《肠道病毒》课件.ppt

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1、胃肠道病毒,Li-WenshuDepartment of microbiology&Immunology,胃肠道感染病毒,消化道传播,肠道病毒常见肠道以外疾病急性胃肠炎病毒肠道症状为主,第一节 肠道病毒（enterovirus）,归属于小RNA病毒科（Picornaviridae）人类肠道病毒包括：脊髓灰质炎病毒 柯萨奇病毒 埃可病毒 新肠道病毒：自1969年分离鉴定的肠道病毒,肠道病毒共同特点,小球形，（）SS RNA，小病毒（2430nm）无胞膜，20面体立体对称粪口途径感染：隐性感染多见，在肠道中增殖，却很少引起肠道疾病临床表现多样化：不同的病毒可引起相同的病症，同一病毒可引起不同的病症

2、。抵抗力较强：耐酸、胆汁、脂溶剂，不耐热、干燥、紫外线、氧化剂 在污水、粪便中存活数月,脊髓灰质炎病毒（poliovirus）,脊髓灰质炎 一般特性 致病性和免疫性 微生物学检查 防治原则,Perhaps the first written record of a virus infection consists of a heiroglyph from Memphis,drawn in approximately 1400BC,which depicts a temple priest called Siptah showing typical clinical signs of paral

3、ytic poliomyelitis.,古埃及牧师,脊髓灰质炎（小儿麻痹症）脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹，多见下肢,疫苗普种后发病率下降1921年：美国总统罗斯福 感染 poliovirus 一侧肢体瘫痪美国高度重视:防治。20年内，用免疫方法完全控制了脊灰炎1988年：WHO提出 2000年 全球消灭脊灰炎 我国：现有残疾人 5000万，每20个中就由一例是脊灰炎的后遗症,结构蛋白VP1VP4：VP1介导病毒吸附,VP4介导病毒脱壳,一般特性,球形病毒体,单正链无包膜,一般特性,分三型：I(1)型：流行的主要型别 II（2）型：在细胞内增殖能力最强 III（3）型：培养特性：灵长

4、类来源细胞中增殖 抵抗力：较强 污水、粪便中：生存数月 热、紫外线、干燥：敏感 乙醚、胃酸、胆汁：耐受,致病性与免疫性,传染源:病人及无症状携带者传播途径：粪口途径受体为ICAM（细胞黏附分子）：脊髓前角细胞、背根神经节 细胞、运动神经元、骨骼肌细胞及淋巴细胞等少数组织。致病过程,致病过程,粪口途径传播,以咽喉，肠道为侵入门户,先在咽喉部、扁桃体、肠粘膜上皮细胞、淋巴结中增殖,入血，形成第一次病毒血症,靶组织增殖，入血形成第二次病毒血,侵入中枢神经系统，临床症状,仅有咽痛腹部不适轻度发烧,轻者肢体轻度麻痹，重者引起迟缓麻痹延髓麻痹：呼衰心衰死亡,少数,临床特征,90的感染为隐性感染，约5出现顿

5、挫感染12为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎流行病学调查：每出现一例麻痹型患者，周围即有1001431个隐性感染者，仍可排毒，病毒传播十分广泛仅约0.1%出现永久性弛缓性肢体麻痹 极少数发展为延髓麻痹,Polio victims,临床分为三种类型,轻型：似流感，发热、乏力、头痛、肌痛、有时伴有咽炎、扁桃腺炎及胃肠炎症状。45天。非麻痹型：典型的无菌性脑膜炎症状，下肢疼痛，颈或背痛，颈背强直，肌痉挛。麻痹型：松弛性麻痹，四肢多见，少数发展为延髓麻痹。,临床表现的影响因素,临床表现的严重程度取决于多种因素：1.毒株的毒力2.感染病毒的相对数量3.机体免疫功能状态等4.其他：过度疲劳、妊娠、创伤 近

6、期其他各种疫苗接种等,免疫性,sIgA:清除肠道内病毒，阻止病毒进入血流IgG、IgM:阻止血流中的病毒进入CNS 对同型病毒有牢固免疫力,双份血清,血清学检查：,病毒分离检查：,细胞培养,微生物学检查,恢复期特异性抗体效价有4倍以上增长有诊断意义,防治原则,人工主动免疫,疫苗死疫苗（IPV，Salk苗）减毒活疫苗（OPV,Sabin苗）,类似自然感染途径,刺激肠道局部产生SIgA和血清抗体,产生间接免疫：免疫扩大效应,优点,人工被动免疫,丙球,项目 活疫苗（OPV）死疫苗（IPV）接种方法 口服糖丸 肌肉注射抗体产生 血清抗体、分泌抗体 血清抗体间接免疫 能通过接种者粪便 排毒免疫更多人群

