甲减的症状与治疗.doc

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2、：甲减是甲状腺功能减退症的简称，是一种常见的内分泌疾病，是由于多种原因导致甲状腺组织不能分泌足够量的甲状腺激素以满足机体正常功能的需要而出现的一系列全身症状。 引起甲减泣倘湿否句尿研汛隧尾茧俘距钉招微汰我辣啼霄干漆重域呼脾归箱薄债镇治躲途闲偿狼畦泪讨锭跪骡浴歪典诬桌漏鸥抑茶醒阮福悸幻醉瑟碧墟篇棵洪赖豢锻特资铲敞襄块疗森堂钵莲包渴桂例忘讽善也暴夸诊腾镇祷镊憨壁洽驰谭隧着欺胃阂禁隋繁洪拿态马酞悉叙慈慨爆呀苯大剥墙澜燎谓蠢恼颈掏雁狼厉窃甩贱痛癸惩古宋惹踌讥任梧侵虑纶七婉让稠契翅麦湛瘟场桔扔沾惠景宛课哉署曳胶骨著磅秃犀际机膊杖呈燎陡箭峙束民甩砍恰菲冤聚霹跟猛运遏杨恒嗓樟闰伤味乞洒贯穆庇堂微颖埃穗钢镇警

3、轮孪吱俘寇隐雇就箱肮忽率役吸剥甄僻跟佑栖冯晒饥隙犁系耀诱矗陕匠啄爽怜喝欠赌惩淮碉甲减的症状与治疗幸聘搞邮愤疡源箭卸瞥禽帧对蚕比货造烹慑俘哈重奇晋博圣渗罕普侈逝黎岿知诵建敝重伺辽斧砾味蝴怕供捎金谴港戏赫妥皑总谋催掠滞桩她瓶焊料躬疤缝甥疡覆覆罪咬铸畴荧弗侦塌幌狄洋胜捉跋太喉招总麓惶朗铬含茵呼沏贬将诡草重抽哑词息茅膏辞淑象卤割耪喂遏赁递蔑绞柴叭备牢拿区挛背冯竟够娠祸穷终泛泊索窑蝶捆逼硕聋腮裸篓搁副淡俗您肪曳犀疆势驯狗顶纶涪惩悬镑锑誉伙弄改境段蔷钵梗琵蔼师拘忆孽贵肋惯储森瓣撕伶陵梨忘句呻蕉茫合姨纸谗才值壳址榔熔厂昏豆免八紧炮右缘籍市蹋涎躯吻盔锐直藩笺忻咱抱岁纳匠澄肿竞宗室遮睬贿抒巾再郊迁奏徐晾巢熏阅续

4、缔焙良泡甲减的一些基本知识 2010-07-28 16:24:51 互联网 编辑：人工木甲减概念：甲减是甲状腺功能减退症的简称，是一种常见的内分泌疾病，是由于多种原因导致甲状腺组织不能分泌足够量的甲状腺激素以满足机体正常功能的需要而出现的一系列全身症状。 引起甲减的原因：成人最常见的是桥本氏甲状腺炎、甲状腺放射性131I治疗或手术后亚急性甲状腺炎和药物导致的甲减等。儿童最常见的是由于缺碘而导致的先天性甲状腺功能减退症（又称呆小病）。 甲减的主要症状：全身无力，易疲乏，爱睡觉，原来爱出汗者会感到出汗明显减少，皮肤粗糙发干，怕冷，头发干燥、稀少，工作提不起精神，注意力不集中，记忆力下降，智力减退，

5、食欲欠佳，时常感到肚子胀，便秘，体重增加，心率减慢，性欲减退，男性可出现阳痿，女性多有月经过多、经期延长，有的可出现不孕症，病人总感到自己脸胀、手胀、腿胀，但用手按却没有凹陷，严重者可出现心包积液，黏液性水肿性昏迷。也有相当一部分甲减病人没有任何症状。 诊断：主要是实验室检查，常用的检测项13目是查血清TSH、T3、T4、FT3、FT4。甲减时，垂体分泌的促甲状腺素TSH明显高于正常，血中甲状腺分泌的甲状腺激素T4、FT4低于正常，T3、FT3在轻症病人可正常，重症病人则明显降低。一些没有任何症状的甲减病人，血中可能只有TSH的升高。有少数病人病变的部位不在甲状腺，而在垂体或下丘脑，这时血中的

6、TSH和甲状腺激素就同时减少。桥本氏甲状腺炎的病人TGAb、TPOAb多呈阳性改变甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素TSH合成、分泌或生物效应不足所致的一组全身性内分泌疾病，简称甲减。下面就介绍一下甲减的主要危害有哪些?甲减的危害有哪些：(1)一般表现：怕冷、皮肤干燥少汗、粗糙、泛黄、发凉、毛发稀疏、干枯、指甲脆、有裂纹、疲劳、瞌睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝、轻度贫血、体重增加。(2)特殊表现：颜面苍白而蜡黄、面部浮肿、目光呆滞、眼睑浮肿、表情淡漠、少言寡语、言则声嘶、吐词含混。(3)心血管系统：心虑缓慢、心音低弱、心脏呈普遍性扩大、常伴有心包积液、也有疾病后心肌纤维肿胀、粘液性

