《肠道杆菌》课件.ppt

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1、第九章 消化道感染细菌,消化道感染细菌,引起胃肠道症状、食物中毒、肠道外感染包括肠杆菌科细菌、幽门螺杆菌、霍乱弧菌、副溶血性弧菌、弯曲菌属等肠杆菌科细菌有29个菌属，包含148个种。,肠杆菌科中与医学有关的常见菌族和菌属,埃希菌族 埃希菌属 大肠杆菌 志贺菌属 痢疾志贺菌爱德华菌族 爱德华菌属 迟钝爱德华菌沙门菌族 沙门菌属 伤寒沙门菌 枸橼酸菌属 佛劳第枸橼酸菌克雷伯菌族 克雷伯菌属 肺炎克氏菌 肠杆菌属 产气肠杆菌 哈夫尼亚菌属 蜂窝哈夫尼亚菌 沙雷菌属 粘质沙雷菌变形杆菌族 变形杆菌属 普通变形杆菌 摩根菌属 摩氏摩根菌属 普罗威登斯菌属 雷氏普罗威登斯菌耶尔森菌族 耶尔森菌属 鼠疫耶尔

2、菌欧文菌族族 欧文菌属 草原居民欧文菌,菌族 菌属（菌种数）代表种,肠道杆菌的两大类 大肠杆菌属常居菌 变形杆菌属 机会致病菌 肠杆菌属(一般不致病)沙门氏菌属致病菌 二大致病菌(肠道传染病）志贺氏菌属,肠杆菌科(enterobacteriacese)共同特性：1.形态结构与培养：G-中等大小杆菌，无芽胞，除志贺氏菌属外多有鞭毛，少数有荚膜，大多有菌毛。营养要求不高，普通琼脂平板上形成中等大小的光滑型菌落。,2.生化反应:活泼根据乳糖分解能力对肠道的致病菌及非致病菌作出初步的鉴别诊断。致病菌 分解乳糖能力 常居菌+,SS培养基致病菌和非致病菌生长状态不同,3.抗原构造：多种抗原组成，主要有以下

3、几种：O抗原 H抗原 荚膜抗原 菌毛抗原,4抵抗力,不强,5变异：易变异,溶源性转换,生化反应性变异,通过,引起,耐药性变异,毒力性变异,转导,接合,致病作用 多数靠内毒素,少数产生外毒素(肠毒素),共同特性相似的形态染色简单的培养条件活泼的生化反应鉴定原则:形态无特殊,难区分;初步鉴定靠生化(反应);最后鉴定靠抗原(血清学反应)。,肠外感染：正常菌群，当宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织和器官。肠道感染：致病性强特殊菌株,第一节埃希菌属,有普通菌毛和性菌毛、周身鞭毛。不形成芽胞。G-,形态结构,一、生物学性状,普通培养基上形成圆形隆起灰白色菌落。,培养特性,IMViC 试验是卫生细菌学中常用的

4、检测指标。凡能发酵乳糖产酸产气，并IMViC试验结果为“+、+、-、-”者是典型的大肠杆菌。,生化反应,抗原构造,较复杂，有O、K、H 抗原。O抗原 已有171种，肠道杆菌之间有交叉抗原K抗原 有103种，根据耐热性等不同，分为L、A、B三型H抗原 至少有56种，与大肠杆菌的粘附作用有关 注意：表明大肠杆菌血清型的方式是按O：K：H排列，例如O111：K58（B4）：H2。,抵抗力,抵抗力不强，易被一般化学消毒剂杀灭在自然界的水中可存活数周至数月，在温度较低的粪便中存活更久。胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用。对磺胺类、链霉素、氯霉素等敏感，但易耐药，是由带有R因子的质粒转移而获得的。,二、致病

