《教学查房》课件.ppt

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1、临床教学查房 COPD Case Presentation,2016 04 17Respiratory medicine departmentPhysician in charge:李永荣,主要内容,病 因 和 发 病 机 制,病 理 生 理 和 病 理,诊 断 和 鉴 别 诊 断,治 疗,新 进 展 和 总 结,病 例 简 介,概 念,Introduction of case,Chief complaint：反复咳、痰、喘十余年，加重一周。,个人史：既往从事隧道开凿工作数年。,吸烟史：有吸烟史20余年，平均每日20-60支，已 戒除10余年。,Laboratory examination(t

2、able-1),Laboratory examination(table-2),Assistant examination,肺功能 FEV1/FVC：38%FEV1占预计值百分比：33%腹部B超 脂肪肝，胆胰脾肾输尿管未见异常。心电图 窦性心律，ST-T改变：、aVF、V4V6下移伴T波低平,胸部CT（2012-09-26）:,胸部CT（2012-09-26）:,胸部CT（2012-09-26）:,胸部CT（2012-09-26）:,入院诊断 1.慢性阻塞性肺疾病急性加重 2.2型糖尿病 治疗 1.健康教育，吸氧、糖尿病饮食，监测血糖、血压 2.头孢米诺钠抗感染治疗,茶碱缓释片、异丙 托溴銨、

3、硫酸沙丁胺醇解痉平喘抗炎。3.舒利迭,Chronic Obstructive Pulmonary Disease C0PD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。,The Concept of COPD,Global strategy for the diagnosis,management,and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009),中国COPD的流行病学调

4、查,农村,总体,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,总体,COPD患病率(%),*,#,男性vs女性：P0.01城市vs农村：P0.01,Zhong et al.AJRCCM，2007;176:753-760,Cigarette SmokingOccupational ExposureAir pollutionRespiratory InfectionImbalance of Trypsin and Anti trypsin Oxidative Stress7.Systemic Inflamation

5、8.Other Factors,Etiology,有害颗粒和气体,肺部炎症,抗氧化剂,氧化应激,COPD 病理变化,修复机制,蛋白酶,抗蛋白酶,宿主因子,Pathogenesis,COPD的病理生理,气流受限和气体陷闭,气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,COPD病理,COPD病理,不吸烟正常人,COPD,Saetta.1998,：,COPD与慢支、肺气肿的关系,指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰3个月以上，并连续两年。并不一定伴有气流受限。（临床范畴/临床流行病学）,充血性心衰,慢性支气管炎,远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无

6、明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。（病理解剖学术语）,肺气肿,COPD与慢支、肺气肿的关系,气流受限,哮喘,肺气肿,慢支,肺泡附着破坏,腔内炎性渗出,支气管周围纤维化,淋巴滤泡,气管壁增厚伴炎性细胞浸润,Source:Peter J.Barnes,MD,COPD小气道病理改变,外周气道（内径CD 4+)纤维母细胞结构变化：气道壁增厚,支气管周围纤维化 气道腔炎性渗出,气道狭窄,黏液腺增生,杯状细胞增生,黏液过渡分泌,痰液中性粒细胞,上皮鳞状化生,巨噬细胞,无基底膜增厚,气道平滑肌增生不明显,CD8+淋巴细胞,Source:Pet

7、er J.Barnes,MD,中央气道（气管内径2 mm的支气管）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,COPD大气道的病理改变,Diagnosis of COPD,History of COPD,吸烟史：长期大量吸烟史,家族史：家族聚集倾向,发病年龄及好发季节,职业性、环境 有害物质接触史,Chronic coughSputum productionExertional dyspnea:标志性症状喘息和胸闷全身性表现：体重下降食欲减退外周肌肉萎缩和功能障碍精神抑郁和(或)焦虑等,Clinical Manifestation-Symptom,早期体

8、征不明显。疾病进展后体征：视诊及触诊：呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参入呼吸，重症可见胸腹矛盾运动;缩唇呼吸前倾坐位,Clinical Manifestation-Sign,叩诊：心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊呈过度清音听诊：两肺呼吸音可减低,呼气相延长平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音心音遥远，剑突部心音较清晰响亮,Clinical Manifestation-Sign,判断气流受限的客观指标重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等 均有重要意义,Pulmonary Function Test,IRV,正常人,EILVEELV,TLC,I