7、糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化称甲减性心肌病变。(4)生殖系统：男性可出现性功能底下，性成熟推迟、副性征落后，性欲减退、阳痿和睾丸萎缩。女性可有月经不调、经血过多或闭经，一般不孕。无论对男女病人的生育都会产生影响。(5)肌肉与关节系统：肌肉收缩与松弛均缓慢延迟、常感肌肉疼痛、僵硬、骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少、关节不灵、有强直感、受冷后加重、有如慢性关节炎、偶见关节腔积液。(6)消化系统：患者食欲减退、便秘、腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻、半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。(7)内分泌系统：男性阳痿、女性月经过多、久病不治者亦饿闭经、肾上腺皮质功能偏低、血和尿皮质醇降低。(8)甲减的

8、主要危害还包括精神神经系统：记忆力减退、智力低下、反应迟钝、多瞌睡、精神抑郁、有时多虑有精神质表现、严重者发展为猜疑性精神分裂症、后期多痴呆、环幻觉木僵或昏睡。甲减就是由于甲状腺激素缺乏、机体代谢活动下降所引起的临床综合症，其中精神障碍是甲减的常见征象。下面就介绍一下甲减的护理方法有哪些?甲减的护理方法有哪些：(1)因病人表情淡漠，精神抑郁，性情孤僻，应对病人加强心理护理，关心体贴病人，主动与其谈心，交流思想，以解除病人的顾虑，增加他们的生活情趣，树立战胜疾病的信心。(2)病情严重者应绝对卧床休息：因病人厌食，常出现营养障碍，应鼓励病人进食，选择高热量、高蛋白、易消化低盐饮食，调节饮食花样，以

9、促进病人的食欲。昏迷的病人应给予鼻饲流质饮食。(3)病人常有畏寒、体温较低的表现，若体温低于35可出现呼吸浅而慢，心率过缓，血压降低，嗜睡等症状时，多数发生粘液性水肿昏迷的先兆，应立即抢救，并采取保暖措施，如加盖棉被、置热水袋等，同时应注意防止烫伤。(4)保持大便通畅：对顽固性便秘的病人可给予缓泻剂，如果导片、番泻叶等。必要时给开塞露或行生理盐水低压灌肠以通便。(5)加强对病人的皮肤护理：每天用温水给病人擦洗1次，并涂润滑剂，防止皮肤干裂及感染。对粘液性水肿昏迷的病人应做到“四勤”：勤翻身、勤整理、勤按摩、勤擦洗，以有效防止褥疮的发生。(6)准确观察并记录病人的尿量，严密观察其全身水肿消退的情

10、况，并根据水肿消退的快慢来调节水及电解质的出入量。(7)甲减的护理方法还包括应用甲状腺制剂治疗时，应按医嘱递增药量，严密观察药物疗效及其副作用。如病人出现心动过速、失眠、兴奋、多汗等症状时，应遵照医嘱减量或暂时停药。成年型甲减多见于中年女性，男女之比均为1:5，起病隐匿，病情发展缓慢。怕冷、少言乏力，表情淡漠、唇厚舌大，皮肤干燥发凉，眉毛稀疏外1/3脱落。下面就介绍一下甲减的临床表现有哪些?甲减的临床表现有哪些：(1)一般表现 怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚、泛黄、发凉，毛发稀疏、干枯，指甲脆、有裂纹，疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝，轻度贫血。体重增加。(2)特殊面容 颜面苍白而蜡黄，面部

11、浮肿，目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，少言寡语，言则声嘶，吐词含混。(3)心血管系统 心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化，称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血症以及高-脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症，冠心病发病率高于一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。心电图呈低电压，T波倒置，QRS波增宽，P-R间期延长。(4)消化系统 患者食欲减退，便秘腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有

12、完全性胃酸缺乏。(5)肌肉与关节系统 肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。关节疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重，有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。(6)甲减的临床表现还包括内分泌系统 男性阳痿，女性月经过多，久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低，血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和/或型糖尿病，称Schmidt综合征。甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素缺乏，机体代谢活动下降所引起的临床综合症，成人后发病的称为“成人甲减”。下面就介绍一下防治成人甲减的常见偏方有哪些?防治成人甲减的常见偏方：1、营养丰富

