医学超级全之病生03水、电解质代谢紊乱.ppt

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1、水、钠代谢障碍,钾代谢障碍,病 理 生 理 学 Pathophysiology,镁代谢障碍,第三章 水、电解质代谢紊乱,第一节 水、钠代谢障碍,(一)正常水、钠代谢,病 理 生 理 学 Pathophysiology,(二)水钠代谢障碍的分类,(三)低钠血症,(四)高钠血症,(五)水肿,正常水、钠代谢,体液容量及分布,病 理 生 理 学Pathophysiology,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,

2、HCO3HPO4,HCO3HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,病 理 生 理 学Pathophysiology,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280 310mmol/L),病 理 生 理 学Pathophysiology,渗透作用示意图,Na,H2O,H2O,H2O,H2O,Na,H2O,H2O,Na,Na,水的平衡,饮水10001300食物 700 900 代谢水 300,

3、尿 10001500肺 350皮肤 500 肠道 150,2500,病 理 生 理 学Pathophysiology,2500,体液容量及渗透压的调节,体液容量/BP改变,渗透压改变,ADH醛固酮心钠素渴感中枢,渴感中枢ADH醛固酮,病 理 生 理 学Pathophysiology,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力-R,ADH,肾小管,H2O,细胞外液容量的变化可影响机体对渗透压变化的敏感性,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏近球细胞,循环血

4、量减少,肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中 K 多 Na 少,醛固酮,肾小管,Na H2O重吸收,循环血量增加,其他与水钠调节有关的物质,心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP）减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转 运蛋白。AQP 012,水通道蛋白（aquaporins，AQP）,V2R,ADH,Gs-AC-cAMP-PKA,p,A

5、QP2,H2O,H2O,AQP3/AQP4,病 理 生 理 学Pathophysiology,水钠代谢障碍的分类,根据体液的渗透压来分：低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）,病 理 生 理 学Pathophysiology,水钠代谢障碍的分类,低血钠 正常 高,少体液 正常 多,低容量性低钠血症,高容量性低钠血症,等容量性低钠血症,低容量性高钠血症,高容量性高钠血症,等容量性高钠血症,等渗性脱水,水肿,病 理 生 理 学Pathophysiology,低钠血症（hyponatremia）,1.低容量性低钠血症低渗性脱水（hypovole

6、mic hyponatremic）(hypotonic dehydration),原因和机制：,对机体的影响：,特点：失Na 失水;血清Na130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L,病 理 生 理 学Pathophysiology,低渗性脱水的原因和机制,肾脏途径,病 理 生 理 学Pathophysiology,肾外因素,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏重吸收HO2 Na减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量H2O Na的液体丧失,失液补水不补钠,失Na+失水,水移入 细胞,无口渴感,对机体的影响,病 理 生 理 学Pathophysiology,

7、病 理 生 理 学Pathophysiology,对机体的影响,低钠血症（hyponatremia）,防治原则：防治原发病，去除病因；主要以补等渗液恢复细胞外液容量；出现休克以休克的处理方式抢救。,病 理 生 理 学Pathophysiology,低钠血症（hyponatremia）,2.高容量性低钠血症 水中毒,原因和机制：,对机体的影响：,水摄入过多肾排水能力：灌肠，精神性饮水过量肾排水：急性肾衰。,细胞外液量，血液稀释 细胞水肿CNS：颅内压脑疝尿钠减少,尿比重降低,病 理 生 理 学Pathophysiology,特点：血清Na130mmol/L，体Na+总量正常或增 多，水潴留。,低

8、钠血症（hyponatremia）,防治原则：防治原发病；轻症患者减少或限制水分的摄入；重症患者予以高渗盐水和强效利尿剂。,病 理 生 理 学Pathophysiology,低钠血症（hyponatremia）,3.等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）,原因和机制：,对机体的影响：,主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）,病 理 生 理 学Pathophysiology,特点：血清Na130mmol/L，血容量无明显改变,恶性肿瘤外伤、感染结核、肺炎,2/3在ICF ANPADH水储留 1/3在ECF 近曲小管重 吸收Na1/12在血管内,高钠血症（hyper

9、natremia）,1.低容量性高钠血症 高渗性脱水（hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration),病 理 生 理 学Pathophysiology,原因和机制：,对机体的影响：,特点：失Na 失水;血清Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L,高渗性脱水的原因和机制,水摄入,病 理 生 理 学Pathophysiology,水源断绝丧失渴感饮水不能,食道病变中枢病变,水丢失,呼吸道蒸发皮肤失水肾脏失水胃肠道丢失,ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食,吐、泻、消化道引流,丧失低渗液,脱水量达到体重的2%时为轻度脱水：表现为口渴、嘴

10、唇干、想喝水。脱水达4%时，引起脱水综合征：表现为严重口渴、心率加快、体温升高，血压下降、运动能力下降等。轻度和中度脱水都会出现大汗淋漓。若不及时补充水分，继续丢失体内水则：达610%时为重度脱水状态：会引起头晕、恶心、食欲丧失、肌肉抽搐，甚至幻觉、昏迷等。重度脱水容易引起中暑，意识虽然没有丧失，但人却跟喝醉了酒一样，好激动，极易发生高碰撞、高对抗的动作，甚至斗殴。,脱水按其严重程度可分为三级：,对机体的影响,病 理 生 理 学Pathophysiology,细胞外液,血浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,尿量减少比重高,脱水热中枢功能障碍蛛网膜下腔出血,细胞外高渗，循环血

