肺癌常规与新技术诊断.ppt

《肺癌常规与新技术诊断.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肺癌常规与新技术诊断.ppt（134页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、肺癌常规诊断与新技术,吉林省四平宏成脑病医院影像科 姜医生 制作联系QQ:329143934地址：吉林省四平市海丰大路91号,原发性支气管肺癌概念,原发性支气管肺癌起源于支气管上皮，腺体或细支气管肺泡上皮，简称肺癌。,肺癌的流行病学,肺癌的流行情况：20世纪中人类癌症呈逐年上升趋势，肺癌变化趋势最为显著发病率、死亡率逐年上升。在男性，肺癌的死亡率居恶性肿瘤之首位。肺癌高发区近年来由西方高发区向发展中国家转移。男女性别比值在降低（1976年男:女：4.39,1988年为3.0)。肺癌年龄曲线前移（前移510岁）肺癌病理类型发生潜在变化，70年代男性鳞癌多，女性腺癌多，现在比值在下降，腺癌逐渐增多

2、。在中国肺癌世界调整死亡率明显上升。目前肺癌ASR在我国城市和女性中明显上升。,肺癌的病因学,1.吸烟:尼古丁、苯并苾、亚硝胺、放射元素等50多种致癌物质。2.大气污染:3，4苯并苾、氧化亚砷、放射物质、镍、铬化合物等3.职业因素:石棉、砷、铬、铍、煤焦油、芥子气、三氯甲醚、氯甲甲醚等4.饮食:较少食用含胡萝卜素的蔬菜水果。西红柿和十字花科蔬菜可以减少肺癌的发生。5.遗传因素:Rb基因和p53基因突变。肺癌有家族聚集现象。6.基因改变:肺癌致显性癌基因的激活或隐性基因的失活。7.性别:女性肺癌的发病率呈上升趋势，发病年龄更早，腺癌多见8.电离辐射:中子大于射线9.病毒感染、真菌毒素、结核瘢痕、

3、免疫功能低下、家族遗传因素等综合因素。10.其他:慢支患者患此病几率提高一倍,结核灶瘢痕可发生腺癌。,控制吸烟我国是世界上最大的烟草市场,中国 1600 亿支/年（占30总销售量）日本 300美国 500欧洲 600,肺癌的现状,在21世纪肺癌将成为我国居民的主要死因，吸烟与肺癌发生的关系已被公认，在中国大约8590的肺癌患者都有吸烟史。,肺癌的现状,5年生存率1960年 5%2000年 10-15%目前 不足15%期患者 超过60%三早 T1N0M0(a)70%,肺癌的临床检查方法,1、气管镜：硬气管镜，纤维支气管镜2、痰细胞学检查3、纵膈镜4、胸腔镜5、经胸壁肿物穿刺针吸活检6、胸腔穿刺7

4、、胸膜活检8、浅表淋巴结活检,肺癌的影像学检查方法,常规胸片、高电压摄片、体层摄片超声：在诊断胸壁软组织、胸膜和胸膜、接近胸壁的肺内病变、纵隔病变以及膈肌和膈肌旁肺底疾病等方面有一定的价值CR、DR摄片CT：包括常规、薄层、螺旋、HRCT、动态增强、气管重建、呼气吸气相、容积再现、仿真支气管镜磁共振（MRI）：包括平扫，三维显示气管，T1T2信号异常，动态增强，MRA支气管或血管造影正电子发射体层显像（PET）,关于肺癌诊断的调查,肿瘤专家一说“病变有无毛刺”、“胸膜牵拉”那不是影像吗？临床怎么看咯血、岁数大、吸烟、体重减轻，早期癌呢？其实，真没什么特征。专家二，主要看肺癌的肺外表现，如无原因

5、关节酸痛等。普放专家问“做没做CT？”，常规CT专家：高分辨（HRCT）能诊断，HRCT专家说还得看临床症状，痰中带血，建议纤支镜、痰脱落细胞检查。胸外科专家认为就看是不是肿块，是肿块就是手术指征。磁共振专家认为综合影像学比较可靠。,肺癌临床诊断的难度与局限,1、误判=误诊吗？肺癌诊断的难度：同病异影；异影同病 难以确诊2、关于肺癌诊断价值评估排序：有专家认为：病理影像表现临床症状肺癌标志物,我们的任务,?,肺癌诊断新技术,1、PET-CT，SUV值定性新认识（301），原来SUV值2.5为恶性，现在SUV值0.6-19。炎症的SUV值也升高与肺癌相重叠。2、MSCT肺小结节定性分析仍然是观察