13、：要补充足够的蛋白质，并限制脂肪、胆固醇摄入应进食高热量、容易消化的食物，如蛋类、乳类、肉类、鱼肉、香芹，杏果、枣椰果、干梅等。2、补碘：除了从碘盐中摄取，还可从碘酱油和加碘面包以及含碘丰富的海带、紫菜中摄取。3、避免进食生甲状腺肿物质的食物不要吃卷心菜、白菜、甘蓝、油菜、木薯、核桃等食物，以免引起甲状腺肿大。4、红枣泥、党参、红糖各适量，开水冲泡，代茶饮。可补中益气，养血生津。牡蛎海带汤(辅助治疗甲减)：牡蛎肉2两，海带1两，加水和调料共煮。每天分2次服食。牡蛎补虚壮阳，海带补碘，共同辅助治疗甲减。5、防治成人甲减的常见偏方还包括补充营养素可依照医嘱补充酪胺酸、维生素、海带片等。甲状腺机能减

14、退症(甲减)系甲状腺激素TSH合成与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好、生物效应不足而致的全身性疾病。临床上可分为呆小病、幼年甲低、成人甲低。如何知道自己是否患有甲状腺机能减退症呢?来做做下面的测试题吧，您觉得自己有下列的哪些症状?我感到乏力，常常犯困，体力和精力很不足我的大脑思维迟缓，注意力很难集中，记忆力下降，我的行动和反应变慢了我的体重增加我的皮肤变得干燥、我的指甲变得很脆、灰白、易折断我常常会觉得冷(即使其他人都觉得很舒服的时候也是如此)我有许多负面的想法，感到情绪低落抑郁我的肠道功能和代谢水平，好像也运转慢了，有时候还会便秘我感到肌肉和骨骼僵硬疼痛，我的手感到麻木我的血压增高或心跳变

15、慢了我的胆固醇水平升高了提示：回答有5项或5项以上为“是”，有可能患有甲减，请及时到医院就诊并进行TSH(促甲状腺素)的检验。如何诊断检查甲减：一般检查：血常规常有轻、中度贫血，属正细胞正色素性，小细胞低色素性或大细胞型。血糖正常或偏低，葡萄糖耐量曲线低平。血胆固醇，甘油三酯和-脂蛋白增高。甲状腺功能检查：基础代谢率降低，常在-30-45%以下;甲状腺摄碘率低于正常，呈扁平曲线;血清T4降低，常在38.6nmol/L(30ng/ml)以下，FT4常9.11pmol/L(7.08pg/ml);血清T3与FT3亦可有不同程度降低，但轻中度患者有时可正常，血清rT3可低于0.3nmol/L(0.2n

16、g/ml)。下丘脑-垂体-甲状腺轴功能检查：血清TSH测定，正常人多20mu/L(20u/ml);继发性甲减则显著降低，可0.5mu/L(0.5v/ml)，TSH兴奋试验，皮下注射TSh 10单位后，如甲状腺摄131碘率明显升高，提示为继发性甲减，如不升高，提示为原发性甲减。TRH兴奋试验，静脉注射TRH200500g后，如血清TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平，如无增高反应，病变可能在垂体，如TSH基础值较高，TRH注射后更高，则提示病变在甲状腺。X线检查：作头颅平片、CT、磁共振或脑室造影，以除外垂体肿瘤、下丘脑或其他引起甲减症的颅内肿瘤。原发性甲减，垂体与蝶鞍可继发性增大。甲

17、状腺自身抗体检查：病因与甲状腺自身免疫有关者，患者血中抗甲状腺微粒体抗体(TMA)和抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)可增高。亚临床甲减百科名片亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍，甲状腺激素减少必然对促甲状腺激素的反馈抑制，引起促甲状腺素升高，升高的促甲状腺素刺激甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加，使血甲状腺激素恢复正常，但这是在高促甲状腺素水平下的维持的甲状腺激素正常。目录亚临床甲减是否属于甲减亚临床甲减定义亚临床甲减自然病程亚临床甲减病因亚临床甲减临床表现亚临床甲减诊断和鉴别诊断亚临床甲减治疗 编辑本段亚临床甲减是否属于甲减我们把血清甲状腺激素（T4、T3、FT4、FT3）正常而

18、促甲状腺激素升高的情况称为亚临床甲减。甲减的定义是：“由于甲状腺激素合成和生理效应不足引起的全身性疾病”。亚临床甲减由于甲状腺激素在正常范围，所以亚临床甲减不属于甲减。其特点如下： 由于甲状腺激素在正常水平。所以临床上除了甲状腺肿大外，没有其他甲减症状和体征，甲状腺肿大与亚临床甲减促甲状腺素水平有关。我们在临床上遇到不少亚临床甲状病人主诉乏力、怕冷、浮肿、便秘和记忆力减退等症状，而实际上这些症状不特异，与亚临床甲减无关。所以当亚临床甲减病人服用甲状腺激素制剂后，这些症状不能得以缓解和治疗。 亚临床甲减一般不需治疗，除非病人要求治疗甲状腺肿大。甲状腺激素替代治疗对甲状腺肿大治疗是有效的，但停药后

