防止骨质疏松提高生活质量.ppt
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1、,冯海堂,防止骨质疏松提高生活质量,运动系统,组成:骨:起杠杆作用,人体206块骨骨连接:骨骨之间的连接。在运动中作为支点,起枢纽作用骨骼肌:运动中赋予动力功能:支持、保护、运动和造血,骨骼,人体各部位的骨骼名称,骨的构造,1:骨膜:内含丰富的血管、神经、成骨细 胞,对骨的感觉、营养、滋生有重要作用 2:骨质:骨密质(又称骨皮质):坚硬、致密、抗压及抗扭曲力强 骨松质:疏松、成蜂窝状,可以减轻 骨的重量 3:骨髓:红骨髓:具造血功能,在骨骺、短骨及 扁骨的骨松质内,终身保持造血功能 黄骨髓:长骨骨髓腔内的红骨髓被脂肪 细胞取代,成为无造血功能的黄骨髓,骨的构造,骨的理化性质,有机质 占1/3
2、主要是骨胶原纤维束。构成支架,赋予骨的弹性和韧性。,无机质 占2/3 主要是碱性磷酸钙。赋予骨硬度和脆性。,骨骼的成分,有机成份:胶原蛋白;胶原蛋白是由很多的蛋白质和维生素构成的一种物质。胶原蛋白在骨骼里面主要起到一个框架和支撑的作用。无机成份:除了碱性磷酸钙之外,镁、锌、铜、锰、硅等;无机成份也就是矿物质,这些矿物质不断的沉积在胶原蛋白形成建立的框架里面,组成骨骼。,骨质代谢,成骨细胞:分泌基质。破骨细胞:破骨细胞吸收骨,产生吸收隧腔。,成骨细胞,骨组织,成骨细胞,分泌类骨质(骨基质的有机成分),多种细胞因子,调节骨组织形成及骨组织的钙化。,破骨细胞,破骨细胞,骨组织,溶解、吸收骨基质,破骨
3、细胞,破骨细胞,细胞核,皱褶缘,骨组织,峰值骨量,峰值骨量:出生后骨量逐渐增加,到的一定年龄大最高水平。主要有性别、遗传、种族等因素决定,还与后天因素如钙摄入量、运动等有关。,骨组织的各种细胞,正常骨转换过程,峰值骨量,决定骨质疏松发生的因素:峰值骨量的高低和骨量丢失的快慢。“开源节流”,骨质疏松,骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”。定义:骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病。,正常的人体骨骼切面,骨小梁非常紧密,结构也相当完整。骨质疏松症患者的骨骼切面,骨小梁显得相当疏松,而结构也呈现断裂和破碎的情形。,骨质疏松的病理特征,骨质疏松流行病学,我国
4、人口近13亿,60岁以上人群达60,随着我国老龄人口的增加,骨质疏松病人必将迅速增加。据统计,全球5070的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家,我国既是发展中国家,又地处亚洲,人口基数最大,老龄速度最快,这些因素均决定了骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。,骨质疏松流行病学,调查发现,我国骨质疏松症总患病率为16.1。原发性骨质疏松症总患病率为12.4(其中80%是女性)。6069岁人群骨质疏松发病率:女性5070,男性:30。骨质疏松相关骨折发生率:27.532.6。目前我国约有骨质疏松症患者6000-8000万以上。并且有1亿多人需要采取必要的预防措施,即16000万人。,典
5、型骨质疏松骨组织,骨质疏松患者骨皮质的改变,正常,骨质疏松,骨质减少,严重骨质疏松,骨质疏松患者骨小梁的改变,正常,骨质减少,骨质疏松,严重骨质疏松,骨质疏松分类,原发性骨质疏松(占90%)停经后骨质疏松症(I型)老年性骨质疏松症(II型)继发性骨质疏松(占10%):甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤、血液病等。特发性骨质疏松症,占10,占90,原发性骨质疏松分类,I型:绝经后骨质疏松症 骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快,骨折部位多发生于椎体和桡骨远端,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。与雌激素降低有关。II型:老年性骨质疏松症 发生于 7 0岁以上的老年男性和女性,骨丢失为皮质骨和松质骨,
6、骨丢失率缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨,尿液中钙量正常。与增龄衰老有关。,骨质疏松症的危险因素(1),长期低钙饮食:每日600mg。PTH增加:骨吸收增加。绝经或卵巢切除雌激素下降,骨吸收增加,肠钙吸收下降。长期卧床:见阳光少,骨缺乏肌肉活动刺激,成骨细胞活性下降。营养缺乏:如缺维生素D及钾、钙等,但蛋白质过高,产酸过多,使尿呈酸性,尿钙排泄增加,亦可促进骨质疏松。,骨质疏松症的危险因素(1),糖尿病:尿钙增加。肾功能不全:1羟化酶活性下降,1,25(OH)2D3合成减少。过度饮酒:使尿钙增加。大量吸烟、饮咖啡、浓茶:均使尿钙增加,骨吸收增加。长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素均可影响钙
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