《抗帕金森病药》课件.ppt
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1、抗帕金森病药,帕金森病(Parkinsons disease,PD)又称震颤麻痹(paralysis agitants)是中枢神经系统锥体外系变性疾病。发病年龄多在50岁以上,随着社会老龄化,呈上升趋势。原发性(帕金森病):病因尚未阐明。继发性(帕金森综合征):抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、锰中毒、利血平等所致。,主要症状:静止性震颤 肌紧张强直和运动障碍(呈特殊面容、姿势与步态)。严重患者伴有记忆障碍、痴呆、生活 不能自理,甚至卧床不起。病因学说:多巴胺(DA)学说(公认)兴奋性神经毒性学说 氧自由基学说 线粒体功能障碍学说,病变部位及发病机制 基底神经节 黑质纹状体DA能神经元变性坏
2、死,DA(5HT、GABA),维持机体正常运动功能,锥体外系,相互调节、动态平衡,DA Ach 锥体外系反应(震颤麻痹),DA Ach 不自主运动,手足徐动症、舞蹈病,Ach(包括组胺能神经),(),(+),根据以上发病机制,提出PD治疗思路 增强中枢DA神经功能 阻断中枢胆碱受体 除此以外,应用抗组胺药或补充5-HT的前体5-羟色氨酸对本病也有帮助。,治疗帕金森病,研究进展 1、外因:近年来认为PD与接触一种甲苯四氢吡定(MPTP)物质有关,该物质是有机合成中一种常用的化学原料。2、内因变化:正常时,脑内CA递质(DA、NA等),代谢产生过氧化氢(H2O2),需通过过氧化氢酶和过氧化物酶来清
3、除,随着年龄的增长(老年人),这两种酶的含量活性减少(PD病人此二酶更少),DA氧化代谢过程中产生的H2O2和O2在黑质部位Fe+1催化下生成O2-和OH自由苦,导致DA神经细胞膜脂质过氧化变性坏死。3、医源性:PD病人长期大量应用左旋多巴,脑内DA增加。,MPTP,MPP+(神经毒性)致DA神经变性坏死,且用这种物质复制灵长类动物(猴)的震颤麻痹病理模型。,MAO-B,DA,O2-,OH 加重震颤麻痹症状,MAO-B,新的治疗思路 以上氧化应激自由基学说,导致神经元变性坏死,又启发另一种新的治疗思路,抗氧化治疗。即采用MAO-BI和维生素E等抗氧化药物治疗早期PD作为首选治疗方案,以保护神经
4、细胞,延缓PD病变进程;在病人病情许可的前题下,应尽量延缓使用左旋多巴的时间。或者采用MAO-BI、抗氧化剂(VitE)与左旋多巴合用以减少左旋多巴的用量。这是PD治疗上一次较大的进展和传统观念的转变。,一、左旋多巴及其增效剂左旋多巴(L-dopa)药理作用与机制 左旋多巴对大多数PD具有显著疗效。起病初期用药疗效更为显著,用药后患者感觉良好,抑制和淡漠症状改善,能关心周围环境,思维清晰敏捷,听觉口语学习能力明显改善,生活质量明显提高。,特点 奏效慢,用药23周后才出现体征的改 善,16个月后获得最大疗效。对轻症及年轻患者疗效好,对重症及 年老患者疗效差。机制 L-dopa属DA的前体药,本身
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