5、性,大肠杆菌与人体的关系正常菌群：维持菌群平衡,合成大肠菌素、维生素B和K机会致病菌:细菌居住部位改变引起的肠外感染，尿路感染最常见致病菌：某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染,（一）致病物质:1.菌毛：有助于大肠杆菌粘附于宿主肠粘膜，避免被肠蠕动和肠分泌液所清除。2.肠毒素（enterotoxin）：为外毒素，由产毒性大肠杆菌在生长繁殖过程中释放。不耐热肠毒素（Heat labile enterotoxin,LT）：耐热肠毒素（Heat stable enterotoxin,ST）,不耐热肠毒素（Heat labile enterotoxin,LT）对热不稳定，65经30分钟失活。蛋白质，

6、分子量大，有免疫原性由A、B两个亚单位组成A亚单位是毒素的活性部分，使胞内ATP转化cAMP。B亚单位：结合亚单位，将A亚单位导入细胞内耐热肠毒素（Heat stable enterotoxin,ST）对热稳定，100经20分钟仍不被破坏分子量小，免疫原性弱激活小肠上皮细胞的鸟苷酸环化酶，使胞内cGMP增加。,3.Vero毒素（VT）：两型：VT-I和VT-II，阻止细胞蛋白质合成 4.脂多糖：革兰阴性细菌的内毒素。5.K抗原：具有抗吞噬作用。,肠外感染：以化脓性炎症最为常见，如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎、腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎、手术创口感染等。腹泻：某些血清型大肠杆菌可引起人类腹泻。,（二）所

7、致疾病,引起腹泻的大肠埃希菌,肠产毒素型大肠埃希菌enterotoxigenic E.coli ETEC肠侵袭型大肠埃希菌 enteroinvasive E.coli EIEC肠致病型大肠埃希菌 enteropathogenic E.coli EPEC肠出血型大肠埃希菌 enterohemorrhagic E.coli EHEC肠粘附型大肠埃希菌 enteroaggregative E.coli EAEC,肠产毒素型大肠埃希菌（ETEC）致病物质肠毒素菌毛粘附素内毒素K抗原所致疾病5岁以下婴幼儿腹泻、旅游者腹泻水样便，恶心、呕吐，腹痛，低热,肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）致病物质不产生肠毒素，

8、主要致病物质为内毒素侵袭结肠粘膜上皮细胞并在其中生长繁殖所致疾病：引起痢疾样腹泻。主要侵犯较大儿童和成人腹泻呈脓血便，有里急后重致病类似菌痢，较少见诊断EIEC无动力生化反应和抗原结构与志贺菌近似,肠致病型大肠埃希菌（EPEC）致病物质不产生肠毒素及其他外毒素无侵袭力菌毛：黏附破坏小肠黏膜上皮细胞所致疾病婴幼儿腹泻,肠出血型大肠埃希菌（EHEC）亦称为vero毒素大肠埃希菌 致病物质菌毛：粘附作用毒素：vero毒素、内毒素、溶血素所致疾病出血性结肠炎溶血性尿毒综合征,肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）致病物质粘附素毒素：肠集聚耐热毒素（EAST）和溶血素聚集性黏附，产生肠集聚耐热毒素（EAST）所

9、致疾病所致疾病引起婴儿持续性腹泻，脱水，偶有血便,引起腹泻的大肠埃希菌,常见O血清型,6、8、15、25、27、78、148、159,三、微生物学检查法 病人标本中细菌的分离鉴定：肠外感染标本：中段尿、血液、脓液等，腹泻则取粪便。涂片染色镜检接种至适当培养基中，观察菌落形态挑选可疑菌落进行生化反应等鉴定。尿路感染除确定大肠杆菌外，还应计数细菌的绝对含量。当每毫升尿中含菌量10万时，才有诊断价值。,肠内感染标本：粪便接种至适当培养基中，观察菌落形态鉴定肠毒素、血清型,在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标,每100ml饮用水不得检出总大肠菌群、大肠杆菌,水、食品等卫生细菌学检查：,大肠