6、形态、供血血管，二维扫描是基础。3、MSCT肺小结节灌注成像，主要是通过对血流容积、血流量、平均通过时间的观察，肺癌血供丰富。,男性77岁05年感冒、发热，拍片片影，消炎治疗热退未复查，08年家人发现消瘦后做肺CT检查，考虑肺癌，PET-CT未明确诊断，各项癌标志物指标正常，活检及手术切除左上舌叶，病理诊断腺癌。术后未放疗，口服易瑞沙半年后自行停药。第一次复查CT，手术部位条缩影，第二次复查下舌叶磨玻璃影及片影，第三次复查，阴影增大。,类PET技术即WB-DWI,利用MRI弥散成像技术，进行全身大范围扫描，获得全身肿瘤筛查、良恶性鉴别、肿瘤分期及化疗随诊等信息。具有较高的敏感性，不具备特异性。

7、对于骨骼转移的检出比较敏感。较PET敏感能够发现更多的淋巴结：锁骨下、纵膈、主动脉旁及髂血管旁淋巴结。DWI检查对肿瘤治疗效果有一定的预测能力。,肺癌骨转移,肺小结节分析,全方位观察肺内小结节形态特征，结合矢、冠状位等二维图像，全面了解小结节内部和外形的细节特征，通过精确的小结节体积测量，为评估小结节的良、恶性，提供更为可靠的影像学证据。,肺癌病理学及其分类,临床病理分型肺癌分为小细胞及非小细胞肺癌。非小细胞肺癌又分为鳞状细胞癌、腺癌、复合癌和大细胞未分化癌。细支气管肺泡癌属于腺癌。复合癌最常见的为腺鳞癌。,肺癌影像学分型一、按生长方式1、中心型：1）管内型2）管壁型3）管外型2、周围型：1）

8、肿块型2）炎症型3）弥漫型,肺癌影像学分型,三、按形态1、肿块：大于3cm2、结节：小于3cm3、斑片：似炎症表现4、瘢痕：纤维条索5、空洞：厚壁、壁内结节,二、按发生部位1、中心型：发生于肺段支气管及以上支气管的肺癌2、周围型：发生于亚段支气管及以下3、弥漫型：发生于细支气管或肺泡上皮4、肺尖型：肺上沟部5、纵膈型：发生在纵膈,男69干咳周身乏力,左肺下叶鳞癌,肺癌的临床表现,近5%无症状，仅在X线检查时发现。1、支气管-肺局部表现：刺激性干咳、高调金属音性咳嗽、刺激性呛咳、间歇或持续性痰血、咯血；呼吸困难、喘息；阻塞性肺炎、肺不张。2、肺外胸内扩展表现：近15%肿瘤张入胸腔、胸壁、纵膈或侵

9、犯附近结构引发相应症状。约5%声嘶和上腔静脉综合症、Horner综合征。3、肺外转移：310%患者可见胸腔外转移。小细胞癌多见。颅内转移的神经症状；1-2%骨转移：疼痛、病理骨折；也可转移到腹部。4、非转移性肺外表现：即副癌综合症。（1）库欣综合症：小细胞肺癌或支气管类癌。,肺癌的临床表现,（2）抗利尿激素分泌：厌食、恶心、呕吐等水中毒症状。（3）类癌综合症：皮肤、血管、胃肠道和呼吸功能异常。（4）异位促性腺激素：大部分是大细胞肺癌，主要为男性乳房发育和增生性骨关节病。（5)低血糖：胰岛素分泌增加或是胰岛素样活动，见于鳞癌。（6）高血钙症：骨转移或肿瘤分泌过多甲状旁腺激素相关蛋白引起（鳞癌）（

10、7）神经肌肉表现：癌性神经肌肉病变时最常见的肺转移性胸外 表现,肺癌的临床特点,1、鳞癌、小细胞肺癌多与吸烟有关。2、鳞癌、小细胞肺癌多为中心型。3、腺癌多为周围型，女性多见。4、肺尖癌多为鳞癌。5、鳞癌多见于50岁以上中老年人，多为男性。6、患者年龄小于30岁的肺癌多为小细胞肺癌。7、小细胞肺癌多早期广泛性转移。8、腺癌多早期转移到脑。9、肺癌临床症状依癌灶的部位、大小、类型及有无并发症有关。10、常见症状为：咳嗽、血痰、胸痛、气急。,肺癌标志物的临床意义,1、癌胚抗原（CEA）正常值 0.00-3.40ng/ml 增高见于腺癌（胃肠道、肺）2、非小细胞肺癌相关抗原(CYFRA21-1)正常

11、值 0.1-3.3ng/ml3、神经元特异性烯醇化酶（NSE）正常值 0.00-15.20ng/ml增高见于小细胞肺癌4、鳞状细胞癌相关抗原测定，增高对于鳞癌有意义备注：检验值提高3倍要重视，只凭单项化验增高5-6倍有诊断价值,女 50岁 03年右肺上叶结核08年6月6日右肺上叶腺癌肺叶切除后，因无纵膈淋巴结转移未做放疗2010年9月4日例行复查CEA 79ng/ml,2010-9-24,肺癌的TNM分期,肺癌CT征象的定性价值,T分期方面：1、直径小于1cm的肺部结节40%为肺癌2、肺部的恶性肿瘤的倍增时间20400天，部分可达数年3、边缘有毛刺的结节90%为恶性4、直径小于3cm的肿物，如

