第八章 生理学 ppt课件.ppt

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1、第八章 排 泄,排泄体内代谢过程中产生而又不被机体所利用的一些代谢终产物、多余的水分和无机盐，以及进入机体的异物（毒物、药物等）从体内排泄器官排除体外的过程。这个过程对维持机体内环境的稳定至关重要,人体内的排泄途径有呼吸器官、消化器官、皮肤和肾。主要的排泄器官是肾。,第二节 尿的生成,第一节 肾的基本结构与功能,第三节 尿液的浓缩和稀释,第四节 尿 生 成 的 调 节,第八章 排 泄,第一节 肾的基本结构与功能,肾脏功能:1.泌尿:排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物;调节细胞外液量和血液的渗透压;调节水、电解质和酸碱平衡。2.内分泌:对血容量和血压起调节作用的肾素;刺激骨髓造血的促红

2、细胞生成素;具有强烈舒血管作用的前列腺素等。,一、肾的解剖结构,肾是脊椎动物的主要渗透调节和排泄器官,(一)肾单位,皮质肾单位和髓旁肾单位,(二)两种肾单位,两种肾单位比较,皮质肾单位,近髓肾单位,数量,多(85-90%),A口径,少(10-15%),体积,较大,较小,A入 A出 21,A入 A出,出球小A后的毛细血管,襻长度,分布于皮质部 的肾小管周围,还形成U形 的直小血管,肾素含量,短,长,多,少,(三)近球小体（肾小球旁器）,1.近球细胞（肾小球旁细胞）：入球A膜内的肌细胞呈上皮样细胞，内含分泌颗粒=肾素；对牵张刺激敏感感受器；肾交感N支配。,2.致密斑 入球A与远曲小管联接处，细胞呈

3、立柱样、斑状突起；化学感受器，对远曲小管中的Na+敏感，调节肾素的释放。3.球外系膜细胞（极垫细胞）吞噬和收缩功能，也可转化为含有肾素的颗粒细胞,二、肾血流量及其调节 1.肾的血液循环特征 血流量大，血液分布不匀：皮质外髓内髓=1.000.250.06 压力高低不同：肾小球毛细血管网高利于滤过；肾小管毛细血管网低利于重吸收。血流量相对稳定：流量心输出量1/41/5；在80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定。,自身调节机制：,2.肾血流量的调节,（1）自身调节：肌源学说：当A压A管壁平滑肌紧张性而收缩血流阻力肾血流量保持稳定；,管-球反馈：N-体液调节：当肾血流量和肾小球滤过率致密斑感

4、受到远曲小管液Na+Cl-致密斑将此信息反馈至肾小球肾血流量和肾小球滤过率恢复。,（2）肾的神经支配：具有丰富的交感神经支配 兴奋：肾血管收缩，肾血流量减少；促进肾素分泌，Na+转运,第二节 尿 的 生 成,尿量 正常：10001500ml/天 多尿：2500ml/天 少尿：100500ml/天 无尿：100ml/天尿的理化性质 比重：1.0121.025 pH：5.07.0(呈弱酸性),颜色：正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色（常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色）病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。,尿的生成过程：1.肾小球的滤过作用 2.肾小管和集合管的重吸收

5、作用 3.肾小管和集合管的分泌作用,概 述,滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。,一、肾小球的滤过作用,（一）滤过的形成,滤过的实验证据:肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。原尿=血浆的超滤液肾小球滤过的原理与组织液生产的原理基本相同 正常人：肾小球滤过率 125mL/min（180L/天）,（二）滤过膜及其通透性,1.滤过膜的结构：毛细血管内皮细胞：厚30-50nm；孔径50-100nm 基膜：240-360nm；水合凝胶+微细纤维网 肾小囊内层足细胞,图13-6 13-7

6、,机械屏障决定溶质分子的半径不同，通透性不同：,2.滤过膜的通透性,如:Hb的分子量为64000本可通过，但在血浆中与球蛋白结合成复合物,1.8nm能自由通过 半径（1.83.6nm能部分通过）3.6nm完全不能通过(白蛋白)分子量69000单体可通过,则不能通过，正常无Hb尿；但当大量溶血时，游离的Hb Hb尿。分子带电性 与滤过膜上的唾液蛋白有关,出球端 有效滤过压=6.0(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)0无滤液生成,（三）滤过的动力-有效滤过压,有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）,特点：正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。,