7、无稳定性 差,不易保存 易保存副作用 毒力回复危险 较少 III型免疫效果 更好 好,脊髓灰质炎死活苗的比较,口服减毒活疫苗,宜在冬季服 防止肠道病毒干扰宜用冷开水服用需加强免疫:三价混合糖丸疫苗（活疫苗）：针对三个型别 2月龄：连服3次，间隔一个月 4岁：加强一次,注意事项,2月龄开始，连服3次，每次间隔一个月，4岁加强免疫一次。,柯萨奇病毒、埃可病毒和新肠道病毒,形态及生物学性状：与脊髓灰质炎病毒相似识别的受体：在组织细胞中分布广泛致病特点：在肠道中增殖，却很少引起肠道疾病临床表现：不同的型别可引起相同的临床综合症 同型病毒也可引起不同的临床疾病,共同特点：,新肠道病毒,新肠道病毒68型:

8、儿童支气管、肺炎中分离到新肠道病毒69型：儿童肠道分离到，尚未发现与人类疾病有关新肠道病毒70型：急性出血性结膜炎(红眼病),我国70年代大流行新肠道病毒71型:脑膜炎、手足口病新肠道病毒72型:HAV,手-足-口病,所致疾病：1、无菌性脑膜炎2、疱疹性咽峡炎3、手足口病4、流行性胸痛5、心肌炎等等,除脊髓灰质炎以外的肠道病毒尚无疫苗,第二节、急性胃肠炎病毒,呼肠病毒科：轮状病毒杯状病毒科：杯状病毒腺病毒科：肠道腺病毒星状病毒科：星状病毒,一、轮状病毒（rotavirus）,生物学性状致病性和免疫性微生物学检查及防治原则,生物学性状,形态结构：球形，具双层衣壳，无包膜，外形呈车轮状，具有诊断价

9、值,病毒核心：双链RNA病毒,分11个节段 病毒蛋白：6个结构蛋白和5个非结构蛋白 结构蛋白：VP1VP3位于核心 VP6位于内衣壳 VP4、VP7位于外衣壳,ROTAVIRUS,Erskine Palmer,CDC,生物学性状,抗原与分型：据内衣壳VP6可分7个组。A组，婴幼儿严重胃肠炎的主要病原体,对不良环境抵抗力强：耐:乙醚、氯仿、低温，酸碱 敏感:95%乙醇，56，30分 加热,致病性及免疫性,发病季节：晚秋、冬季（引起婴幼儿严重胃肠炎的主要病原体）传染源：病人和无症状携带者传播方式：粪口途径，呼吸道,致病性及免疫性,增殖部位：小肠粘膜绒毛细胞内致病因子：主要为非结构蛋白P4（NSP4

10、，肠毒 素样作用），导致严重腹泻及水和电解质的丧失免疫力短暂，保护性抗体为sIgA、IgG、IgM，对同型病毒有保护作用,微生物学检查及防治,检查病毒或病毒抗原：电镜检查或免疫电镜；ELISA法检测抗原；PCR法检测病毒核酸；控制传染源,切断传播途径:严格消毒，经常洗手。治疗：注意补液；纠正电解质平衡预防：用猴、牛轮状病毒，可提供交叉保护,二、肠道腺病毒（enteric adenovirus）,生物学性状与其他腺病毒相似粪-口途径传播 夏季多见主要侵犯5岁以下儿童是引起婴儿病毒性腹泻的第二位病原体,三、杯状病毒（human enteric calicivirus）,球形，单正链病毒无包膜,诺如病毒（Norovirus,NV):是世界上引起急性病毒性胃肠炎爆发流行最主要的病原体之一。累及任何年龄组。粪-口途径传播，气溶胶也可传播,四、星状病毒（astrovirus）,球形，表面结构呈星形，有5-6角无包膜，单正链RNA粪-口途径传播，易感染5岁以下儿童，520%为隐性感染侵犯十二指肠粘膜细胞，细胞死亡后释放病毒于肠腔中感染后免疫力较牢固是医院内感染的主要病原体之一,目的与要求,掌握脊髓灰质炎病毒的致病性、免疫性及特异性预防熟悉其他肠道病毒及急性胃肠炎病毒的主要生物学特点与致病性了解肠道病毒的微生物检查法，防治原则,Thank you!,