12、边缘光滑，出现偏心钙化可能提示恶性。5、增强CT显示强化小于15HU一般认为是良性，诊断敏感度为98%，特异性58%6、CT对于肿瘤侵袭胸壁的诊断敏感性和特异性都很差，准确度大约为68%，如有骨破坏和胸壁软组织肿块，CT诊断相对准确。7、CT对于侵犯纵膈结构的诊断也不优越，敏感度和特异性分别约为：40%和99%。8、CT诊断T3或T4的敏感度只有60%左右。,肺癌CT征象的定性价值,N分期方面：小于1cm的淋巴结一般不考虑转移，增强CT可以进一步判断淋巴结和血管的关系。直径小于1cm的淋巴结可能有微转移。小于1cm的淋巴结有10%-20%假阴性；大于1cm的25-30%的假阳性M分期方面：可以

13、诊断肺癌血行转移到肾上腺、肝、股和对侧肺脏。1、肾上腺转移：5-10%非小细胞肺癌。2、肝转移、骨转移以及脑转移：小细胞肺癌肝转移17.5%，非小细胞肺癌3.8%。,肺癌影像表现,中心型肺癌不同时期的影像表现1、早期肺癌胸片上可无发现或肺叶阴影、因支气管阻塞引起的条片状阻塞性肺炎或肺不张。2、进展期肺癌瘤体征象：肺门区肿块阴影和支气管狭窄或梗阻支气管阻塞的继发征象：肺不张、阻塞性肺炎、肺气肿和支气管扩张肺门及纵膈转移征象：纵膈淋巴结肿大、纵膈肿块,肺癌影像表现,（一）中心型肺癌的影像学表现1、直接征象：1）、气管壁厚2）、气管腔窄3）、局部肿块2、间接征象1）、三阻征：阻塞性肺炎、阻塞性肺气肿

14、、阻塞性肺不张2）、粘液嵌塞3）、肺血管改变：变形、狭窄、中断、移位、聚集4）、胸水（血性、增长快）5）、纵膈、肺门转移,正常肺支气管表现,支气管壁增厚、支气管腔狭窄、截断、肿块,支气管黏膜结核与肺癌所致支气管狭窄的特点,支气管内膜结核引起的支气管狭窄为从近侧向远侧逐渐狭窄，支气管壁轻度增厚。中心型肺癌引起的支气管狭窄，则以支气管完全梗阻及管壁增厚或肿块多见。CT不能显示早期癌所引起的支气管粘膜轻度增厚，对于临床高度怀疑肺癌者应做支气管镜检查。,支气管壁增厚、支气管腔狭窄、截断、肿块,阻塞性肺炎,支气管狭窄，远侧阻塞性肺炎,阻塞性肺不张,肺不张,左侧中央型肺癌下叶不张,远侧阻塞性肺不张，其内显

15、示条状及圆形低密度结构，呈支气管液相,阻塞性肺气肿,肺叶阻塞性过度膨胀充气，密度减低。,肺癌破坏血管,管周脂肪层中断相贴、小于管周180度包埋，管腔狭窄，大于管周180度低血流灌注静脉瘤栓，血管充盈缺损，异常信号，肺淤血,肺癌低灌注,DSA肺血管征：末梢肺动脉消失或数量减少。肺实质征：肺实质密度不均或不均匀降低。肺血管征与肺实质征应与对侧比较。,肺癌DSA造影诊断,供血特点：肺癌70-90%由支气管动脉供血DSA表现：供血支气管动脉异常增粗、增多、迂曲、紊乱、异常血管团（肿瘤染色）。血管走行与定性：血管绕行或无血管提示良性 血管进入病灶或侵犯血管或表现为异常血管团提示恶性血管集束征的血管构成：

16、肋间动脉、内乳动脉转移灶特征：肋间动脉供血（血供不丰富）动静脉瘘：静脉瘘多见，无特异性DSA供血特点：与CT增强扫描接近，反应肿瘤供血情况。,富血供左肺小细胞肺癌放疗后介入,乏血供小细胞肺癌介入治疗前后,介入治疗前,介入治疗后,肺小结节的CT灌注成像诊断,CT灌注成像（CT perfusion imaging）是指在经静脉团注对比剂的同时对某一选定层面进行动态CT扫描，获得设定兴趣区的时间密度曲线（time-density curve,TDC），根据该曲线利用不同的数学模型算法计算出组织、器官的血流量（blood flow，BF）、血容量（blood volume，BV）、对比剂的平均通过时间