10、菌群指数,每1000ml水中大肠菌群数,我国的卫生标准：,细菌总数,每1ml或1g样品中细菌总数,防治原则 主要靠维持肠道中正常菌群的平衡。治疗可选用庆大霉素,丁胺卡那霉素等,疫苗免疫预防已在畜牧业领域中开展了广泛研究大肠埃希菌很多菌株都已获得耐一种或几种抗生素的质粒，耐药性非常普遍。进行药敏试验。,一、生物学性状形态结构无荚膜、无鞭毛、不形成芽胞，有菌毛培养特性普通培养基上形成半透明光滑型菌落。生化反应多数不分解乳糖，宋内志贺菌能迟缓发酵乳糖。,第二节 志贺氏菌属(Shigella),抗原结构与分类 根据O抗原分类分为4群46个血清型（包括亚型）,(三)抵抗力比其他肠道杆菌弱对酸和一般消毒剂

11、敏感,二、致病性和免疫性致病物质 菌毛能粘附于回肠末端和结肠粘膜上皮细胞上极少侵入血流 侵袭力：由质粒编码 内毒素：作用于肠壁，使其通透性增高，引起全身症状。作用于肠粘膜，出现典型的脓血粘液便。内毒素作用于肠壁植物神经，导致腹痛、里急后重,志贺菌侵袭肠粘膜上皮细胞过程1：侵入M细胞；2：诱导吞噬；34：逃逸；57：从粘膜上皮细胞基底部侵入胞浆中并增殖；810：侵入邻近粘膜上皮细胞胞浆中，并生长繁殖。,外毒素志贺毒素（Shiga toxin）。神经毒性：作用于中枢神经系统，引起麻痹、死亡；细胞毒性：对人肝细胞、猴肾细胞均有毒性；肠毒性：具有类似霍乱弧菌肠毒素的活性，导致疾病早期的水样便。,所致疾

12、病：志贺菌引起细菌性痢疾。传染源：是病人和带菌者，无动物宿主传播途径：通过粪-口传播易感人群：人类对志贺菌普遍易感痢疾志贺菌感染患者病情较重宋内志贺菌多引起轻型感染福氏志贺菌感染易转变为慢性 我国流行的主要是福氏、其次宋内氏,临床表现：,急性细菌性痢疾,急性典型：发热、腹痛、里急后重 脓血粘液便,非急性典型：小儿中毒型 成人易误漏诊,慢性细菌性痢疾：病程迁移二月以上,中毒性痢疾,中毒性痢疾病人,三、免疫性：志贺菌感染局限于肠粘膜层，一般不入血，故其抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌型IgA。病后免疫期短也不牢固。,四、微生物学检查,及时送/暂用3%甘油缓冲水保存,SS平板（无色透明小菌落）,

13、血清学反应（玻片凝集）,明确诊断,分离培养,新鲜脓血便/肛拭,双糖培养基（生化反应）,快速诊断,荧光菌球试验协同凝集试验分子生物学方法,预防隔离患者、彻底治疗，切断传播途径口服减毒活疫苗试用的口服菌苗：链霉素依赖株重组活菌苗（Sd活疫苗）治疗磺胺药、氯霉素、青霉素、痢特灵等均有效，亦可选用环丙沙星、菌必治等,治疗：,四、防治原则,第三节 沙门菌属(Salmonella),目前至少有42组和2200个以上血清型,根据其对宿主的致病性,可分为三类:伤寒杆菌 副伤寒杆菌 人肠热症(甲、乙、丙)鼠伤寒杆菌儿童伤寒 肠炎杆菌 人、动物急性胃肠炎 猪霍乱杆菌 鸡痢沙门氏杆菌 动物 鸡伤寒沙门氏杆菌,(一)

14、形态、染色、培养与生化反应G-杆菌,周身鞭毛、无芽孢、一般无荚膜，有菌毛。普通培养基上形成中等大小，半透明的S型菌落。喜胆汁,不分解乳糖,某些种类产生H2S。,一、生物学特性,常见沙门菌的主要生化特性,(二)抗原结构 菌体(O)抗原分组鞭毛(H)抗原分型毒力(Vi)抗原微荚膜成分,伤寒、希氏沙门菌的表面抗原与毒力有关,Vi抗原,抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体，伴随活菌一起存在,测定Vi抗体有助于检出带菌者,因为,所以,本质,(三)抵抗力较强，水中存活2-3周，粪便中1-2个月，可在冰冻土壤中过冬。对热抵抗力不强,601小时或65经15-20分钟可被杀死。胆盐、煌绿等对本属细菌的抑制作用较