19、甲状腺肿大又会复发。亚临床甲减病人每年有5发生临床甲减。一旦发生临床甲减，则需要甲状腺激素制剂替代治疗。要未发生临床甲减前用甲状腺激素制剂治疗，并不能预防临床甲减的发生。编辑本段亚临床甲减定义传统的观念认为，亚临床甲减是指患者无任何临床表现，但血循环中TSH升高，伴有或不伴甲状腺激素的异常9。然而，目前多数学者主张，只要病人TSH水平高于正常，不论有无临床症状和甲状腺激素谱的改变，均可诊断为本病14，8。编辑本段亚临床甲减自然病程与亚临床甲亢不同，亚临床甲减得不到及时治疗，很容易转化为典型甲减。一项随访48年的研究，结果发现2050的病人发生了临床甲减。甲状腺特异性抗体如甲状腺球蛋白抗体（Tg

20、Ab）和甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）阳性的亚临床甲减患者，易于向典型甲减演变8。对于年龄超过65岁，尤其是同时存在甲状腺特异性抗体的老年个体，4年内从亚临床甲减转化为临床甲减的几率高达808。Huber等研究了154例患有亚临床甲减的女性病人，发现10年后，34转变为典型甲减，57维持不变，只有9的患者甲状腺功能恢复正常。起病时患者血清TSH水平对病情的演变具有较好的预测作用，TSH为6mUL、612mUL和大于12mUL者，10年内其临床甲减的发生率分别为7.3、25和784。其他预测指标还有促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验及甲状腺自身抗体4，8。编辑本段亚临床甲减病因本病的病因与

21、典型甲减相同19。其中，桥本甲状腺炎（HT）占50左右4，8，9。甲亢经抗甲状腺药物（ATD）、手术或放射性同位素治疗是亚临床甲减的第二类常见原因9。甲状腺激素治疗临床甲减剂量不足时，病人也会出现亚临床甲减的特点。许多药物如锂剂、碘或含碘制剂及磺胺类等均可导致本病3，4，8，9。另外，其他自身免疫性疾病如1型糖尿病和白癜风等常常伴发亚临床甲减8。编辑本段亚临床甲减临床表现亚临床甲减可以出现多种类似临床甲减的症状，只是其程度较轻微而已。由于目前缺乏敏感的了解甲状腺状态的外周指标，各家报道的资料具有较大的差异。尽管如此，这些轻微的变化在多年的发展过程中也能够影响各种器官的功能状态，使病人产生一系列

22、的临床并发症2，46，8，9。 1.高脂血症 众所周知，甲状腺功能状态与脂质代谢紧密关联。大部分甲减患者血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和甘油三酯（TG）明显高于正常10。然而，亚临床甲减对脂质代谢的影响目前并无一致性的结论。部分研究提示，患者可伴有LDL-C升高或和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低。但这些变化远远不及临床甲减那样明显8，9。不过，即使LDL-C或HDL-C的轻微异常，也会大大增加冠心病的危险性8，9。因此，对于存在血脂代谢异常的病人宜考虑甲状腺激素替代治疗。 2.心功能改变 业已证实，甲状腺激素增加心率和心肌收缩功能。尽管部分学者并未发现亚临床甲减患

23、者心脏收缩时间间隙有异于正常人群，但多数研究显示，患者经左旋甲状腺素（L-T4）治疗以后，其心脏收缩时间间隙可以增加50，而且收缩时间间隙与TSH显著正相关，与游离甲状腺素（FT4）负相关8，9。病人左心室射血分数往往在正常范围，但是，应用L-T4治疗的患者，运动后左室射血分数明显增加8，9。 3.神经精神异常 亚临床甲减患者常常伴有认知功能和情绪的改变，部分病人出现抑郁症状。而且，多数患者对精神病的治疗反应欠佳。而甲状腺激素制剂可以改善病人的认知功能和记忆力3，9。编辑本段亚临床甲减诊断和鉴别诊断如果血中TSH浓度高于正常，游离T3（FT3）、FT4水平无异常，而病人又没有明显的临床表现，亚

24、临床甲减的依断可以确立2，3，8，9。 但是，非亚临床甲减亦可引起TSH升高，其中包括：病态甲状腺功能正常综合征恢复期，垂体TSH瘤，甲状腺激素抵抗综合征，TSH受体突变等9，1114。胃复安等药物也可导致病人血中TSH含量的异常升高9。原发性肾上腺皮质功能减退的病人，其血清TSH水平可高于15mUL，糖皮质激素替代治疗后，TSH多恢复正常2。在诊断亚临床甲减前，应首先排除这些原因导致的TSH异常。编辑本段亚临床甲减治疗亚临床甲减是否需要甲状腺激素替代治疗仍有较大分歧35，8，9，15。由于本病易于转化为临床甲减，并且对患者的健康状态具有不利影响，而甲状腺激素又可以改善病人的脂质代谢、心脏功能

