2/3的腭面洞和腭牙合面洞。II类洞：发生在后牙邻面的龋损所备成的窝洞。包括磨牙和前磨牙的邻面洞、 邻牙合面洞、邻颊面洞、邻舌面洞和邻牙合面洞。Ill类洞：前牙邻面未累及切角的龋损所备成的窝洞。包括切牙和尖牙的邻面 洞、邻舌面和淋唇面洞。W类洞：前牙累及切角的龋损所备成的窝洞。包括切牙和尖牙的邻切洞。V类洞：所有牙的颊（唇）舌面颈1/3处的龋损所备成的窝洞。包括前牙和 后牙颊舌

20、面的颈1/3洞。此外，有学者将前牙切崎或后牙牙尖发生的龋损所备成的窝洞列为丑类洞。（二）窝洞的命名窝洞的命名以其所在的牙面命名，近中面和牙合面的双面窝洞为近中邻牙合 洞。可记为MO。切缘I、唇面La、舌面L、颊面B、牙合面0、近中面M、 远中面D、腭面P。三、窝洞的结构（一）、洞壁、洞角、洞缘（二）抗力形（试述银汞合金抗力形的要求）1、抗力形（resistance form）：是使充填体和余留的牙体组织获得足够 的抗力乙承受正常咬合力时不折裂的形状。2、抗力形结构 洞深：洞底必须建立在健康的牙本质上。一般要求在釉牙本质界下 0.2-0.5mm，牙合面洞应为1.5-2mm，邻面洞洞深1-1.5m

21、m。银汞合金 的最小厚度为1.5mm。 盒状洞形：最基本的抗力形，要求窝洞底平，侧壁平面与洞底垂直， 点、线角圆钝。盒状洞形使咬合力均匀分布，避免产生应力集中。 阶梯结构：可以分散牙合力，保护牙髓。轴髓线脚应圆钝。龈壁不 得少于1mm。 窝洞外形：外形线圆缓曲线，分散应力，避开承受咬合力的尖、崎。 去除无机釉和避免形成无机釉，防止承受咬合力时折裂。 薄壁弱尖的处理：降低高度，减少牙合力负担；保护尖、崎、壁。 洞底应位于健康的牙本质上。3、牙体修复中洞形外形的设计原则 以病变为基础设计外形 洞缘必须扩展到健康的牙体组织 外形线尽量避让牙尖牙崎等承受合力的部位 外形线圆缓 邻面洞缘应扩展到可洁区。

22、4、固位形（retention form）:防止充填体在侧向或垂直方向力量作用 下5、固位形的基本结构： 侧壁固位：具有一定深度的侧壁借助于洞壁与充填材料间的摩擦力 二产生固位作用，防止充填体沿洞底向侧方移位。 倒凹固位：洞底略大于洞口的形态防止充填体与洞底呈垂直方向的 脱位。 鸠尾固位：由鸠尾颊和鸠尾组成，借助峡部的扣锁作用防止充填修 复体从与洞底呈水平方向的脱位。 梯形固位：邻牙合洞的邻面呈龈方大于牙合方的梯形，防止充填体 垂直方向的脱位，多用于双面洞。 其他固位方法附：试述下颌第一双尖牙“DO ”洞型的制备要点。*面鸠尾箱状洞：髓壁呈颊高舌低，不平行于龈壁；侧壁垂直于髓 壁；鸠尾不破坏横

23、崎，膨大部在远中窝；具有一定深度*邻面梯形箱状洞：龈壁不平行于髓壁；具有一定深度；龈轴线角 略小于90度。*注意事项：鸠尾峡的位置一定要在髓壁上；髓壁要与牙合面 外形一致，形成颊高舌低的斜面；面鸠尾的侧壁与倾斜的髓壁 相垂直。四、窝洞预备的基本原则（一）去净龋坏组织（硬度标准/着色标准）1、临床上判断是否去净龋坏牙本质的主要指标是：牙本质的硬度和颜色如采用染色来识别，如用1%酸性品红丙二醇溶液染色，龋坏组织被染成红色，正常牙本质不被染色。（二）保护牙髓组织（三）尽量保留健康牙体组织（四）窝洞的外形（窝洞在表面的轮廓线、洞缘线、范围线、外形设计原则 （龋损范围、外形线位置、避让尖崎）（五）制备合