15、其它肠道杆菌为小，常用于制备沙门菌的选择培养基。对氯霉素极敏感。,二、致病性与免疫性 致病物质 侵袭力：菌毛、微荚膜 吸附于小肠粘膜上皮细胞表面，并穿过上皮细胞层 到达上皮下组织。内毒素：毒性较强，可引起发热、白细胞减少、中毒性休克。内毒素可激活补体系统释放趋化因子，吸引白细胞，导致肠道局部炎症反应。肠毒素：某些沙门菌，如鼠伤寒沙门菌能产生肠毒素，可引起水样泻。,所致疾病,肠热症（伤寒、副伤寒）食物中毒（急性胃肠炎）败血症无症状带菌者,伤寒和副伤寒杆菌 消化道,经淋巴液,肠系膜淋巴结,经胸导管,入血(第一次菌血症),一期症状(感染初期),经血流播散,肝、脾、肾、胆囊、骨髓等,再次入血(第二次菌

16、血症),二期症状:持续高热,肝脾肿大,玫瑰疹,WBC,三周后,恢复期,三期恢复期,病菌被清除 四周,胆囊带菌,细菌在吞噬细胞内繁殖,肠穿孔、出血、溃疡,所致疾病,伤寒,伤寒表现：持续高热伤寒病容玫瑰疹肝脾肿大相对缓脉,Thomsons theories on typhoid,a major killer,were derided.,食物中毒（急性胃肠炎）多由鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等引起。主要表现为胃肠道症状。败血症常由猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌等引起。病菌侵入肠道后很快进入血流，肠道症状不明显，但败血症症状严重，有高热、寒战、贫血等症状。无症状带菌

17、者1%-5%伤寒、副伤寒患者病后可带菌1年。,免疫性伤寒或副伤寒病后可获得牢固的免疫力，很少再感染。以细胞免疫为主体液免疫以局部的 SIgA较重要，血液中的特异性抗体对胞内寄生菌无多大作用。食物中毒因病程短，病菌一般不侵入血流，故免疫力不显著。细胞免疫和体液免疫在败血症病后免疫中均有重要作用。,伤寒和付伤寒 食物中毒 败血症第1-2周取静脉血 可疑食物 血第1-3周取骨髓液 呕吐物第2、3周起取粪、尿液,查病原,标本,SS平板,生化反应,血清学鉴定,双糖发酵等,玻片凝集试验,三、微生物学检查法,抗体的检查-肥达试验 原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引 起副伤寒的副伤寒沙门菌H抗原的诊断菌

18、液与受检血清作定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。用途：辅助诊断伤寒付伤寒,用途：辅助诊断伤寒付伤寒,Georges Widal in 1896.,肥达氏反应结果分析,阳性标准：伤寒杆菌的O凝集效价 1：80 伤寒杆菌的H凝集效价 1：160 副伤寒杆菌H凝集效价 1：80,H与O抗体的性质及其消长意义,考虑正常人群抗体水平动态观察：恢复期效价增加4倍 O：IgM,出现早，维持时间短，特异性差 H：IgG,出现迟，维持时间长，特异性强,O与H抗体的诊断意义,抗体效价,时间,IgM IgG,带菌者检查 分离病原菌 测VI抗体,四、防治原则(一)预防 特异性预防，采用伤寒、副伤

19、寒死菌苗皮下接种，有一定的保护作用。(二)治疗 治疗伤寒首选氯霉素。,第四节 幽门螺杆菌,1979-1981年，澳大利亚珀斯皇家医院的Warren和Marshall首次在胃活检组织中发现并分离培养出Hp。2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Hp发现者、澳大利亚临床微生物学家：巴里马歇尔（Barry Marshall）罗宾沃伦（Robin Warren）,生物学性状 螺旋形、S型菌体一端有26根鞭毛运动活泼，常呈鱼群样排列微需氧菌，35-37对营养要求高，生长缓慢，在含血液、血清或心脑浸液琼脂培养基上，通常需要35天或更长时间培养，才形成细小、针尖状、无色透明菌落。尿素酶试验强阳性,鞭毛和尿素酶尿