17、（mean transit time，MTT）、表面通透性（permeability surface，PS）及对比剂峰值时间（time to peak，TTP）等参数值，用以评价局部组织的血流灌注量的改变，从而获得组织功能信息变化的功能成像技术。其理论基础来源于核医学的放射性示踪剂稀释原理和中央容积定律7。CT灌注成像应用于肺结节（肿块）是近年来的一个研究热点，它可以从功能学方面提供诊断依据。,良、恶性肺结节（肿块）的微循环状态存在显著差异,良性肺结节（肿块）：多为少血供病变，血管数量少，分支相对较直，毛细血管发育成熟，其通透性和正常组织相似。CT强化程度多为轻中度，CT灌注参数值较小。恶性肺

18、结节（肿块）：有大量新生血管生成，这些血管发育不成熟，血管壁结构不完整，而且肿瘤细胞可产生多种血管生成因子，引起毛细血管通透性显著增加。CT强化明显，CT灌注参数值较大。急性炎性肺结节（肿块）：血管内渗透压增大和血管壁通透性病理性增加，其CT强化也可明显；硬化性血管瘤型炎性假瘤：含有丰富的血窦，CT强化亦很明显。良性肺结节（肿块）的CT灌注参数值也往往较大。,肺门纵隔淋巴结肿大、胸水、肺内转移,支气管壁肿块侵犯邻近的脂肪间隙及大血管等纵隔结构。,纵隔淋巴结肿大，侵犯脂肪间隙，邻近的血管、心脏等结构,诊断符合下列条件可明确诊断,支气管壁肿块或管壁增厚侵犯脂肪间隙或邻近结构。支气管周围肿块包绕、阻

19、塞支气管、增强扫描中度以上强化。伴有或不伴有周围肺异常，一般可明确诊断。高度提示肺癌：支气管腔内结节伴邻近管壁浸润性增厚，高度提示肺癌。,中央型肺癌鉴别诊断,淋巴瘤,女，12岁，胸闷、憋气、夜不能卧2月，加重5天。X线：纵隔阴影增宽并向两侧肺野突出，边缘呈波浪状，气管与支气管受压变窄。,淋巴瘤,常有发热、消瘦等全身症状。纵隔淋巴瘤最常侵犯前中纵隔及气管旁淋巴结，其次是气管支气管组及隆突下组。肺门肿块不明显。纵隔淋巴结肿大多双侧对称，很少累及单侧肺门淋巴结。最重要的是支气管管腔虽可能有狭窄，但内腔光滑，很少发生阻塞征象。,淋巴瘤治疗前,淋巴瘤治疗后,肺结节病,原因不明的多系统肉芽肿性疾病，多见于

20、2040岁女性，进展缓慢，良性。临床症状与影像学表现不相称，肺部改变明显，而临床症状轻微。纵隔、肺门淋巴结对称性肿大，可自行缩小、消退、或不增大。肺部病变：双肺内结节影或块影。胸腔积液或胸膜肥厚。,患者，女性，55岁，咳嗽，间有痰中血丝3个月，伴周身乏力，当时X线诊断为左下肺炎症？CT双侧中下肺野斑片状及结节影，纵膈淋巴结肿大，消炎治疗一月余无效，右锁骨上淋巴结活检两次，均诊断为淋巴结结核，住院抗结核治疗三个月无效，后经海军总医院纵膈镜活检确诊为结节病。,治疗后好转（2008年7月8日）,2006-2-5,原发综合征,最常见于儿童，临床上以低热、咳嗽、盗汗和消瘦为主要症状。包括原发病灶及病灶周

21、围炎、淋巴管炎和淋巴结炎。原发病灶、淋巴管炎与肿大的肺门淋巴结连在一起形成哑铃状。,纵隔型肺癌,肺尖癌的强化,肺内孤立结节的时间密度增强曲线的初步研究表明：*恶性结节的平均最大强化值为38Hu，强化持续时间3分钟以上；*炎性假瘤平均最大强化值28.5Hu，持续时间平均1分钟；*结核瘤基本无强化,肺尖、锁骨内中上方23cm或高出第一肋软骨上方24cm。包括肺上沟癌。,肺癌的影像表现,1、早期周围型肺癌：一般认为是肿块直径在2cm或2cm以下的周围型肺癌，且无转移者。胸片可以发现5mm左右病灶。三类结节：实性、磨玻璃密度结节、空洞型2、进展期周围型肺癌：瘤体征象：分叶、脐样切迹等邻近胸膜受侵征象：

22、胸膜凹陷征胸部转移征象：肺内多发小结节、癌性淋巴管炎、肋骨破坏、胸水、心包积液及肿块、纵膈肺门淋巴结肿大等,肺癌的影像表现,（二）、周围型肺癌1、早期表现为轮廓模糊的结节状病灶或肿块2、分叶征象:一般2cm以上的周围型肺癌约半数出现分叶征。机制：癌细胞分化程度不同致使生长不均衡肿瘤周围环境影响，支气管、血管及软骨阻碍生长肿瘤在小叶内的增值方式、淋巴蔓延、气道播散累及多数西哦啊也等因素有关联。3、毛剌征象:细小毛刺、放射冠或光芒状。机制：肿瘤的扩展或浸润、肺间质的结缔组织增生反应、癌性淋巴管炎、血管的癌性浸润及支气管周围炎。4、深凹征或脐样切迹，代表肿瘤血管的进入处。5、空泡征和空气支气管像:肿