24、理的固位形和抗力形五、窝洞预备的基本步骤（一）开阔洞口及进入病变区（二）设计和预备洞外形（三）制备抗力形和固位形（四）制备洞缘附：微渗漏（microleakage）：由于备洞时洞缘釉质壁未进行很好的修整和 洞面角设计不完善，或因为充填材料固缩导致修复体与牙体组织间未形成很 好的边缘封闭，两者界面出现缝隙，继发龋发生例：窝洞充填中使用洞漆的目的是隔离化学刺激、减小微渗漏、减少银汞合 金中金属离子侵入牙本质小管使牙变色六、银汞合金充填术（一）窝洞制备特点银汞合金的材料特性要求窝洞必须附和窝洞预备的总原则外，还应具有以 下特点：1、窝洞必须有一定的深度和宽度，方可使充填体获得足够的固位强度。2、银汞

25、合金没有粘结性，窝洞要制备成典型的盒状洞形，必要时增加辅 助固位形（倒凹固位），以使充填体具有良好的固位。3、洞面角应成直角，不在釉质的侧壁作短斜面。（二）修复步骤1、进入病变区，查清病变的范围和程度（必要时开扩洞口）；2、设计洞 形；3、去净龋坏组织；4、制备窝洞；5、建立固位形和抗力形；6、修整 洞缘；7、清理窝洞；8、术区隔离；9、保护牙髓；10、充填材料、雕刻 外形、调改咬牙合、打磨抛光。第三节牙体缺损直接粘结修复术一、牙体粘结技术原理（一）粘结的基本原理1、釉质的粘结（1）酸蚀作用：机械清洁釉质表面；增大釉质表面可湿性，增大 表面自由能；增加牙的表面积和粗糙度。常用10%的磷酸。（2

26、）酸蚀粘结的机制：酸处理后，釉质表面呈具有高表面自由能的蜂 窝状，粘结剂通过毛细作用渗入微孔中，形成树脂突，树脂突与釉质 之间形成微机械嵌合。树脂突通过机械的扣锁或投锚式嵌合作用而增 强釉质与树脂的粘结强度。（3）釉质粘结剂：Bis-GMA及其改性物，常用HEMA或TEG-DMA稀释。（4）树脂突（resin tags）:经酶酸处理过的釉质表面轻度脱矿，因 釉柱和柱间质脱矿轻度不同形成高低得的蜂窝状，树脂单体可渗入每 个釉柱孔隙内，经因化后形成树脂突，它是釉质紧密嵌合锁结而起到 粘结作用。2、牙本质的粘结（1）粘结机制：树脂可以在酸蚀牙本质内渗透，通过微机械扣锁作用 提高粘结强度。酸蚀作用可以

27、去除牙本质的污染层，管周牙本质脱矿， 牙本质和牙本质小管表面形成胶原网。（2）步骤：处理剂清洁牙本质一涂布底漆一涂布粘结剂（3）牙本质处理剂:0.5mol/L EDTA、10%磷酸、20%聚丙烯酸等。（4）污染层（smear layer）:又叫玷污层，是切削牙体组织产生的热 使有机质变性，变性的有机质和切削下来的牙本质粉末、牙本质小管 溢出液、唾液和细菌等混合，在钻磨压力作用下贴附于洞壁所形成。（5）混合层:在牙本质的粘接修复中，牙本质表面经处理剂处理形成 蓬松的胶原纤维网，底胶粘接剂将进入蓬松的胶原纤维网，固化后， 与胶原纤维网形成相互扣锁作用，是牙本质粘接修复中，粘接力的主 要来源。（二）