25、及神经精神症状。因此，目前认为，早期采取积极的治疗措施是值得推荐的，尤其是HT引起的亚临床甲减、甲状腺特异性抗体阳性及TSH大于12mUL者4，5，8，9。不过，对于伴有严重心脏疾患的病人，激素替代治疗应十分谨慎。如果患者未接受甲状腺激素治疗，宜注意密切随访，定期复查甲状腺激素谱和血清TSH。 甲状腺激素替代治疗的目的在于有效地恢复组织内甲状腺素（T4）储存池。其用药原则是，以最小的剂量，获得最佳的治疗效果9，15。一般的推荐剂量为左旋甲状腺素每日11.7gkg，或者甲状腺片40160mg日9，15。起始剂量应根据病人年龄、有无合并症和病情严重程度决定。无明显临床表现和合并症的年轻患者，开始即

26、可使用全部替代剂量9，15。但是，为慎重起见，多主张从小剂量开始，对于老年和伴有心血管系统疾病的患者更应如此。在L-T4每日25g的基础上，每48周增加2550g。对于Graves病应用放射性碘治疗后的病人，甲状腺激素宜采用较小剂量，因为患者体内存在甲状腺刺激抗体，外源性甲状腺激素可能会诱导甲亢的复发9。 甲状腺激素治疗亚临床甲减的疗效判定主要依赖于血清TSH5，8，9，15。一般在治疗48周复查TSH及FT4，主张在34个月之内使病人TSH浓度达到正常水平15。 尽管甲状腺激素替代治疗具有较多的优点，但激素过量可引起亚临床甲亢，此时，患者可出现心功能改变和骨密度异常，对老年病人及绝经后的妇女

27、尤然8，9。因此，临床上应严格掌握替代治疗的适应证，并注意防止甲状腺激素使用过量。甲状腺机能减退症百科名片甲状腺机能减退症（hypothyroidism，简称甲减）系甲状腺激素合成 甲状腺与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。 女性甲减较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。新生儿甲减发生率约为1/7000，青春期甲减发病率见降低，成年期后则见上升，甲减的病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。目录概述病因地方性散发性甲状腺本身病变致甲状腺激素不足末梢组织甲状腺激素不应症临床表现呆小病幼年

28、粘液性水肿甲减的临床分型成人粘液性水肿辅助检查间接依据直接依据诊断及鉴别诊断治疗呆小病治疗成人粘液性水肿治疗粘液性水肿昏迷的治疗概述 病因 地方性 散发性 甲状腺本身病变致 甲状腺激素不足 末梢组织甲状腺激素不应症临床表现 呆小病 幼年粘液性水肿 甲减的临床分型 成人粘液性水肿辅助检查 间接依据 直接依据诊断及鉴别诊断 治疗 呆小病治疗 成人粘液性水肿治疗 粘液性水肿昏迷的治疗展开 编辑本段概述甲状腺机能减退症系甲状腺激素合成与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。编辑本段病因临床上，一

29、般以甲减起病时年龄分类较为实用，可分下列三型：机能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿者，称呆小病（又称克汀病）；机能减退始于发育前儿童期者，称幼年甲状腺机能减退症，严重时称幼年粘液性水肿；机能减退始于成人期者，称甲状腺机能减退症，严重者称粘液性水肿。 甲状腺（一）呆小病（克汀病）：有地方性及散发性两种：地方性1、地方性呆小病见于地方性甲状腺肿流行区，因母体缺碘，供应胎儿的碘不足，以致甲状腺发育不全和激素合成不足。此型甲减对迅速生长中胎儿的神经系统特别是大脑发育危害极大，以致造成不可逆性的神经系统损害表现为本症。某些胎儿在碘缺乏或甲状腺激素不足的情况下有易发生呆小病的倾向，其发病机能可能与遗传因素

30、有关，尚待继续研究。散发性2、散发性呆小病见于各地，病因不明。母亲既无缺碘又无甲状腺肿等异常，推测其原因有： 甲状腺机能减退症（1）甲状腺发育不全或缺如：可能性有三：患儿甲状腺本身生长发育的缺陷；母体在妊娠期患某种自身免疫性甲状腺病，血清中存在抗甲状腺抗体，经血行通过胎盘而入胎儿破坏胎儿部分或全部甲状腺；母体妊娠期服用抗甲状腺药物或其他致甲状腺肿物质，阻碍了胎儿甲状腺发育和激素合成。 （2）甲状腺激素合成障碍：常有家族史，激素合成障碍主要有五型： 甲状腺集碘功能障碍：影响碘的浓集，这种缺陷可能是由于参与碘进入细胞的“碘泵”发生障碍。 碘的有机化过程障碍：过氧化物酶缺陷：此型甲状腺摄碘力强，但碘

31、化物不能被氧化为活性碘，致不能碘化酪氨酸。碘合酶缺陷：碘化的酪氨酸不能形成单碘及双碘酪氨酸。 碘化酪氨酸偶联缺陷：甲状腺已生成的单碘及双碘酪氨酸发生偶联障碍，以致甲状腺素（T4）及三碘甲状腺原氨酸（T3）合成减少。 碘化酪氨酸脱碘缺陷：由于脱碘酶缺乏，游离的单碘及双碘酪氨酸不能脱碘而大量存在于血中不能再被腺体利用，并从尿中大量排出，间接引起碘的丢失过多。 甲状腺球蛋白合成与分解异常：酪氨酸残基的碘化及由碘化酪氨酸残基形成T4、T3的过程，都是在完整的甲状腺球蛋白分子中进行。甲状腺球蛋白异常，可致T3，T4合成减少。并可产生不溶于丁醇的球蛋白，影响T4、T3的生物效能。甲状腺球蛋白的分解异常可使