23、瘤细胞沿肺泡壁、肺泡间质伏壁生长，不破坏肺的支架结构，肿物内支气管得以保存，多见于肺泡癌,早期周围型肺癌的密度分型,实性密度：完全遮盖重叠的血管、支气管壁及支架结构单纯磨玻璃密度（pure ground-glass opacity，pGGO）：结节密度较低、可见血管等结构混合性磨玻璃密度（mixed ground-glass opacity，mGGO）：为有实性成分的玻璃样密度病灶。实性成分直径大于5mm,实性,pGGO,MGGO,肺癌的影像表现,6、肿瘤的饲养动脉、血管切迹和血管聚集征：单支或多支血管与肿块相连7、“尾”征和“兔耳”征：为从周围性病灶边缘伸向胸膜的线样致密影，与病灶相接处粗厚

24、，向胸膜面渐变细。尾征常与胸膜凹陷征共存。8、胸膜凹陷征或胸膜牵拉征：“尾”征和“兔耳”征与胸膜凹陷征通常共存，系病灶周围纤维组织牵拉邻近胸膜所致。9、癌性空洞:4%12%肺癌产生空洞，最高发生率为30%。偏心性，内壁不规则或呈结节状或肿块状，壁厚多数超过5mm10、钙化：6%-7%肺癌可有钙化，以小细胞肺癌、鳞癌及腺癌 较多见。,CT表现肿块结节边缘征象,胸膜凹陷征血管征空洞钙化支气管气相强化征,结节：小于3 cm。,圆形 分叶 密集毛刺 棘状突起 粗长毛刺 晕轮,肿块：大于3cm。,分叶征,指肿块边缘凹凸不平，类似花瓣分叶样的表现。82%为恶性肿瘤。凹凸不平：边缘多个不规则锯齿，93%为恶

25、性。棘状突起：棘突某一边缘就是分叶的某缘。,分叶征与支气管血管切迹,分叶征的支气管血管切 迹是指血管或支气管经 过相邻分叶之间进入结 节部，此征对肺癌特异 性95.2%96.5%。,脐样征,瘤体轮廓上出现的单个切迹。是肺癌特征性的表现。,毛刺征,也称放射冠。瘤灶边缘向周围放射状伸出的线样结构。小于2mm，97%为恶性肿瘤。,表现为“晕轮”征的肺癌：,实性密度位于结节中央部，周围为磨玻璃密度,胸膜凹陷征,胸膜凹陷位于肿瘤与胸膜之间，凹陷的胸膜呈线形或三角形。以腺癌和细支气管肺癌多见。此征对肺癌的特异度为96.5%，MPR对肺癌胸膜凹陷切迹的检出率为：80%。,胸膜凹陷征和胸膜粘连带,胸膜凹陷征是

26、早期周围型肺癌的常见征象在病理上肿瘤邻近的脏层胸膜陷入到瘤体内，在肿瘤的胸膜形成一个分叶切迹。MPR可以在一个合适的角度显示胸膜凹陷的影像进入肿瘤的切迹内。横轴CT由于图像角度的限制不易同时显示这两个表现。结核球的胸膜粘连带常为不规则的多条。条状影与结节的表面连接。,血管集束征,肿块肺门侧的血管向肿块纠集，并于肿块边缘中断。恶性肿瘤时，此征阳性率高。,细支气管充气征,瘤内扩张的细支气管表现为柱状或细条状低密度影，多见于腺癌。,密度：不同病例可有一定差异，但通常在软组织密度范围内，,增强扫描呈均匀性中度强化，CT值比平扫增加20Hu以上，,钙化：二种类型：一种为斑点状，多靠近病灶边缘，是肿瘤生长

27、过程中将肺内原存的钙化灶包入瘤内,另一种表现为斑片状或羽毛状钙化。多位于病灶中央，具有相对特异性。,关于钙化机制1、营养不良性钙化 2、包埋性钙化 3、瘢痕癌钙化4、肿瘤本身钙化与癌内分泌功能有关5、肺癌钙化特点：位于肿瘤中心、边缘、弥散分布形态斑片状、点彩状、结节状、沙粒状、网状。,结核球钙化,周围型肺癌钙化,钙化类型与病变性质的关系：*某些特殊类型的钙化，如包膜下钙化、同心圆钙化和爆米花样钙化，可认为是良性病变的特征。*细小点状钙化为肺癌的典型钙化。*对于无定形钙化，若钙化越细小、越少，呈细盐或沙砾状，则恶性倾向性越大。,空洞,肿瘤坏死物经支气管排出后即形成空洞，80%以上见于鳞癌。CT上