28、复合树脂修复术1、复合树脂修复窝洞的预备特点 窝洞的点、线角应圆钝，倒凹呈圆弧形； 备洞较龈汞合金保守，不直接承受咬合力的部位可适当保留无机釉； 复合树脂耐磨性能差，1、11类洞应尽量避免置洞缘于咬合接触处。 洞缘釉质壁应制成斜面，增加酸蚀面积，美观，减少树脂聚合收缩所 致的釉质裂纹。2、复合树脂修复的基本步骤 色度选择合适。 窝洞预备中等深度以上窝洞应衬洞应（或）垫底。 牙面处理酸蚀釉面去除表面玷污层。 放置成形片和楔子 充填材料 修整外形（三）玻璃离子水门汀修复术1、玻璃离子水门汀修复窝洞预备特点 不必作倒凹、鸠尾等固位结构，只需去除龋坏牙本质，不作扩展； 必要时作附加固位形； 窝洞点、线

29、角圆钝； 材料脆性大、强度低，洞缘釉质不作斜面。2、步骤 牙体预备中等深度以上窝洞应衬洞应（或）垫底。 牙面处理 除洞底距牙髓不足0.5mm的深洞需先用氢氧化钙衬洞外， 一般不需垫底。 涂布底漆和（或）粘结剂，增加对牙面的粘结。 填充材料具体方法与复合树脂修复术相同，V类洞可用专用成形片 涂隔水剂 休整外形及打磨。24小时后处理。例：大面积龋损的修复方法有牙体粘结修术、磨除法。例：与银汞合金充填材料比较，简述牙色材料粘接修复的优点答：美观，可提供与牙最佳的颜色匹配。保留更多的健康牙体组织。更好的应力传递。减少术后敏感。不传导温度和电刺 激。第四节深龋的治疗原则一、原则1、停止龋病发展，促进牙髓

30、的防龋性反应。2、保护牙髓：术中必须保护牙髓，减少对牙髓的刺激，具体的措施是手术 操作时防止对牙髓机械、温度的刺激；另外般需要双层垫底，以隔绝来自充 填材料和外界的刺激。3、正确判断牙髓状况，正确判别断牙髓状况是深龋治疗成功的基础。二、治疗方法1、垫底充填：适用于无自发痛，激发痛不严重，刺激去除后无延缓痛，能 去净坏牙本质，行ZOE、ZOP双层垫底后充填。2、安抚治疗:适用于无自发痛，但有明显的激发痛，备洞过程中极其敏感， 先将具有安抚、镇痛、消炎作用的药物封入窝洞，使牙髓充血恢复正常后再 行进一步处理。3、间接盖髓术：适用于软化牙体质不能一次去净，牙髓一牙本质反应能力 正常，无明显主观症状的

31、深龋。用具有消炎和促进牙髓一牙本修复反应的制 剂（常用氢氧化钙制剂）覆盖于洞底，促进软化牙体质再矿化和修复性牙本 质形成，从而保存全部生活牙髓的方法。附：深龋的治疗方案龋病类型软龋能否去净牙髓状况最佳治疗方案急性龋、慢性龋能正常垫底充填急性龋、慢性龋、能充血安抚一垫底充填急性龋不能正常间接盖髓一垫底充填不能充血安抚一间接盖髓一垫底充填慢性龋不能正常间接盖髓一去净软龋、间接盖髓一垫底充填不能充血安抚一间接盖髓一去净软龋、间接盖髓一垫底充填深龋的治疗方案治疗方式龋病类型牙髓不可逆 病变穿髓孔牙髓充血残留齿禹治疗方法任何龋坏+牙髓治疗任何龋坏-+牙髓治疗任何龋坏-+-安抚+充填治疗急性龋-+安抚+盖

32、&充填治疗慢性龋-+安抚盖髓一去除软龋一盖 畛充填治疗急性龋-+盖髓+充填治疗慢性龋-+盖髓f去除软龋f盖髓+充填治疗任何龋坏-充填治疗第五节并发症及处理一、意外穿髓二、充填后疼痛三、充填体折断、脱落四、牙齿折裂五、继发龋第二篇牙体硬组织非龋性疾病第五章着色牙和牙发育异常第一节着色牙一、着色牙(discoloration of teeth)【病因】1、外源性着色：附着在牙表面的菌斑、产色素细菌、饮料、食物等。2、内源性着色：萌出前包括系统性疾病，如血液系统疾病和四环素类药物。 萌出后，可由化学物质、外伤、抗生素使用引起。【临床表现】1、外源性着色：牙的表面条状、线状或者块状的色素沉着。严重者覆