20、素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用黏附素脂多糖毒素空泡毒素(VacA)空泡形成相关蛋白(CagA),致病物质,感染率高，人是唯一传染源功能性消化不良慢性胃炎消化性溃疡胃腺癌、粘膜相关淋巴组织淋巴瘤胃肠道外疾病,所致疾病,幽门螺杆菌的感染可刺激机体产生IgM、IgG和IgA型抗体，但是否对机体有保护作用尚不清楚。,免疫性,一般检查：组织镜检、尿素酶试验、分离培养血清学检查：ELISA检测抗体 粪便抗原检测：多克隆抗体检测Hp抗原,微生物学检查,预防,目前无有效预防措施疫苗：因尿素酶和热休克蛋白是唯一表达在细菌表面的蛋白，以其作为抗原开发幽门螺杆菌的疫苗正在研制中。,治疗,根除Hp的方案：联合用药：

21、单一药物疗效差。PPI或枸橼酸铋钾为基础药物。首选三联治疗：基础药+两种抗生素(克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮)根除失败，更换抗生素或四联治疗。疗程7天,霍乱弧菌（V.cholera）是引起霍乱的病原菌。霍乱是一 种烈性消化道传染病，属国际检疫的传染病，曾7次发生世界性大流行。主要表现为剧烈地吐泻、脱水，重者可导致死亡。,第五节 霍乱弧菌（V.cholera）,形态染色菌体短小，弯曲呈弧形或逗点状。G-，有菌毛，无芽胞，有些菌株有荚膜。单端鞭毛，运动活泼，人粪便标本做悬滴观察，可见“鱼群”样穿梭运动。,一、生物学性状,培养特性兼性厌氧营养要求不高耐碱不耐酸，在pH8.89.0的碱性蛋白胨

22、水或碱性琼脂平板上生长良好。在碱性平板上菌落直径为2mm，圆形，光滑，透明。,常用的选择培养基为硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板（TCBS），霍乱弧菌在其中可形成较大的菌落，因发酵蔗糖产酸而使菌落呈黄色。,生化反应霍乱弧菌能还原硝酸盐氧化酶试验阳性能分解甘露醇产酸不产气迟缓发酵或不发酵乳糖吲哚试验阳性霍乱红反应阳性,霍乱红反应：霍乱弧菌分解色氨酸 吲哚+亚硝酸盐 浓硫酸 红色化合物,菌体抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）H抗原：无特异性O抗原：特异性高根据O抗原的不同将弧菌属细菌分为155个血清群。,（二）抗原构造与分型,O-1 群霍乱弧菌：能与O1群抗血清发生凝集,两个生物型：古典生

23、物型（classical biotype）：引起典型的霍乱 EL Tor生物型（EL-Tor biotype）：引起副霍乱病,不典型的O-1群：可被O-1群血清凝集，但不产生肠毒素，无致病性。非O-1 群霍乱弧菌凡不被O1群抗血清凝集的其它血清群 除O-139引起典型的霍乱，一般不致病,（三）抵抗力El Tor生物型在外界环境中的生存能力较古典型为强。对热、干燥、日光及酸均敏感，但对碱性抵抗力强。用漂白粉（1份漂白粉加4份水）处理病人排泄物与呕吐物1小时可达到消毒的目的。本菌对大多数抗生素，如红霉素、氯霉素敏感。对酸的抵抗力特别低，在正常胃酸中，霍乱弧菌仅能存活4分钟，在0.5%石炭酸溶液中数

24、分钟内可被杀死。1%高锰酸钾处理蔬菜、水果约30分钟可达到消毒的目的。100煮沸12分钟即可杀死本菌。,变异性：,二、致病性与免疫性 致病物质：鞭毛与菌毛（pili and flagella）黏液素酶：细菌进入小肠后，依靠活泼的鞭毛运动穿过粘膜表面的粘液层，通过菌毛粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上，并在其上繁殖。,霍乱肠毒素,所致疾病,传染源：患者及带菌者人类是唯一易感者 摄入108-1010个细菌可造成感染，引起霍乱传播途径：经水传播经食物传播经生活接触传播经苍蝇传播,致病过程,霍乱弧菌,胃,对酸敏感，很快被杀死,肠,胃酸降低或缺乏，菌体增多,鞭毛、菌毛、粘液素酶,绒毛上大量繁殖,CT的B