28、表现为厚壁或厚薄不均的空洞，内壁凹凸不平或呈结节状。洞壁厚度大于15mm的95%为恶性。,发生率4%-12%最高发生率30%,空泡征,为病灶内数毫米大小的泡状气体阴影。直径12mm居多。主要见于分化好的腺癌。产生的原因为细支气管囊状扩张、肿瘤坏死腔或支气管扩张。,肺癌的增强扫描特征,增强扫描对于周围型肺癌的鉴别诊断有意义。1、肺癌增强后的CT值高于良性结节而低于炎性病变。2、肺癌的时间密度曲线呈逐渐上升的形态，5min达到高峰。3、目前认为肺内较小孤立结节增强后HRCT扫描显示增强值为2060hu，有助于肺癌诊断。4、不强化或轻度强化的结节，良性可能性大。5、肺癌表现为完全强化；结核球诶病灶边

29、缘及包膜轻度强化；错构瘤为边缘或包膜强化，少数为完全强化。,动态CT扫描增强后时间-密度曲线,CT增强值(Hu)80 70 60 50 40 30 20 10 0 1 2 3 4 5 6 时间(min)肺癌 肺结核 炎性假瘤 良性肿瘤 低度恶性肿瘤,炎性 假瘤,肺癌,低度恶性肿瘤,肺结核,良性肿瘤,肺内结节的影像诊断,肺内小结节性病变体积较小，不具备典型的影像特征，临床表现不典型，是肺疾病影像诊断的难点和重点，有学者认为肺结节中大约有40%为恶性，早期对肺内小结节做出定性诊断对临床治疗和预后有着重要的意义。,结节位于相同大小血管周围，放射科医生很难识别,早期周围型肺癌的密度分型,实性密度：完全

30、遮盖重叠的血管、支气管壁及支架结构单纯磨玻璃密度（pure ground-glass opacity，pGGO）：结节密度较低、可见血管等结构混合性磨玻璃密度（mixed ground-glass opacity，mGGO）：为有实性成分的玻璃样密度病灶。实性成分直径大于5mm,实性,pGGO,MGGO,边缘为磨玻璃密度肺癌CT表现,（1）边缘清晰程度：比炎症清楚（2）空气支气管征：占22%（3）分叶征：双层边缘分叶（4）胸膜凹陷征：切迹（5）与多条支气管血管连接（6）病灶大小：2-3cm,不同密度肺癌发生率及倍增时间,一项基于肺癌筛查计划的研究中：混合性磨玻璃结节的恶性率最高，为63%（不同

31、报告中肺癌的发生率为30.2%-93.3%）单纯性磨玻璃密度结节的恶性率为18%实性密度结节的恶性率最低，为7%不同密度肺癌的倍增时间：实性结节：149125天单纯性磨玻璃结节：813375天混合性磨玻璃结节：457260天,实性结节的鉴别诊断,肺内常见的实性结节：周围型肺癌（检出肺结节中占5%40%）结核球（肉芽肿占良性病变的80%）肺炎性肿块错构瘤（占良性病变的10%）转移瘤其他,CT增强扫描及结节倍增时间,肺内实性密度结节的鉴别需要增强扫描增强扫描对于肺结核于肺癌的鉴别诊断最有价值肺癌体积增长一倍的时间范围为118个月。一般为36个月。“两年法则”：结节大小在两年内保持不变可充分认为肺癌

32、的可能性很小。“两年法则”仅适用于实性结节磨玻璃结节倍增时间可明显延长,肺内结节的处理原则及诊断意见,根据影像所见提出：肺癌的可能性大，或是良性结节的可能性大诊断意见有5种可能：1.首先考虑为良性（随访观察）2.可能为良性（随访观察）3.不能定性（密切随访）4.可能为恶性（密切随访）5.恶性可能性非常高（活检，手术）。,结核瘤,常位于上叶尖后段或下叶背段。圆形或椭圆形结节或肿块，形状规则，边缘清楚，密度不均，无分叶或有浅分叶，可有空洞。增强值小于20Hu周围肺野可见卫星灶。可有钙化。与瘢痕癌难鉴别，应定期随访。,错构瘤,肺内类圆形结节灶，直径3cm，边缘锐利，有浅分叶，非钙化区CT值接近水密度

33、。凡符合下列特点之一，可作出明确诊断：爆米花样钙化或帽状钙化病灶内脂肪密度区不强化或网格状强化，负值像素占25%以上。,48岁女性病例，右肺上叶结节灶，边缘锐利，有帽状钙化，平均CT值12Hu，,增强扫描无强化,半年后复查无变化,一年后复查仍无变化,手术后病理切片：软骨岛状分布，其周围有脂肪组织。诊断：错构瘤。,肺腺瘤,生长缓慢的低度恶性肿瘤晚期可发生胸内淋巴结转移CT表现无特异性，边缘光滑锐利，增强扫描强化明显提示肺腺瘤。难以与肺癌及炎性假瘤鉴别。,肺内孤立性结节灶，大小多为23cm，边缘光滑锐利，密度均匀,增强扫描强化明显,CT值一般比平扫增加30Hu以上，动态观察缓慢增大,机化性肺炎,是