7、特点：正常时，出球段除血浆流量快时外，一般无滤出，故为滤过的贮备段。,入球端 有效滤过压=6.0(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)0有滤液生成,（四）肾小球滤过功能的度量指标,1.滤过率（glomerular filtration rate,GFR)概念：单位时间内两肾生成的超滤液量。GFR两肾原尿量 ml/min/1.73m2 125ml/min/1.73m2=180L/d/1.73m2 测定方法：用测定菊糖的血浆清除率代表GFR。,2.滤过分数(glomerular filtration fraction GFF)概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。GFF GFR肾血

8、浆流量100 125660 100 19,3.检测方法 血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。因此，应用不同特性的测定工具药物(标记物)，就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。如：,（五）影响肾小球滤过的因素,1.滤过膜,面积,通透性,机械屏障作用血尿,静电屏障作用蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）,（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）,正常时肾小球都活动，滤过面积=1.5m2 急性肾炎 毛细血管腔狭窄或阻塞 滤过面积 GFR尿量,有效滤过压=肾小球Cap.血压(血浆胶体渗透

9、压+囊内压),（1）肾小球Cap.血压 如：大失血交感N+、NE Cap.收缩 高Bp病晚期肾A入硬化而缩小,（2）血浆胶体渗透压 如：快速大量输液稀释胶渗压,（3）囊内压 如：结石、肿瘤,2.有效滤过压,构成滤过因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。,3.肾小球血浆流量,沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐有效滤过压渐(=0时称滤过平衡)滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。,三条曲线分别代表不同肾小球血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。曲线A:RPF COP速快 曲线C:RPF COP速慢 曲线B:正常RPF时COP速,结论：RPF快COP速慢滤过平

10、衡位置近出球A端 GFR；反之则GFR。,小结：影响滤过的因素,二、肾小管与集合管的转运功能,肾小管与集合管的转运功能是指其重吸收和分泌作用,分 泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。,重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。,血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数 水 900 980 960 1.1 蛋白质 80 微量 0-葡萄糖 1 1 0-Na+3.3 3.3 3.5 1.1 Cl-3.7 3.7 6.0 1.6 K+0.2 0.2 1.5 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 25 尿素 0.3 0.3 20.0 67

11、肌酐 0.01 0.01 1.5 150 氨 0.001 0.001 0.4 400,重吸收和分泌的证据：比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有终尿中无(=重吸收)；肌酐、氨原尿中微量终尿中大量(=分泌)。,比较原尿与终尿量：原尿量=125ml/min60 24=180L/d 终尿量=1-2L/d(=重吸收),重吸收的方式,被动：单纯扩散 易化扩散 主动：原发主动转运、继发主动转运 协同转运,1.Na+的重吸收 前半段：主动过程。管腔膜：.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运；.Na+与H+逆向偶联转运。管周膜：Na+-K+泵。,（一）近曲小

12、管中的物质转运,后半段：被动过程。Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收管两侧电位差Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。,Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。(即：净Na+重吸收量主动重吸收量回漏量),细胞间隙内Na+渗透压,细胞间隙内静水压,部分Na+和H2O回漏入管腔内,上皮细胞的紧密连接被撑开,管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内,管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞,H20顺渗透压进入上皮细胞间隙,2.Cl-的重吸收 机制:被动过程。由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收后半段的管内外Cl-的浓度差(高2040%)Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。由于C

13、l-的被动重吸收后半段的管内外电位差Na+在后半段顺电位差的被动重吸收。特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。,3.H2O的重吸收 重吸收机制:被动过程（渗透作用）。重吸收途径：细胞旁路；H2O通道。重吸收特点：类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的6570%。重吸收量不随机体的需要而被调节，故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。,4.HCO3-的重吸收 1.重吸收的机制：被动过程 2.重吸收的特点：,HCO3-的重吸收,不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸

14、收；HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌重吸收HCO3-),5.K+的重吸收 原尿中的K+绝大部分(70)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。K+管内 K+管外140,(4mol/L),(150mol/L),是逆浓度差进行的，故认为是主动的。,6.葡萄糖的重吸收 重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。重吸收机制:继发主动。,管腔膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。,管周膜：葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。,Na+被管周膜Na+泵泵出Na+i为管腔膜葡萄糖协同转运