25、亚单位结合神经节苷脂受体,形成膜通道,A1肽链进入细胞,ATP cAMP,肠粘膜上皮细胞分泌亢进,肠液大量分泌,大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻,大量脱水和失盐,发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡,激活腺苷酸环化酶系统,霍乱,剧烈的呕吐 休克、电解质紊乱及酸中毒 腹泻物呈米泔水样 不治疗，死亡率达60%,免疫性,患过霍乱的人可获得牢固的免疫力SIgA可保护肠粘膜免受霍乱弧菌及肠毒素侵袭。,三、微生物学检查法 标本污染的水样、食物和粪便，病人肛试子直接镜检悬滴法观察细菌呈穿梭样运动；涂片可见G弧菌，鱼群状排列。培养碱性蛋白胨水或琼脂平板进一步镜检、生化反应、血清学试验、肠毒素快速

26、诊断：免疫荧光法、协同凝集试验,检验程序,控制传染源切断传播途径：改善社区环境，加强水源管理提高易感者免疫力：疫苗预防接种治疗关键：及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量性休克酸中毒。,防治原则,是一种嗜盐性细菌存在于近海的海水、鱼类、贝类等海产品中。主要引起沿海地区人群食物中毒。,第六节 副溶血性弧菌（V.parahemolyticus）,形态染色G-一端有单鞭毛 培养嗜盐NaCl最适营养要求不高,致病性,致病机制不清溶血毒素绝大多数致病性副溶血性弧菌能产生使人或家兔的红细胞溶解 该毒素也具有肠道毒性 黏附素、黏液素酶,所致疾病：食物中毒夏秋季多发，食入被细菌污染的海产品或淹渍品，

27、或炊具、食物容器被污染；潜伏期短（5-72小时），恢复快（24h）临床主要症状为腹痛、呕吐、腹泻与发热，多为水样便，少数为血便免疫性：病后免疫力不强可重复感染,微生物检查法分离培养：SS琼脂平板、嗜盐菌选择平板嗜盐性试验、生化反应、诊断血清快速诊断：探针杂交、PCR治疗抗菌药如庆大霉素或复方SMZ-TMP等 严重病例需输液和补充电解质,一类微需氧、不分解糖类、氧化酶阳性长1.5-5m，宽0.2-0.8m。形态细长，菌体弯曲呈逗点状、S型或螺旋状或海鸥状。G，单鞭毛或双鞭毛，运动活泼。主要致病性弯曲菌有空肠弯曲菌和胎儿弯曲菌。前者是人类腹泻最常见的病原菌之一，后者在免疫功能低下时可引起败血症、脑

28、膜炎等。产生不耐热肠毒素（外毒素）是散发性肠炎最常见的病原菌。,第七节 弯曲菌属（Campylobacter）,第八节 其他,一、克雷伯菌属,肺炎克雷伯菌肺炎亚种引起多种感染，有肺炎、肺脓肿、败血症、脑膜炎等鼻炎亚种俗称臭鼻杆菌慢性萎缩性鼻炎鼻硬结亚种俗称鼻硬节杆菌慢性肉芽肿样病变,二、变形杆菌属,形态呈明显的多形性无荚膜，不形成芽胞。有周鞭毛，有菌毛革兰染色阴性需氧或兼性厌氧营养要求不高迁徙生长现象发酵葡萄糖，产酸产气，个别菌株发酵乳糖,外斐试验（Weil-Felix test）普通变形杆菌X19、X2和Xk三个菌株与斑疹伤寒立克次体等有共同抗原，因此可用普通变形杆菌OX19、OX2和OXk