9、C,IC,0,20,40,60,80,100,120,140,肺容积(%肺总量预计值),COPD,Vt,FRC,COPD患者肺功能的改变,TLC=肺总量;Vt=潮气量;IC=深吸气量;EILV=吸气末肺容积 EELV=呼气末肺容积;IRV=补吸气量;FRC=功能残气量,典型的轻、中度COPD患者的肺功能曲线,COPD影像学主要 X 线征：肺过度充气肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺野透亮度增高横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病肺动脉高压和右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大

10、右下肺动脉增宽等,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,FEV140%预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症 加重,出现高碳酸血症,COPD的血气检查,呼吸衰竭的血气诊断标准静息状态 海平面 呼吸室内空气时动脉血氧分压(PaO2)50mmHg,COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级气流受限是诊断COPD的主要指标，也反映了病理改变的严重度FEV1下降与气流受限有很好的相关性，FEV1变化是严重度分级的主要依据同时结合临床症状及合并症的程度,COPD病情分级原则,COPD严重程度的肺功能分级,改良英国MRC呼吸困难指数（mMRC）,中华结核和呼吸杂

11、志。慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1)：8-17,Modified Medical Research Council Dyspnea Scale,COPD的综合评估,患者 特征 肺功能分级 每年急性 mMRC CAT 加重次数A组 低风险,症状少 GOLDl2 1 0l 10B组 低风险,症状多 GOLD12 l 2 10C组 高风险,症状少 GOLD34 2 01 10D组 高风险,症状多 GOLD34 2 2 10,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰劳力性呼吸困难,COPD的诊断依据,COPD和哮喘的鉴别诊断,和其他疾病的鉴别诊断,支气管舒张药,祛痰

12、药,长期家庭氧疗LTOT,糖皮质激素,动脉血氧分压55 mmHg或动脉血氧饱和度88%。,PaO25560mmHg或S0289%。,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。,(1)2受体激动剂 长效2受体激动剂：salmeterol ormoterol 短效2受体激动剂：沙丁胺醇 特布他林,(2)抗胆碱能药：异丙托溴铵 噻托溴铵,(3)茶碱类,氨溴索 富露施 稀化黏素,氟替卡松(Seretide)布地奈德(Symbicort)甲泼尼龙,（1）稳定时期的药物治疗,Treatment,健康教育,长期家庭氧疗LTOT,动脉血氧分压55 mmHg或动脉血氧饱和度88%。,PaO25560mmHg或

13、S0289%。,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。,（2）稳定时期的非药物治疗,Treatment,通气支持,外科治疗,戒 烟,又创通气,无创通气,肺大疱切除术、肺减容术、肺移植术（不可行）,（2）急性加重时期的治疗,抗生素,支气管舒张药：同稳定期,糖皮质激素甲强龙,低流量吸氧：2830%,内酰胺类/内酰胺酶抑制剂 二、三代头孢菌素 喹诺酮类,抗生素,支气管舒张药：同稳定期,糖皮质激素甲强龙,低流量吸氧：2830%,C0PD和合并症,心血管疾病：缺血性心脏病、心力衰竭、心房颤动、高血压,骨质疏松,焦虑和抑郁,肺癌,感染,代谢综合征和糖尿病,COPD新进展,Global Initiat

14、ive for Chronic Obstructive Lung Disease,COPD稳定期治疗包括药物治疗和非药物治疗,强调C0PD疾病评估的重要性,提出了C0PD综合评估的新方法。,COPD2011诊治新进展,总结,1、熟悉COPD的病因，掌握了诊断及治疗原则,2、了解了COPD的发病机制、病理生理及病理表现,3、了解了COPD的新进展,1、COPD与慢支、肺气肿的关系？,2、阻塞性肺气肿的肺功能诊断条件？,参考书：1、中国呼吸与危重监护杂志 12年1月第H卷第1期2、慢性阻塞性肺疾病：2011诊治新进展,思 考 题,：,COPD与慢支、肺气肿的关系,指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰3个月以上，并连续两年。并不一定伴有气流受限。（临床范畴/临床流行病学）,充血性心衰,慢性支气管炎,远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。（病理解剖学术语）,肺气肿,阻塞性肺气肿的肺功能诊断条件,FEV1/FVC%60%、MVV%70%、RV/TLC40%，7分钟呼气末N2%2.5%。,THANK YOU!,