33、盖整 个牙面。2、内源性着色：多个牙同时受累，常伴牙结构发育缺陷，如四环素牙、氟 斑牙。【治疗】1、外源性：超声洁治、喷砂洁牙2、内源性：树脂修复、牙漂白、烤瓷冠修复等。二、氟牙症(dental fluorosis)【病因】水中氟含量过高、食物、饮料、含氟制剂【临床表现】1、同一时期萌出牙的釉质上有白垩色到褐色的斑块，严重者可有釉质缺损。2、多见于恒牙，乳牙少见。3、对摩擦耐受性差，对酸蚀的抵抗力强。4、严重慢性氟中毒患者可有骨骼增殖性变化，产生腰腿和全身关节症状。【预防和治疗】1、磨除、酸蚀涂层法：适用于无实质性缺损的氟牙症；2、负荷树脂修复：适用于有实质缺损的氟牙症。3、漂白：适用于仅有颜

34、色变化，无实质缺损。三、四环素牙【病因】牙的发育矿化期，服用四环素类药物【临床表现】分为以下四个阶段1、第一阶段（轻度四环素着色）：整个牙面呈现黄色或灰色，且分布均匀， 没有带状着色；2、第二阶段（中度四环素着色）：牙着色的颜色由棕黄色至黑灰色；3、第三阶段（重度四环素着色）：牙表面可见到明显的带状着色，颜色呈 黄-灰色或黑色；4、第四阶段（极重度四环素着色）：牙表面着色深，严重者可呈灰褐色， 任何漂白治疗均无效。【预防和处理】1、妊娠和哺乳的妇女以及8岁以下的小儿不宜使用四环素类药物；2、光固化复合树脂修复、烤瓷冠修复或漂白等方法进行。第二节牙结构异常一、釉质发育不全（enamel hypo

35、plasia）牙发育期间，由于全身疾患、营养障碍或严重的乳牙根尖周感染导致 釉质结构异常，可分为釉质发育不全和釉质矿化不全（enamel hypocalcification）两种类型：前者系釉质基质形成障碍所致，临床上 常有实质缺损；后者则为基质形成正常而矿化不良所致，临床上一般无实 质缺损。【病因】1、严重营养障碍：维生素A、C、D以及钙鳞的缺乏；2、内分泌失调：甲低；3、婴儿和母体的疾病：如水痘、猩红热、风疹、毒血症等；4、局部因素：常见于乳牙根尖周严重感染，导致继承恒牙釉质发育不全。 这种情况往往见于个别牙，以前磨牙居多，又称特纳（turner）牙。【临床表现】1、轻症：釉质仅有色泽和透

36、明度的改变，形成白垩状釉质；2、重症：牙面有实质性缺损，即在釉质表面出现带状或窝状的棕色凹陷。第三节牙形态异常一、畸形中央尖【临床表现】1、多见于下颌前磨牙，尤其是第二前磨牙；2、常为对称性发生；3、位于咬合面中央窝，呈圆锥形突起，半数有髓角伸入；4、中央尖折断后或被磨损后，临床上表现为圆形或椭圆形黑环，即髓角。5、双尖牙区可有牙本质过敏症状一酸甜冷热刺激痛，无自发痛；6、探针探诊时病人可有敏感或疼痛。【治疗】1、治疗原则：尽量保存牙髓活力，促进根尖孔形成。2、治疗措施：对圆钝而无妨碍的中央尖可不作处理；尖而长的中央尖: 可一次性磨除，然后制备洞形，按常规进行盖髓治疗；也可多次少量磨除 避免折

