《肌松管理》ppt课件.ppt
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1、合理规范的肌松管理路还有多远?,我们需要规范肌松管理吗?需要肌松吗?需要肌松药吗?肌松药用得合理吗?不合理有危害吗?,肌肉运动,皮质运动区皮质脊髓束脊髓前角运动神经元运动神经神经肌肉接头骨骼肌,敏感性顺序(起效/恢复?)眼部、面部喉肌、颈部上肢、下肢腹肌、肋间肌膈肌当膈肌受体约18游离时出现神经肌肉传导而胫前肌出现神经肌肉传导要29的受体游离维库溴铵0.1mg/kg肌颤搐恢复到25的时间,膈肌是27分钟而拇内收肌是41分钟。肌纤维类型(I;IIa,b.x),喉肌与拇内收肌起效与恢复,膈肌和拇内收肌对阿曲库铵的反应,肌松药的危害过敏不能插管不能通气残余肌松呼吸,呼吸道神经节阻滞(低氧感受器)肌病
2、,危重病肌病(Critical illness myopathy,CIM)是危重病患者中并发的以广泛的骨骼肌无力和弛缓性麻痹为特征的一组临床综合征发病人群以脓毒血症和多器官功能衰竭患者为多见其发病率达70-80%,危害肌无力呼吸机撤离困难增加住院时间医疗费用增加患者的死亡率,病因和危险因素病因不十分明确任何危重病患者均可发生CIM多见于:全身炎症反应综合症、多器官功能衰竭、脓毒血症尤其:机械通气、使用高剂量皮质类固醇激素和肌肉松弛药,机械通气时使用NMBAs避免人机对抗ICU病人中使用比例30%偶有间歇推注给药长期(数天)肌松的维持需要持续输注可以引起肌无力,ICU使用NMBAs:试图撤机时:
3、超过50%的幸存者临床检查发现有运动缺陷肌电图的证据提示高达95%的患者具有慢性部分失神经支配现象,且可持续数年,NMBAs促进危重病肌病机制不完全清楚神经接头处乙酰胆碱受体(nAChR)上调肌肉松弛药可以作用于突触前膜抑制乙酰胆碱释放至突触间隙NMBAs代谢产物蓄积肌细胞膜改变肌凝-肌球蛋白复合物异常,脓毒症,ICU中约70%的脓毒症患者出现肌无力,Pharmacotherapy.2002;22:3739,主要累及呼吸肌和四肢肌膈肌更为敏感,肌松药,避免使用肌松药,ICU患者是否使用肌松药存在争议,建议使用肌松药,引起脱机困难增加危重病肌病的发生率,减轻呼吸肌负担并降低其氧耗减轻机体炎症反应
4、,降低膈肌局部炎症因子浸润增加患者生存率,支持使用:早期急性ARDS患者使用肌肉松弛药,不加重肌无力,反而能减少呼吸支持时间和改善90天生存率,Papazian L,Forel JM,Gacouin A et al.Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome.N Engl J Med 2010;363:1107-16,肌松药种类与危重病肌无力的关系,24小时输注罗库溴铵较易损伤膈肌功能,Testelmans et al,Intensive Care Medicine,2007.33(5):p 872-9
5、,我们的实验研究,大鼠膈肌收缩测定,膈肌修剪为宽1 cm的肌条一端固定浴槽底部一端连接在张力换能器上,膈肌收缩特性,单收缩张力,强直收缩张力,结果:,各组大鼠膈肌单收缩特性,结果,各组大鼠最大颤搐张力,A.各组大鼠膈肌在L0时最大颤搐张力(Pt)代表性波形;B.各组大鼠膈肌Pt值经横截面积(CSA)标化后结果。,结果,两种肌松药对脓毒症大鼠膈肌最大强直收缩张力的影响,张力频率曲线,以10、20、40、80、120Hz刺激下的膈肌收缩张力绘出张力-频率曲线,研究结果,各组大鼠膈肌的张力频率曲线,疲劳指数(FI):120串张力除以第1串张力低频40 Hz,时长330 ms的定时刺激。整串刺激频率1
6、 Hz(1次/秒),连续发送5 min,Burke,et al.J Physiol,1973.234(3):p.723-48,结果,各组大鼠膈肌疲劳指数,小结,罗库溴铵和顺式阿曲库铵对脓毒症大鼠膈肌功能的影响不同,罗库溴铵对脓毒症大鼠膈肌功能损害作用较为明显顺式阿曲库铵对脓毒症大鼠膈肌功能影响较小,结果提示:,脓毒症病人使用肌松药应慎重必须使用肌松药时,建议优先考虑使用顺式阿曲库铵应特别警惕甾类肌松药的潜在危害,肌松药的危害过敏不能插管不能通气残余肌松呼吸,呼吸道神经节阻滞(低氧感受器)肌病,呼吸抑制和潜在抑制(呼吸动力和通气反射)呼吸道梗阻和潜在梗阻(吞咽、呛咳)老年病人应用长效肌松药,如果
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