儿科急诊处理和基础生命支持.ppt
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1、儿科急诊处理和基础生命支持,凉州医院儿童急救中心 李玉莲,小儿发热,发热定义:当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热。,小儿发热,发热的原因与分类:感染性发热:各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、真菌、寄生虫等。非感染性发热:无菌性坏死物质的吸收,抗原抗体反应,内分泌代谢障碍,皮肤散热减少,体温调节中枢功能失常。,小儿发热,发热的分度(以腋温)低热:37.3-38中等度热:38.1-39高热:39.1-41超高热:41,小儿发热,处理:低热一般予以物理降温,冷敷、热水浴,酒精擦浴等。但小婴儿,尤其是新生儿不能用酒精擦浴,新生儿发热一般给
2、予打包散热,头枕冰袋等物理降温即可,很少用药物降温。中等度以上发热才给药物降温,小儿首选对乙酰氨基酚(扑热息痛)1015mg/kg.次(商品名泰若林,退热栓也属于对乙酰氨基酚),稍大一些的也可给布洛芬(商品名美林)510mg/kg.次,每日最多用4次,2次用药间隔不能少于2小时。还可用安乃近,安痛定等.,小儿惊厥,惊厥,也称抽风,中医称为惊风,是最常见的一类不随意运动,表现为全身或局部骨骼肌群突然发生不自主收缩,常伴意识障碍。惊厥是儿科常见而重要的急症,重者发生窒息,甚至死亡或导致后遗症。它是一种症状而不是一独立疾病,多见于56岁以下小儿,尤其是6个月2岁小儿,一般人群中惊厥的发病率约510,
3、而小儿的发病率约高10倍,为510。,小儿惊厥,病因1、感染性:颅内感染,颅外感染(痢疾,高热惊厥等)2、非感染性:颅内疾病(产伤,颅内出血、颅内肿瘤、中枢神经系统畸形等),颅外疾病(代谢性:低血糖、低钙、低镁、B1或B6缺乏症、遗传代谢缺陷如苯丙酮酸尿症、糖原代谢病、半乳糖血症等;中毒性:药物、有毒动、植物、农药、鼠药等;心源性:先心病、严重心率失常等疾病引起阿斯综合症;肾源性:肾炎等并发高血压脑病或尿毒症)。,小儿惊厥,临床表现:1、典型发作:意识丧失,全身强直阵挛性抽搐、呼吸暂停、青紫,发作持续110min不等,可伴有二便失禁。2、新生儿惊厥:微小发作,阵挛性发作,强直性发作,肌阵挛性发
4、作。3、婴幼儿惊厥:多见肢体阵挛性惊厥,少见开始的强直性发作,如高热惊厥。,小儿惊厥,处理:(一)一般治疗 1.保持安静,禁止一切不必要的刺激.2.保持呼吸道通畅,及时吸去咽喉部分泌物;头侧向一侧,以免将呕吐物、分泌物等吸入引起窒息或吸入性肺炎。3.有条件者供氧;,小儿惊厥,(二)制止惊厥1.首选地西泮(安定)0.30.5mg/kg.次(最大剂量10mg),灌肠或静推(1-2mg/分钟),5分钟起效,但作用短暂,必要时15分钟后重复,肌注效果不好,最好不用。2.苯巴比妥(鲁米那)35mg/kg.次,肌注和静推。新生儿惊厥首选,首次可给15-20mg/kg,维持量3-5 mg/kg.日;3.其他
5、药物,水合氯醛、硝基安定等。(三)对症治疗,降温、降颅压等(四)病因治疗。,小儿急性中毒的处理,中毒的途径:1、经消化道:常见有食物中毒,药物误服,灭鼠或杀虫剂中毒,有毒动植物中毒等;2、皮肤接触性中毒:常见有穿着有农药污染的衣服,蜂刺、虫咬、动物咬伤等;3、呼吸道吸入中毒:常见有一氧化碳、有机磷吸入中毒等;4、注入吸收中毒:多为误注药物。,小儿急性中毒的处理,1、现场急救:使患儿稳定,呼吸道保持通畅,呼吸有效及循环良好,有条件应监测血氧饱和度,心率和心电图,建立静脉输液通路;2、毒物清除:排除尚未吸收的毒物:(1)催吐:适用于年龄较大,神志清醒和合作的患儿(6个月不能催吐);(2)洗胃,一般
6、在服毒物后4-6内小时,以下情况可不限制洗胃时间:毒物多,胃排空延迟的毒物(如有机磷)毒物吸收后从胃内分泌(如鸦片类、有机磷)带肠溶衣的毒物,小儿急性中毒的处理,(3)导泻:硫酸镁0.25g/kg,加水50-250ml口服;(4)全肠灌洗:中毒时间已4小时以上,毒素可能已存于小肠及大肠,洗肠能较快起作用。对巴比妥、吗啡类中毒抑制肠蠕动时,及重金属中毒,由肠道排出毒物者洗胃尤为必要。(5)皮肤粘膜的毒物清除:(6)对于吸入中毒者:在将患儿移离现场,放置在通风良好,空气新鲜的环境,清理呼吸道分泌物,吸氧。(7)止血带的应用:注射或有毒动物咬伤所致的中毒,在肢体近心端加止血带,阻止毒物经静脉或淋巴管