34、肺炎转归过程中形成结节或肿块。特点95%靠胸膜伴胸膜增厚。周围有粗大索条。强化高峰出现较晚。向心性弓形凹陷（边缘变直、内凹，相邻边缘相交处呈尖角状。）灶内不规则支扩。,完全磨玻璃结节,肺内常见的完全磨玻璃结节：细支气管肺泡癌非典型性腺瘤样增生限局性肺炎限局性肺纤维化病灶局灶性淋巴性增生转移瘤其他,1.细支气管肺泡癌,圆形或不规则形（10mm以上多为不规则）边界较清楚支气管气相（65%）较大的结节内可见囊状气腔胸膜凹陷（40%）血管聚集（48.6%）,血管聚集（48.6%）圆形或不规则形（10mm以上多为不规则）,2.不典型腺瘤样增生,球形及类圆形结节通常为5mm以下，近来多有较大的报道可有胸膜

35、凹陷（40%）血管聚集（48.6%）与肺癌鉴别困难空气支气管征较肺癌少见,有作者提出近似球形的完全性磨玻璃密度结节提示为不 典型腺瘤样增生，其原因可能为病变在各个方向均匀生长 在轴位、矢状位和冠状位图像上易于确定结节的球形度,3.局限性肺炎,为肺泡腔内不完全充盈轻度的炎症边界不清空气支气管征比肺癌少见动态观察短期内有吸收的倾向,4.转移瘤,可以为磨玻璃结节的肿瘤原发瘤：肺癌、消化道癌、肾癌、乳癌、黑色素瘤出血：血管肉瘤、绒毛癌、肾癌等产生粘液：消化管癌、胰腺癌、肺癌等,5.局限性纤维化病灶,肺泡壁发生纤维化，肺泡的构型保存。原因不明对于不能消退的GGO结节：细支气管肺泡癌+非典型腺瘤样增生：8

36、1%HRCT：圆形、不规则形、多角形胸膜凹陷征与肺癌鉴别困难,边缘为磨玻璃密度肺癌CT表现,（1）边缘清晰程度：比炎症清楚（2）空气支气管征：占22%（3）分叶征：双层边缘分叶（4）胸膜凹陷征：切迹（5）与多条支气管血管连接（6）病灶大小：2-3cm,2.急性炎症,混合磨玻璃结节首先要除外急性炎症急性炎症在一月内多可明显吸收。CT表现：边缘模糊体积较大，多在3.0cm以上可有分叶、胸膜条状影炎症的临床表现较明显,3.非炎症性病变,（1）肺嗜酸性细胞浸润病理基础：实性部分为中性细胞脓肿，磨玻璃样密度为肺嗜酸性细胞浸润、肺泡内渗出和肺间质纤维化。CT表现：部分病例可表现为单发病灶，多数病例多发病灶

37、。随访观察，病灶可在较短时间内吸收，同时伴有嗜酸细胞计数增高,肺癌的影像学表现,（三）、细支气管肺泡癌1、孤立肿块：其中可见小泡征、含气支气管征2、肺炎型：如炎性浸润3、弥漫型：两肺弥漫性，大小不等结节、斑片影。融合成大片癌性实变CT对小泡征、含气支气管征、毛剌及胸膜凹陷征等显示更为清楚。因含有较多粘液，癌性浸润及实变常密度较低，其中可见血管影，有一定特征性,与一般肺癌相似，但病变通常较小,孤立结节型,弥漫结节型,一侧或两侧肺内弥漫性分布结节状或/和斑片状病灶，大小不甚一至。,大叶型,基本CT表现为大片状阴影，根据密度不同分为三种类型：,磨玻璃样阴影：密度略增高，近似水样密度，呈磨玻璃样外观。

38、其内的血管分支仍隐约可见。,网状改变（蜂窝征）：间隔粗细不均，网眼处呈水样密度。,气腔实变性病灶：CT值在软组织密度与水样密度之间。,类似炎变的充气支气管气相,枯枝征（支气管充气征）：其内可显示扭曲变形、分枝残缺的支气管。,蜂窝征与支气管充气征，后者呈枯树枝状,CT“血管成像征”：增强前可见病变以肺叶、肺段分布，呈楔形实变，尖端指向肺门，密度均匀一致，边缘平直，无支气管充气征。增强扫描显示实变性病灶内有明显强化的血管阴影。两肺弥漫分布的斑片状与结节状影。,实变型，未见支气管充气征,诊断,大片状磨玻璃样阴影、间隔粗细不均的网状阴影及大片状实变性阴影，临床上无发热、白血细胞升高等症状，应考虑细支气