15、提供动力。因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。,葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。,肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160180mg（8.910.1mmol/L）。葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。正常值：成人男性 375mg(2.68mmol)/min/1.73m2 成人女性 300mg(1.67mmol)/min/1.73m2,7.其它物质的重吸收和分泌（1）氨基酸的重吸收同葡萄糖 微量蛋白质

16、通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。（2）HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。（3）进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。,（二）髓袢中的物质转运,髓袢降支细段：对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收渗透压渐髓袢升支细段：对水不通透；对尿素中等通透；对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收渗透压渐。,髓袢升支粗段：对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+2Cl-K+同向转运体方式的继发主动转运。,同向转运体模式:,管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向转运体Na+、Cl-顺电

17、-化学梯度，K+逆电-化学梯度同向转运入细胞内。进入细胞内的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经管周膜Cl-通道、K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度易化扩散出细胞。,（三）远曲小管和集合管的物质转运,1.远曲小管和集合管的重吸收（1）Na+的重吸收 重吸收的机制：是主动重吸收过程。,远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制。,远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向转运可被噻嗪类(thia

18、zide)利尿剂所抑制。,重吸收的特征:无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。,2.水的重吸收,特点:重吸收量根据机体的需要而被调节；重吸收量对终尿量的影响很大。,机制:远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。,（1）H+的分泌,H+分泌机制:是主动分泌。Na+-H+交换 H+泵,H+,NH3+,NH4+,

19、H+的分泌,H+泵,=泌H+助碱贮(泌H+促HCO3-重吸收排酸保碱)。泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)。泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5时,泌H+则停止。,H+分泌特点:泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关,2.肾小管和集合管的分泌,（2）K+的分泌 K+分泌机制:是Na+-K+交换。K+管内K+管外 管周膜Na+-K+泵的主动重吸收管外为正 管内为负的电位差 K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液,K+分泌特点:泌K+与泌H+呈负相关。Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症 高血钾症:Na+-K+,Na+-H+泌H+

20、酸中毒 多吃多排、少吃少排、不吃也排。,当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。,（3）NH3的分泌 机制:单纯扩散,小管上皮细胞内 谷氨酰胺,脱氨,NH3(氨),脂溶性,肾小管腔：NH3H+,NH4+Cl-NH4Cl,单纯扩散,脱氢酶,NH3分泌特点:泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。,肾小管和集合管物质重吸收的总结,一、Na+重吸收,二、H2O重吸收,近曲小管水的重吸收量对终

21、尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。,第三节 尿液的浓缩和稀释 概 述 尿渗压血渗压高渗尿尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水 尿渗压血渗压低渗尿尿稀释 如：大量输液、饮水多水 尿渗压血渗压等渗尿肾功 如：肾衰,正常尿液的渗透压：501200mOsm/(KgH2O),一、尿液浓缩、稀释的过程和机制,肾脏具有明显的渗透浓度梯度1、髓质的高渗和渗透浓度梯度是怎样形成的？2、髓质的高渗状态是如何维持的？3、髓质的渗透梯度对尿液的浓缩与稀释起何作用？或者说尿液的浓缩与稀释是怎样控制的？,尿液的浓缩和稀释决定于：髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；肾髓质高渗梯度的状

22、况(先决条件)；血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。,逆流系统学说：逆流倍增机制，逆流交换机制,(一)肾髓质高渗梯度的形成,逆流倍增 横向梯度变化小纵向梯度成倍变化,髓袢、远曲小管和集合管的通透性,1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:,(一)肾髓质高渗梯度的形成,2.肾髓质高渗梯度形成机制,髓袢降支细段：对NaCl不易通透 对尿素不易通透 对水高度通透,水被重吸收 管内浓度倍增(管内为高渗梯度)(钠盐管内 钠盐管外)(尿素管内 尿素管外,髓袢升支细段：对NaCl高度通透 对尿素中等通透 对水不通透,由肾内髓高渗梯度已形成,NaCl向管外扩散 尿素向管内扩散 管内浓度倍减(但仍为高渗梯度)

23、(管外为高渗梯度)(管内钠盐 渐)(管内尿素 渐),髓袢升支粗段：对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 NaCl向管外扩散 管内浓度倍减(管内为低渗液)(管外为高渗梯度)(钠盐管内钠盐管外),因此肾外髓高渗梯度已形成。,远曲小管和皮质集合管：对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透(有ADH时通透)NaCl向管外扩散 管内浓度倍减(管内为低渗液)(管内尿素浓度增加),髓质集合管：对NaCl主动转运 对尿素易通透(尿素浓度高)对水不易通透(有ADH时通透)NaCl向管外扩散 尿素向管外扩散 形成肾内尿素循环(管内外为高渗梯度),尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度,肾内尿素循环：条件：.