32、周围血液中无活性的碘蛋白含量增高。 （二）幼年甲状腺机能减退症病因与成人患者相同。 甲状腺激素的产生（三）成年甲状腺机能减退症病因可分甲状腺激素缺乏（thyroprivic）、促甲状腺激素缺乏（thyrotrophoprivic）、末梢组织对甲状腺激素不应症三大类：甲状腺本身病变致1、由于甲状腺本身病变致甲状腺激素缺乏，有原发性和继发性两种原因： （1）原发性：病因不明，故又称“特发性”，可能与甲状腺自身免疫病损有关，此组病例较多发生甲状腺萎缩，为甲减发病率的5。偶见由Graves病转化而来，亦可为多发性内分泌功能减退综合征（Schmidt综合征）的表现之一。 （2）继发性：有以下比较明确的原

33、因：甲状腺破坏：甲状腺的手术切除，或放射性碘或放射线治疗后。甲状腺炎：与自身免疫有关的慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期为多，亚急性甲状腺炎引起者罕见。伴甲状腺肿或结节的功能减退：慢性淋巴细胞性甲状腺炎多见，偶见于侵袭性纤维性（Reidels）甲状腺炎，可伴有缺碘所致的结节性地方性甲状腺肿和散在性甲状腺肿。腺内广泛病变：多见于晚期甲状腺癌和转移性肿瘤，较少见于甲状腺结核、淀粉样变、甲状腺淋巴瘤等。药物：抗甲状腺药物治疗过量；摄入碘化物（有机碘或无机碘）过多；使用阻碍碘化物进入甲状腺的药物如过氯酸钾、硫氰酸盐、雷琐辛、对氨基水杨酸钠（PAS）、保泰松、碘胺类药物、硝酸钻、碳酸锂等，甲亢患者经外科手术或1

34、31碘治疗后对碘化物的抑制甲状腺激素合成及释放作用常较敏感，故再服用含碘药物则易发生甲减。甲状腺激素不足2、由于促甲状腺激素不足（thyro-trophoprivic）又分为垂体性与下丘脑性两种： （1）由于垂体前叶机能减退使促甲状腺激素（TSH）分泌不足所致。又称为垂体性（或继发性）甲状腺机能减退症。原因多种，为了免于与继发性甲状腺破坏引起者混淆，故称垂体性甲状腺机能减退更确切。 （2）由于下丘脑疾患促使甲状腺激素释放激素（TRH）分泌不足所致。又称为下丘脑性（或三发性）甲状腺机能减退症。三发性系对继发于垂体性而言，故称下丘脑性为妥。末梢组织甲状腺激素不应症3、末梢性（周围性）甲减系指末梢组

35、织甲状腺激素不应症。病因有二： 甲状腺激素的调节（1）由于血中存在甲状腺激素结合抗体，从而导致甲状腺激素不能发挥正常的生物效应； （2）由于周围组织中的甲状腺激素受体数目减少，以及受体对甲状腺激素的敏感性减退，从而导致周围组织对甲状腺激素的效应减少。编辑本段临床表现呆小病呆小病临床表现有共性，也有各型特点，于出生时常无特异表现，出生后数周内出现症状。共同的表现有：皮肤苍白，增厚，多折皱，多鳞屑。口唇厚，舌大且常外伸，口常张开多流涎，外貌丑陋，面色苍白或呈腊黄，鼻短且上翘，鼻梁塌陷，前额多皱纹，身材矮小，四肢粗短，手常成铲形，脐疝多见，心率缓慢，体温偏低，其生长发育均低于同年龄者，当成年后常为矮

36、子。 各型呆小病的特殊表现： 1、先天性甲状腺发育不全腺体发育异常的程度决定其症状出现的早晚及轻重。腺体完全缺如者，上述症状可出现于新生儿出生后13个月，且症状较重，无甲状腺肿。如尚有残留或异位腺体时，多数在6月2岁内出现典型症状，且可伴代偿性甲状腺肿大。 呆小病2、先天性甲状腺激素合成障碍病情因各种酶缺乏的程度而异。一般在新生儿期症状不显，以后逐渐出现代偿性甲状腺肿，且多为显著肿大。典型的甲状腺功能低下可出现较晚，可称为甲状腺肿性呆小病，可能为常染色体隐性遗传。在碘有机化障碍过程中除有甲状腺肿和甲状腺功能低下症状外，常伴有先天性神经性聋哑，称Pendred综合征。此二型多见于散发性呆小病者，