37、断或过度磨损，且可于髓角部形成足够的修复性牙本质；中央尖 折断已引起牙髓或根尖周病变时，可采用根尖成形术或根尖诱导成形术。二、畸形舌面窝（牙内陷）常发生的牙位是上颌侧切牙第六章牙外伤第三节牙折【临床表现】1、冠折：前牙可分为横折和斜折，后牙可分为斜折和纵折；2、根折：最常见者为根尖1/3,折裂线与牙长轴垂直或有一定斜度。X线片 上显示折裂线。3、冠根联合折：斜行冠折多见，牙髓常暴露。【治疗】1、冠折：牙髓已暴露的前牙，对牙根发育完成者应用牙髓摘除术；对年轻 的恒牙应根据牙髓暴露多少和污染程度作活髓切断术，以利牙根继续发育。活髓切断术：当牙髓组织发生严重的营养不良及退行性变时，或不可复性牙 髓炎

38、未经良好处理，由于血液供应的严重不足，发生牙髓坏死。活髓切断术 是切除病变冠髓，保留健康根髓，盖髓剂覆盖根管口牙髓断面。2、根折：略第七章牙慢性损伤第三节楔状缺损楔状缺损（wedge-shaped defect）：牙唇、颊侧颈部硬组织发生缓慢消耗 所致的缺损，呈楔状。【病因】1、刷牙：主要原因2、牙颈部的结构：釉牙骨质界处结构薄弱，易被磨去，有利于缺损发生。3、酸的作用4、牙体组织的疲劳：颊侧牙颈部是牙合力应力集中区。5、牙合力【临床表现】1、典型楔状缺损，由2个平面相交而成，缺损边缘整齐，表面坚硬光滑， 可有程度不等的着色。2、根据缺损程度，可分为浅型、深型（可无症状，可牙本质过敏）和穿髓型

39、（可有牙髓病、根尖周病）。3、好发于前磨牙，尤其是第一前磨牙。4、随年龄增长，有增加趋势，年龄越大，楔状缺损愈严重。【治疗和预防】1、使用正确刷牙法（竖刷法），软毛牙粉刷牙，以免损伤牙龈；2、损耗甚小（浅）的楔状缺损，无症状，可不必治疗；3、有牙本质过敏者，可用药物脱敏；4、缺损较大者可用充填法修复；5、有牙髓感染或根尖周病时，可作牙髓病治疗或根管治疗；6、对于牙折者，根面好的行根管治疗后，作接冠术、桩冠或拔牙。第五节牙隐裂【定义】牙冠表面的非生理性细小裂纹，常不易被发现。其裂纹常渗入到牙 本质结构，是引起牙痛的原因之一。【临床表现】表浅的隐裂常无明显症状，较深时则遇冷热刺激敏感，或有咬 合不

40、适感。深的隐裂因达牙本质深层，多有慢性牙髓炎症状，可急性发作， 并出现定点性撕裂样剧痛（典型临床症状）。治疗】调牙合、脱敏【治疗原则】保牙保髓第八章牙本质过敏症一、定义牙本质过敏症（dentine hypersensitivity）又称过敏性牙本质，是牙 在受到外界刺激，如温度（冷热）、化学物质（酸甜）以及机械作用（摩擦 或咬硬物）等所引起的酸痛症状。其特点为发作迅速、疼痛尖锐、时间短 暂。牙本质过敏不是一种独立的疾病，而是各种牙体疾病共有的症状，发 病的高峰年龄在40岁左右。【病因】1、各种原因引起的牙本质暴露，如磨耗、楔状缺损、酸蚀、牙龈萎缩、外 伤等，使釉质缺损，牙本质暴露，外界的刺激，

41、通过牙本质神经造牙本质细 胞浆突起传入引起过敏症状。2、全身状况不佳，如神经衰弱、妊娠期等全身应激性增高，神经末梢的敏 感性也增高，往往过敏症状也明显。【发病机制】1、神经学说2、牙本质纤维传导学说3、流体动力学说：作用于牙本质的外部刺激引起了牙本质小管内容物向内 或向外的流动，这种异常的流动被传递到牙髓，从而引起牙髓神经纤维的兴 奋，产生痛觉。【临床表现】1、患牙对外界的刺激敏感性增高，当刷牙，吃硬物，酸、甜、冷、热等刺 激时均可发生酸痛，尤其对机械刺激最敏感。2、激惹性痛，没有自发痛，除去刺激，症状消失。例：牙本质敏感症对冷热、酸甜及机械刺激敏感。【诊断】根据临床表现、探诊和温度试验可确诊