24、髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与髓质集合管尿素均不通透；.髓袢升支细段对尿素易通透；.内髓集合管对尿素易通透+尿素高(当ADH时远曲小管和集合管对水的通透性尿素)。过程：尿素出内髓集合管入髓袢升支细段经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管内髓集合管。作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。,小结：形成肾髓质高渗梯度的物质：外髓质：主要是NaCl。内髓质：主要是NaCl+尿素 形成肾髓质高渗梯度的决定因素：逆流系统+各段对物质的选择性通透逆流倍增现象。,肾髓质高渗梯度的保持（逆流交换）,直小血管的作用：只带走少量溶质和多余的水，维持高渗梯度,逆流交换系统 从热源带走热量少,直小血管的逆流交换作用：直小

25、血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行；当直小血管的血液逆流时：,降支 升支,同水平组织间液的渗透压 直小血管 直小血管,尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管,当升支离开外髓时带走的溶质水维持髓质高渗梯度,尿液在逆流系统内流动,髓质高渗梯度,ADH,ADH,集合管对水通透性,集合管对水重吸收,低渗尿(尿稀释),集合管对水通透性,集合管对水重吸收,高渗尿(尿浓缩),(二)尿液浓缩和稀释的过程,尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗递增式高渗；髓袢升支细段为递减式高渗；髓袢升支粗段为递减式低渗；远曲小管为低渗；皮质部集合管由低渗高渗；髓质部集

26、合管为递增式高渗。,二、影响尿液浓缩和稀释的因素(一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能：慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化或肾囊肿引起肾髓质萎缩时 髓袢的逆流倍增作用减弱破坏髓质高渗梯度 尿液的浓缩能力降低 2.利尿药：,速尿、利尿酸 抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 髓质高渗梯度 尿液的浓缩能力降低,3.尿素浓度：营养不良,蛋白质摄入不足尿素生成量髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。：,高血压合并肾损害：血流速过快逆流交换所带走的溶质髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。血高粘滞综合症：血流速过慢逆流交换所带走水髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。,4.直小血管

27、的血流速,(二)血液ADH的浓度 ADH远曲小管、集合管对水通透性远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩垂体性尿崩症。远曲小管、集合管对ADH不敏感远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩肾性尿崩症。,第四节 尿生成的调节,尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾内自身调节和神经-体液调节。,一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。当溶质渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小

28、管液中Na+(因被稀释)Na+重吸收(扰乱球-管平衡)尿量。这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。,如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。,(二)球-管平衡 1.概念：指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。实验证明，无论GFRor近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：重吸收量/滤过量6570%2.机制：除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。如：,在肾血流量不变的前提下：,当GFR时,管周毛细血管压,小管旁组织间液的静水压Na+、H2O回漏,Na+、H2O重

29、吸收,重吸收率/滤过率6570（球-管平衡）,胶体渗透压,小管旁组织间液入毛细血管量,3.意义：使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。,渗透性利尿的机制：,静脉输入甘露醇,血容量,G F R（但管周毛细血管的血流量与血压的程度 以及血浆胶渗压的程度不明显）,肾小管内溶质、渗透压,肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收,小管液中Na+(因被稀释),Na+重吸收(扰乱球-管平衡),尿 量,二、神经体液调节(一)肾交感神经的作用:激活受体入球与出球小A收缩(收缩程度：A入A出)肾毛细血管压、肾血浆流量有效滤过压GFR；激活受体近端小管和髓袢上皮细胞