39、管肺泡癌的可能性。发现枯枝征或血管成像征可明确诊断。,细支气管肺泡癌孤立肿块与周围型肺癌不易鉴别，与单发转移区别在于转移瘤边缘光滑。多发结节弥漫型，小者如粟粒结核，融合成大片，似大叶性肺炎，多发小片状影似继发结核，鉴别比较困难。细支气管肺泡癌往往有肺门及纵隔淋巴结肿大，病灶内有癌性支气管炎（灶内支气管扩张），有胸膜凹陷。,细支气管肺泡癌鉴别,弥漫性肺癌鉴别诊断肺结核结核菌引起的基本病变：渗出、变质、增生,弥漫性肺癌鉴别诊断大叶性肺炎,临床起病急骤，高热、寒战，铁锈色痰。病灶呈叶、段分布。毛玻璃样改变。支气管树气相。叶段支气管通畅。治疗效果好，如超过3个月，应行活组织检查除外实变形细支气管肺泡癌

40、的可能。,弥漫性肺癌鉴别诊断肺间质纤维化,弥漫性网状、条索状及结节状影。广泛厚壁囊状阴影，形似蜂窝状。CT可显示胸膜下弓状影及肺气肿。蜂窝状影、胸膜下弓形线影和网线影较有特征性。病变分布主要在两肺下部的外围区，即使累及中央部，至肺门逐渐减轻。,肺癌的影像学表现,（四）转移性肺癌1、血行转移多发，大小不等。可为粟粒状。可有钙化或骨化，空洞形成2、淋巴管道转移可有肺门及纵隔淋巴结增大，从肺门向外放射状分布呈条索状，其中有串珠状小点状影，肺纹呈网状。可与血行转移并存。CT表现为淋巴结增大，支气管血管束增粗，沿支气管血管束、小叶间隔有多数小结节影。有一定特殊性,肺癌转移,肺癌可经淋巴系统转移至胸内任何

41、脏器，但最重要的是肺门及纵隔淋巴结，肺门是肺癌淋巴转移第一站。跨站转移也经常发生。引流区淋巴结大于等于1cm或与非引流区相差5mm为转移标准（国外标准），国内11.5cm为可疑，1.5cm以上为转移。肺癌破坏血管可转移至肺内或肺外任何部位常见转移部位有肝、肾上腺、脑、骨骼、腹膜后、肾等器官。,宫颈癌结节型肺内转移,神经纤维肉瘤肿块型肺内转移,骨肉瘤肺转移伴钙化、空洞,直肠癌结节型肺内转移,肺转移癌的特点,胸膜转移：单侧、肿块、结节、接触面大于3cm为胸膜受累，胸膜外脂肪层消失提示胸壁受侵犯，压脂技术显示清楚。,15341.患者，男性，64岁。左胸背部痛4个月，既往左第七后肋骨折。胸部CT：左侧

42、胸壁见二处软组织肿块影，大小分别为1.6x2.3cm,3.0 x6.2cm。胸部MRI：两侧胸壁多发异常信号符合转移。,5390肺癌脑转移、腰椎转移,肺癌脑膜转移,放射性肺炎特点,放射剂量超过40Gry位于放疗野内，形态与放疗野基本相近于放疗一个月左右出现临床症状：呼吸困难、发热、水泡音，以喘息为著治疗方法：抗炎+激素,利用疾病的转归诊断,肺结核的转归1.好转、痊愈：1）病变吸收：完全吸收，或仅留少量的纤维疤痕。2）纤维化：3）钙化：4）空洞：2.恶化进展：1）空洞：部分空洞可完全闭合；部分可在适宜的情况下重新活动而发病。2）扩散：局部蔓延，淋巴管支气管，淋巴管血行播散。多见于免疫功能严重抑制

43、和空洞久治不愈的患者。肺的淋巴结可以破溃形成淋巴支气管瘘，引起支气管播散。经支气管旁淋巴结引流入胸导管，进入上腔静脉而引起淋巴管血流播散。如粟粒性肺结核，脑、肾、肝、脾、骨等。肺内结核也可沿支气管扩散到其他肺叶。大量含结核菌的痰被咽入消化道，可引起消化道结核或结核性腹膜炎。肺结核可局部扩散直接蔓延胸膜引起结核性胸膜炎。,利用疾病的转归诊断,右肺上叶肺炎的转归a-b-c：完全吸收a-d-e:演变为肺脓疡后形成瘢痕愈合a-f-g：转化成机化性肺炎并继发支气管扩张。,肺炎演变过程,病理基础：实性部分为中性粒细胞性脓肿，肺泡内炎性渗出、纤维化和肺泡及间质内慢性炎性改变。CT表现：病灶多为具有磨玻璃密度的多边形结节,肺炎的演变,患者男性46岁，发热胸痛2天，静点先锋五16天，后期静点头孢哌酮4天,谢谢大家！2011年11月02日,