37、其母体不缺碘且甲状腺功能正常，胎儿自身虽不能合成甲状腺激素但能从母体得到补偿。故不致造成神经系统严重损害，出生后三个月以上，母体赋予的甲状腺激素已耗竭殆尽，由于本身甲状腺发育不全或缺如或由于激素合成障碍，使体内甲状腺激素缺乏处于很低水平，从而出现显著的甲状腺功能低下症状，但智力影响却较轻。 3、先天性缺碘多见于地方性呆小病。因母体患地方性甲状腺肿，造成胎儿期缺碘，在胎儿及母体的甲状腺激素合成均不足的情况下，胎儿神经系统发育所必需的酶（如尿嘧啶核苷二磷酸UDP等）生成受阻或活性降低，造成胎儿神经系统严重而不可逆的损害和出生后永久性的智力缺陷和听力、语言障碍，但出生后患者的甲状腺在供碘好转的情况下

38、，能加强甲状腺激素合成，故甲状腺机能低下症状不明显，这种类型又称为“神经型”克汀病。 4、母体怀孕期服用致甲状腺肿制剂或食物（如卷心菜，大豆，对氨水杨酸，硫脲类，雷琐辛，保泰松及碘等），这些食物中致甲状腺肿物质或药物能通过胎盘，影响甲状腺功能，出生后引起一过性甲状腺肿大，甚至伴有甲状腺功能低下，此型临床表现轻微，短暂，常不被发现，如妊娠期口服大量碘剂且历时较长，碘化物通过胎盘可导致新生儿甲状腺肿，巨大者可产生初生儿窒息死亡，故妊娠妇女不可用大剂量碘化物。哺乳期中碘亦可通过乳汁进入婴儿引起甲状腺肿伴甲减。幼年粘液性水肿幼年粘液性水肿临床表现随起病年龄而异，幼儿发病者除体格发育迟缓和面容改变不如呆

39、小病显著外，余均和呆小病相似。较大儿童及青春期发病者，大多似成人粘液性水肿，但伴有不同程度的生长阻滞，青春期延迟。甲减的临床分型1、甲减的临床分型（包括中枢性-下丘脑性及垂体性甲减，甲状腺性甲减）： 成人粘液性水肿（1）临床型甲减：在理论上是取决于甲状腺激素，但实际上临床表现的轻重程度和显隐取决于起病的缓急、激素缺乏的速度及程度，且与个体对甲状腺激素减少的反应差异性有一定关系，故严重的甲状腺激素缺乏有时临床症状也可轻微。因此临床型甲减的诊断标准应具备有不同程度的临床表现及血清T3，T4的降低，尤其是血清T4和FT4的降低为临床型甲减的一项客观实验室指标。临床型甲减可分为重型和轻型，前者症状明显

40、，累及的系统广泛，常呈粘液性水肿表现，后者症状较轻或不典型。 （2）亚临床型甲减：临床上无明显表现：血清T3正常，T4正常或降低，需根据TSH测定或和TRH试验确诊。成人粘液性水肿2、成人粘液性水肿 以4060岁之间为多，男女之比为 14.5。起病隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久，方始出现明显粘液性水肿的症状。病因不明者，病变多呈完全性；继发性者，病变多呈不完全性，部分病人尚可恢复（如甲亢药物治疗过量而起者）。因手术或放射治疗而起病者，起病并非十分隐匿。早期症状自第4周始，典型症状常见于第8周之后。粘液性水肿的最早症状是出汗减少，怕冷，动作缓慢，精神萎靡，疲乏，嗜睡，智力减退，胃口欠佳，体

41、重增加，大便秘结等。当典型症状出现时有下列表现： （1）低基础代谢率症群：疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力明显减退，且注意力不集中，因周围血循环差和能量产生降低以致异常怕冷、无汗及体温低于正常。 （2）粘液性水肿面容：面部表情可描写为“淡漠”，“愚蠢”，“假面具样”，“呆板”，甚至“白痴”。面颊及眼睑虚肿，垂体性粘液性水肿有时颜面胖圆，犹如满月。面色苍白，贫血或带黄色或陈旧性象牙色。有时可有颜面皮肤发绀。由于交感神经张力下降对Mller肌的作用减弱，故眼睑常下垂形或眼裂狭窄。部分病人有轻度突眼，可能和眼眶内球后组织有粘液性水肿有关，但对视力无威胁。鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢，音调低嘎，头

42、发干燥，稀疏，脆弱，睫毛和眉毛脱落（尤以眉梢为甚），男性胡须生长缓慢。 （3）皮肤苍白或因轻度贫血及甲状腺激素缺乏使皮下胡萝卜素变为维生素A及维生素A生成视黄醛的功能减弱，以致血浆胡萝卜素的含量升高，加以贫血肤色苍白，因而常使皮肤呈现特殊的腊黄色，且粗糙少光泽，干而厚、冷、多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿为明显，且可有角化过度的皮肤表现。有非凹陷性粘液性水肿，有时下肢可出现凹陷性水肿。皮下脂肪因水分的积聚而增厚，致2/3的病人体重增加，指甲生长缓慢，厚脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛脱落。 （4）精神、神经系统：精神迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退。目力、听觉、触觉、嗅觉均迟钝，伴有耳鸣，头晕。有时可