30、重吸收水和NaCl；激活受体近球细胞释放肾素血管紧张素-醛固酮系统远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收。,肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)释放NE：,1.刺激ADH分泌的因素：,血浆晶体渗透压(1-2),循环血量(5-10),ABp,A、低血糖 疼痛、应激,中枢 渗透压感受器,心房容量 感受器,动脉压力 感受器,下丘脑 视上核(主)室旁核(次),中枢 渗透压感受器,血浆晶体渗透压(1-2),循环血量(5-10),心房容量 感受器,动脉压力 感受器,ABp,心房钠尿肽,+,+,+,+,+,+,+,下丘脑-垂体束,A D H,垂体后叶,(二)抗利尿激素,2.ADH对尿生成的调节作

31、用：,ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合,激活 腺苷酸环化酶,c-AMP,激活 蛋白激酶A,水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上,水重吸收,内髓集合管尿素通透性 袢升粗段主动重吸收NaCl,内髓高渗梯度,尿浓缩,小管液,血液,适宜刺激,下丘脑 释放 A D H,ADH,尿 量,血浆晶渗压(1-2),循环血量(5-10),ABp,A、低血糖 疼痛、应激,中枢渗感器,心房容感器,动脉压感器,下丘脑:视上核(主)室旁核(次),+,+,+,A D H,+,下丘脑-垂体束,与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合,激活腺苷酸环化酶,c-AMP,激活蛋白激酶A,水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上,内髓集合管尿素通

32、透性 袢升粗段主动重吸收NaCl,内髓高渗梯度,尿浓缩,尿 量,水重吸收,+,注：ADH缺乏 垂体性尿崩症,3.ADH的作用特点:,高渗性脱水：,ADH的有效刺激主要是:,晶体渗透压,循环血量(尤为主),循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同：,晶体渗透压,晶体渗透压,循环血量,ADH(单独之和),低渗性脱水：,循环血量,ADH(循抗渗),先给高渗盐水 再给右旋糖酐：,晶体渗透压,循环血量,ADH(渗抗循),血浆晶体渗透压 下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感的渗透压感受器。当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时，机体血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，则ADH合成、

33、释放增多，结果尿液浓缩、尿量减少，有利于纠正失水造成的血浆晶体渗透压升高。反之大量饮入清水，血浆晶体渗透压降低，则ADH合成释放减少，尿量增多。这种由大量饮入清水引起尿量增多的现象称为水利尿。水利尿是由于大量水的摄入引起血浆晶体渗透压降低，使ADH合成和释放减少的缘故。,(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),1.肾素分泌的刺激因素；2.血管紧张素对尿生成的调节；3.醛固酮分泌的刺激因素 4.醛固酮对尿生成的调节；,1.肾素分泌的刺激因素:,循环血容量 肾动脉压,入球小动脉 牵张感受器,致密斑感受器,肾动脉压 肾血流量,球 旁 器 细 胞,肾交感N兴奋,GFR,远曲小管 Na+、Cl-

34、负荷,NE和E PGE2,循环血容量,心房容量感受器 动脉压力感受器,肾 素,反射性,+,+,+,+,+,+,NE,受体,肾上腺皮质球状带,血K+、Na+,肾素,2.血管紧张素对尿生成的调节：,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,最小浓度刺激近曲小管重吸收NaCl；中等浓度进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；较高浓度进一步收缩血管、升高血压；另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。,醛 固 酮,ACTH,肺血管紧张素转换酶,管腔膜通道数量 管周膜上Na+-K+泵活动,3.醛固酮对尿生成的调节:,醛固酮,小管上皮细胞内,单纯扩散,胞浆内形成 激素-

35、受体复合物,细胞核内调节 特异mRNA转录,醛固酮诱导蛋白,远曲小管和集合管,排2K+、保3Na+、保H2O,4.RAAS的调节特点:肾素的适宜刺激:少量失血(血压未变):肾交感N兴奋；中量失血(血压):牵张感受器兴奋；大量失血(血压80mmHg):致密斑兴奋。醛固酮的适宜刺激：肾素-血管紧张素的刺激能力血K+；肾上腺皮质球状带对血K+的变化十分敏感，对血Na+不敏感；而致密斑对Na+十分敏感；正常时ACTH不起重要作用。血管紧张素的作用比较：A：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放；A：缩血管作用A，但对醛固酮的合成与分泌A,(四)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节：,适宜刺激：来源：作用：,抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌,血容量、内皮素、VP,心 房 肌,合成释放,心 房 钠 尿 肽,利 尿、排 钠,抑制集合管 重吸收NaCl(Na+通道关闭),舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量和GFR 原尿生成,水钠重吸收,