42、。【治疗】1、治疗原则：封闭牙本质小管2、氟化物；物氯化锶:10%氯化锶牙膏或局部涂、75%氯化锶甘油或25% 氯化锶液；38%氟化氨银涂擦；碘化银；树脂脱敏剂；激光照射;修复治疗；其它第三篇牙髓病和根尖周病第九章牙髓及根尖周组织生理学特点第一节牙髓形态及组织结构一、根尖孔1、生理性根尖孔：牙本质与牙骨质交界处形成根管最狭窄处，称为生理性 根尖孔。不在解剖根尖孔，在距离根尖孔约1mm处，为牙本质与牙骨质、牙 髓组织与牙周组织交接的地方。是临床根管预备和根管充填的根尖止点。2、解剖根尖孔（apical foramen）：根管在牙根尖区的表面开孔，由牙骨质 在牙根表面形成，该孔可位于牙根尖顶端或侧

43、方，甚至距根尖顶端1mm以上。二、结构特点（一）细胞1、成牙本质细胞：一种特殊的牙髓结缔组织细胞，具有形成牙本质的作 用，是牙髓牙本质复合体的特征性细胞。2、成纤维细胞3、防御细胞（免疫系统细胞）4、储备细胞（二）细胞间成分1、胶原纤维2、基质与组织液第二节 牙髓的功能（填空）一、形成功能：原发性牙本质、继发性牙本质、修复性牙本质二、营养功能：牙髓组织中血循环特点三、感觉功能（特点：只产生痛觉）：神经纤维种类，感觉特点及神经分布特 点，闸门控制学说1、现象：牙本质的摩擦、切削或冷热、高渗溶液都能激发疼痛反应2、A纤维（髓鞘开始有，末端无；传导疼痛：尖锐刺痛、快速、短暂、能6 一忍受；与牙本质过

44、敏症有关）、C纤维（无髓鞘；传导的疼痛：烧灼样 跳痛、持续剧烈、难以忍受；与牙髓损伤有关）例：牙髓内的神经有A纤维、C纤维。3、闸门控制学说：关于外丽经冲动能否传入高级神经中枢引起疼痛的一 种学说，该学说认为：在脊髓灰质区的胶质中有闸门装置，它控制着传 入冲动向中枢传递。在闸门开放时，冲动可以通过；闸门关闭时，冲动 不能通过。同时，较高级的大脑中枢也可向下传出冲动，调节该闸门装 置。四、防御功能：疼痛反应，修复性牙本质形成，免疫炎症反应。第三节牙髓增龄性变化一、体积变化二、结构变化1、随年龄的增加，牙髓内成纤维细胞的大小数目逐渐减少；2、成牙本质细胞从高柱状变为立方状或扁平状，磨牙髓室底处甚至

45、消失；3、牙髓基质因失水而黏稠；4、牙髓可出现纤维变性；5、神经、血管数目减少，可致牙髓营养不良性钙化。三、功能变化注：参与根尖周炎免疫反应的抗原物质有药物，细菌代谢产物。参与根尖周炎免疫反应的抗原物质有荚膜、纤毛和胞外小泡;内毒素;酶; 代谢产物。第十章病因及发病机制第一节细菌因素（论述）一、致病菌：根管和根尖周的感染是以专性厌氧菌为主的混合感染。1、炎症牙髓：主要为兼性厌氧球菌和厌氧杆菌；2、感染根管：厌氧菌，尤其是专性厌氧菌（含有坏死牙髓的根管）；3、根尖周组织：肉芽肿是细菌被杀死的场所，脓肿有各种细菌存在。二、感染途径1、暴露的牙本质小管-牙体硬组织的非龋行疾病，充填前未去尽的细菌或 充填物与窝洞间微漏而细菌侵入2、牙髓暴露-深龋、外伤、磨耗、隐裂等原因导致牙体破坏，细菌进入髓 腔。3、牙周途径-有深牙周袋，由根尖孔或侧支根管进入髓腔，逆行性感染4、血源感染-通过血液循环进入髓腔，