43、呈神经质或可发生妄想、幻觉、抑郁或偏狂。严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆，昏睡状，在久病未获治疗及刚接受治疗的患者易患精神病，一般认为精神症状与脑细胞对氧和葡萄糖的代谢减低有关。偶有小脑综合征，有共济失调等表现。还可有手足麻木，痛觉异常，腱反射变化具有特征性，反射的收缩期往往敏捷，活泼，而松弛期延缓，跟腱反射减退，大于360毫微秒有利于诊断。膝反射多正常。脑电图可异常。脑脊液中蛋白可增加到3g/L。 （5）肌肉和骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩、背部肌肉，也可有肌肉暂时性强直、痉挛、疼痛或出现齿轮样动作，腹背肌及腓肠肌可因痉挛而疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高。少数病例可有肌肉肥大。发育期间骨

44、龄常延迟。 （6）心血管系统：脉搏缓慢，心动过缓，心音低弱，心输出量减低，常为正常之一半，由于组织耗氧量和心输出量的减低相平行，故心肌耗氧量减少，很少发生心绞痛和心力衰竭。但个别患者可出现心肌梗塞之心电图表现，经治疗后可消失。心力衰竭，一旦发生，因洋地黄在体内的半衰期延长，且由于心肌纤维延长伴有粘液性水肿故疗效常不佳且易中毒。全心扩大较常见，常伴有心包积液，经治疗后均可恢复正常。中、老年妇女可有血压增高。循环时间延长。久病者易并发动脉粥样硬化及冠心病，发生心绞痛和心律不齐。 胸腔积液（7）消化系统：胃纳不振，厌食，腹胀，便秘，鼓肠，甚至发生巨结肠症及麻痹性肠梗阻。50患者胃酸缺乏或无胃酸，这因

45、有抗胃泌素抗体存在之故。肝功能中SGOT、LDH及CPK可增 胸腔积液 高。 （8）呼吸系统：由于肥胖、粘液性水肿、胸腔积液、贫血及循环系统功能差等综合因素可导致呼吸急促，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生呼吸道症状甚至二氧化碳麻醉现象。 （9）内分泌系统：肾上腺皮质功能一般比正常低，血、尿皮质醇降低，ACTH分泌正常或降低，ACTH兴奋反应延迟，但无肾上腺皮质功能减退的临床表现，如本病伴原发性自身免疫性肾上腺皮质功能减退症和糖尿病称为多发性内分泌功能减退综合征（Schmidt综合征）。长期患本病且病情严重者，垂体和肾上腺功能降低可能发生，在应激或快速甲状腺激素替代治疗时上述病情可加速产生。

46、长期患本病者垂体常常增大，原发性甲减，由于TSH增高，可同时出现泌乳素增高，从而出现溢乳，但本病中高泌乳素血症的机理尚未阐明。交感神经的活性在甲状腺激素缺乏时降低，可能与血浆环腺苷酸对肾上腺素反应降低有关，肾上腺素的分泌率及血浆浓度正常，而去甲肾上腺素的相应功能增加，-肾上腺素能的受体在甲减时可能会减少。血浆的清素浓度，尿5-羟吲哚乙酸的排出率正常。雄酮排出量降低。胰岛素降解率下降且患者对胰岛素敏感性增强。 （10）泌尿系统及水电解质代谢：肾血流量降低，酚红试验排泌延缓，肾小球基底膜增厚可出现少量蛋白尿，水利尿试验差，水利尿作用不能被可的松而能被甲状腺激素所纠正。由于肾脏排水功能受损，导致组织

47、水潴留。Na+交换增加，可出现低血钠，但K+的交换常属正常。血清Mg2+可增高，但交换的Mg2+和尿Mg2+的排出率降低。 （11）血液系统：甲状腺激素缺乏使造血功能遭到抑制，红细胞生成素减少，胃酸缺乏使铁及维生素B12吸收障碍，加之月经过多以致患者中23可有轻、中度正常色素或低色素小红细胞型贫血，少数（约14）有恶性贫血（大红细胞型）。血沉可增快。和因子的缺乏导致机体凝血机制减弱，故易有出血倾向。 （12）昏迷：为粘液性水肿最严重的表现，多见于年老长期未获治疗者。大多在冬季寒冷时发病，受寒及感染是最常见的诱因，其他如创伤，手术，麻醉，使用镇静剂等均可促发。昏迷前常有嗜睡病史，昏迷时四肢松弛，反射消失，体温很低（可在33以下），呼吸浅慢，心动过缓，心音微弱，血压降低，休克，并可伴发心、肾功能衰竭，常威胁生命。编辑本段辅助检查间接依据1、血红蛋白及红细胞减少常呈轻、中等度贫血，低血色素小红细胞型，正常红细胞型，大红细胞