29、代替立克次体作为抗原，与病人血清进行凝集试验，即外-斐试验，以辅助诊断相应立克次体病。致病性 致病因素有鞭毛、菌毛、内毒素、溶血毒素等。奇异变形杆菌引起的感染最为常见普通变形杆菌，为条件致病菌,消化道传播细菌感染的预防,正确洗手个人卫生习惯对污染的处理,饭前便后要洗手生吃瓜果要洗烫病人粪便要消毒患了腹泻要快治早报消灭苍蝇蟑螂要彻底,不喝生水不吃腐烂变质食物不吃不洁瓜果蔬菜不随地大小便,蒸煮晾晒擦拭消毒剂,肠道杆菌双糖铁培养基中生长结果细菌名称 分解葡萄糖 分解乳糖 产生硫化氢 有无动力 大肠杆菌 产酸产气 产酸产气 不产生 有 伤寒杆菌 产酸不产气 不分解乳糖 不产生或少量 有 甲型副伤寒 产

30、酸产气 不分解乳糖 不产生或少量 有 乙型副伤寒 产酸产气 不分解乳糖 产生大量硫化氢 有 痢疾杆菌 产酸不产气 不分解乳糖 不产生硫化氢 无,肠道杆菌生化反应,乳糖 葡萄糖 动力 硫化氢 尿素酶大肠杆菌+-痢疾杆菌-+-伤寒杆菌-+/-副伤寒杆菌-+-变形杆菌-+,培养特性为微需氧菌，在含2.55%氧和10%CO2的环境中生长最好。最适温度为3742。在正常大气或无氧环境中均不能生长。营养要求高，需加入血液、血清才能生长。在凝固血清和血琼脂培养基上培养36小时可见无色半透明毛玻璃样小菌落，单个菌落呈中心凸起，周边不规则，无溶血现象。,（三）生化反应空肠弯曲生化反应不活泼，不发酵糖类，不分解尿

31、素，不液化明胶，靛基质阴性。可还原硝酸盐，氧化酶和过氧化氢酶为阳性。甲基红和VP试验阴性；枸椽酸盐培养基中不生长。,（四）抵抗力抵抗力不强，易被干燥、直射日光及弱消毒剂所杀灭，565分钟可被杀死。对红霉素、新霉素、庆大霉素、四环素、氯霉素、卡那霉素等抗生素敏感。但近年发现了不少耐药菌株。,（五）抗原构造本菌抗原构造与肠道杆菌一样具有O、H和K抗原。根据O抗原，可把空肠弯曲菌分成45个以上血清型。,二、致病性与免疫性,空肠弯曲菌是多种动物如牛、羊、狗及禽类的正常寄居菌。污染食物和饮水，可引起人类急性肠炎和食物中毒。腹痛，腹泻，血便或果酱样便；头痛等；病程58d，自愈其致病因素与肠毒素、内毒素、细

32、胞毒素、侵袭力有关。感染后能产生特异性血清抗体,三、微生物学诊断,（一）标本采集：取腹泻病人新鲜粪便或肛拭子立即送检。如不能及时送检，应将标本接种于卡布培养基。,（二）检验程序,（三）检验方法及鉴定1直接涂片（1）悬滴标本检查：显微镜下观察有无投镖式或螺旋状运动的细菌。脑脊液制成涂片作悬滴检查。（2）革兰氏染色检查：为革兰氏阴性，逗点状、S形或螺旋状小杆菌。,2分离培养：选择培养基分离 接种于具有高度选择性的平板培养（布氏菌血琼脂抗性分离培养基），然后放玻璃缸内（内含85%N2，10%CO2，5%O2），置42孵箱内培养48小时。挑选可疑菌落，菌落为灰色、平坦、规则，在血平板上不溶血，再用生化反应和血清凝集试验作出最后鉴定。,鉴定要点:氧化酶阳性，革兰氏阴性，菌体弯曲或称S形，微需氧，触酶试验阳性，不利用糖类，42时生长。,空肠弯曲菌和胎儿弯曲菌的生化反应鉴定,四、防治原则,本病的预防在及时诊断和治疗病人，以免传播。加强卫生防疫及人畜粪便管理，注意饮食和饮水卫生。本菌对多种抗生素敏感，常用红霉素、四环素、庆大霉素治疗。,