7、弥散,止血带应1030分钟放松一次。,小儿急性中毒的处理,促进己吸收毒物的排除:利尿:速尿或甘露醇,碱化或酸化尿液;血液净化方法:透析疗法,血液灌洗法,换血疗法,血浆置换;高压氧的应用。4、特异性解毒剂的应用:5、其它对症治疗:止惊,维持循环、呼吸等。,呼吸衰竭和休克的识别,呼吸衰竭婴儿和儿童心跳呼吸停止很少是突发事件,往往是呼吸和循环功能进行性恶化而导致的终末结果。呼吸衰竭(呼衰)的临床特点是没有足够的通气或氧合。它可以由肺部疾病、气道疾病、气道阻塞或缺乏足够的呼吸动作(如呼吸暂停或呼吸浅表)等原因引起。,呼吸衰竭,传统呼衰的定义强调动脉血气分析,包括低氧血症(O260mmHg),酸中毒(p
8、7.4)和明显的肺内分流。但往往血气分析不易获得,而且要综合考虑病人临床表现和病人的基础状况,一般可从以下几个方面判断此患儿是否存在呼衰:,呼吸衰竭,呼吸频率:增加呼吸频率(气促)通常是婴儿呼吸困难的首发表现,气促不伴有其它呼吸困难时,只是企图通过增加分钟通气量来维持正常的p值,O2和CO2。,呼吸衰竭,各年龄正常呼吸频率年龄呼吸频率(次/分)婴儿(1岁)3060幼儿(13岁)2440学龄前(45岁)2234学龄期儿童(612岁)1830青少年(1318岁)1214,呼吸衰竭,但危重婴儿或儿童出现慢而不规则的呼吸是临终表现可能原因包括体温过低,呼吸肌麻痹,呼吸肌疲劳和中枢神经系统抑制。呼吸肌疲
9、劳是呼吸频率减慢的常见原因。婴儿呼吸频率达每80分钟次,最终将引起呼吸肌疲劳。因此当危重患儿呼吸频率或呼吸节律不规则时,表明病情恶化而并非临床症状改善。,呼吸衰竭,呼吸作功:呼吸作功增加常常产生:鼻扇、吸气三凹(肋间、肋弓下和胸骨上窝)、点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气延长。,呼吸衰竭,通气:潮气量和有效通气量是通过观察胸廓扩张和听诊肺部呼吸音来评估的,看胸廓膨胀增强或减弱、听呼吸音增强或减弱,呼吸衰竭,皮肤颜色和温度:低氧血症或灌注很差时,患儿躯干和四肢皮肤苍白或灰暗,可以出现花纹,手足变凉等。在评估患儿肤色,皮温时要考虑环境温度,呼吸衰竭,总结:呼吸功能的评估应包括:1、呼吸频率;2、呼吸
10、作功;3、通气量;4、皮肤粘膜颜色。,休克的评估,休克是机体不能输送足够的氧和营养物质以满足组织代谢需要的一种临床综合症,此时,机体不能输送足够的代谢营养物质和除去代谢产物,导致无氧代谢,乳酸堆积,细胞受损,然后发生心血管衰竭,多脏器功能不全,随后很快死亡。,休克,休克的分类:根据病因分类:低血容量性休克 分布异常性休克(如败血症或过敏)心源性休克。根据对血压的影响分类:代偿性休克,失代偿性休克。根据休克的程度分类:冷休克 暧休克,扩容难以纠正性/多巴胺抵抗休克,儿茶酚胺抵抗性休克,难治性休克。,休克,心输出量(心率心搏量),即每分钟心脏射出的血容量。心搏量是每次心脏收缩时心室射出的血容量。动
11、脉血压与心输出量和阻力(体循环阻力)成正比。器官的灌注取决于心输出量和灌注压。在影响心输出量或受心输出量影响的因素中,只有心率和血压容易测得。心搏量和体循环阻力必须通过检查脉搏的质量和评估组织灌注情况来间断判断。,休克,心率窦性心动过速是对各种应急状况的常见反应(如焦虑、疼痛、发热、缺氧等)新生儿、婴儿和儿童的心输出量受心率的影响较每搏量大,因此在小儿,心输出量主要随心率增加而增加。正常儿童心率年龄范围出生3月100200次/分3月2岁 85190次/分2岁10岁60140次/分,休克,但新生儿对低氧血症的反应往往表现为心动过缓,而年长儿最初的反应是心动过速,当心动过速不能维持足够组织氧合时,
12、便出现组织缺氧,酸中毒,继尔心动过缓,故当发生心动过缓时,通常是非常危重的状况,表明即将心跳呼吸停止。,休克,血压血压取决于心输出量(血流量)和体循环阻力。当心输出量降低,如果出现代偿性血管收缩时,血压可维持在正常范围,心动过速和心肌收缩力增加将维持正常心输出量。在这些代偿机制缺乏时,就会出现低血压和休克。,休克,低血压是晚期和失代偿的体征,因此,即使轻度的低血压也必须快速积极治疗,因为低血压标志着失代偿,即将发生心跳呼吸停止。低于各年龄收缩压的第5百分位视为低血压。不同年龄低血压值(收缩压第5百分位)年龄收缩压(mmHg)足月儿(1028天)10岁)90,休克,体循环灌注(1)脉搏评估:中央
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