11、量减少刺激感受器,细胞外液减少，ADH、醛固酮分泌增加尿钠减少,细胞内液向外转移脑细胞脱水、皱缩，脑血管撕裂,口渴,防治的病理生理基础：,防治原发病补充水分或静脉滴注葡萄糖液适当补充钠、钾,病 理 生 理 学Pathophysiology,2.高容量性高钠血症-盐中毒（hypervolemic hypernatremia）,病 理 生 理 学Pathophysiology,高钠血症（hypernatremia）,原因和机制：,对机体的影响：,医源性盐摄入过多原发性钠潴留-醛固酮增多症,血压升高细胞脱水中枢神经症状,3.等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）,病 理

12、 生 理 学Pathophysiology,高钠血症（hypernatremia）,原因和机制：,对机体的影响：,下丘脑受损渗透压感受器阈值渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。,脑细胞脱水颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂CNS功能障碍,失水=失钠,高渗性脱水,细胞外液,醛固酮、ADH分泌,原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失,低渗性脱水,正常血钠性水紊乱,1.等渗性脱水,病 理 生 理 学Pathophysiology,正常血钠性水紊乱,概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。,病 理 生 理 学Pathophysiology,分类：,范围：全身性水肿，局部

13、性水肿；病因：心性、肝性、肾性水肿等；部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等。,2.水肿（edema）,水肿的发病机制,从外界获得,血管,细胞,组织间隙,H2O,Na,体液的局部和整体交流与移动示意图,病 理 生 理 学Pathophysiology,血管内外液体交换失平衡-组织液生成回流,小动脉端,小静脉端,血浆胶体渗透压 3.72KPa,组织间静水压,-0.87KPa,组织间胶渗压,0.67KPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压-有效胶体渗透压,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,Pcap 2.33kPa,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微

14、血管壁通透性,淋巴回流受阻,病 理 生 理 学Pathophysiology,球管失平衡基本形式示意图,H2O,Na,球-管平衡,球-管失平衡,2.体内外液体交换失平衡-钠水储留,2.体内外液体交换失平衡-钠水储留,肾小球滤过率,近曲小管重吸收钠水,肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）,心房肽分泌,广泛的肾小球病变有效循环血量明显减少,肾小球滤过分数（FF）,FF=,GFR,肾血浆流量,Pr,病 理 生 理 学Pathophysiology,远曲小管和集合管重吸收钠水,醛固酮分泌,抗利尿激素分泌,2.体内外液体交换失平衡-钠水储留,水肿的特点及对机体的影响,水肿液的

15、性状 漏出液 渗出液 水肿皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿 水肿分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学,水肿的特点：,病 理 生 理 学Pathophysiology,水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。,水肿器官和组织的特点：,水肿的特点及对机体的影响,水肿对机体的影响：,有利的一面 稀释毒素，运送抗体不利的影响 细胞营养障碍 组织器官功能影响,水肿的特点及对机体的影响,*常见全身性水肿的发病机制及特点：,右心功能,左心功能,肾性水肿（nephritic edama）,肾性水肿分为两类：肾病性水肿：是肾病综合

16、征的四大特征之一，全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。肾炎性水肿,肝性水肿（hepatic edema）,原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema），它常常以腹水（ascites）为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果：,水钠代谢障碍小结,概念：低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 水中毒 水肿掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。（注意比较两者之间的不同，为什么。）水肿的发病机制有哪些。熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：什么是隐性水肿，水肿的全身分布特点及意义。水肿对机体的影响。,病 理 生 理 学Pathophysiology,第二节

17、 钾代谢障碍,正常钾代谢,病 理 生 理 学Pathophysiology,细胞内钾 90%经肾排出食物中钾 血钾 少量由汗液、粪便排出,血钾：3.5 5.5mmol/L体内钾：50 55mmol/kg食物钾:50 120mmol/d,细胞内 90%（140160）,细胞外液 1.4%（3.5 5.5）,钾平衡调节,细胞内外的转移：,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase,进儿茶酚胺-R 进-R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进渗透压 高 出运动 加强 出机体总钾 减少 出,结肠的排钾功能,病 理 生 理 学Pathophysiology,

18、钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分泌钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,H,H,K,重 吸 收,H,K,钠,钾,H（）,醛固酮 排钾K+e 增加 排钾远曲小管尿流速度 排钾酸碱平衡 碱 排钾,病 理 生 理 学Pathophysiology,钾的生理功能,1.维持新陈代谢2.保持细胞静息膜电位3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,病 理 生 理 学Pathophysiology,低钾血症（hypokalemia）,原因和机制：,丢失过多跨细胞转移摄入不足,肾脏丢失,胃肠道丢

19、失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素过多,肾小管性酸中毒,缺镁,碱中毒,药物：胰岛素、-R激动剂,毒物,低钾周期性麻痹,血清钾3.5mmol/L,病 理 生 理 学Pathophysiology,低钾对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响 超极化阻滞,Ki,Ke,i,e,-70mV,-90mV,-55mV,EmEk5 9.5lg Ke/Ki,-Em,对心肌的影响,对心肌电生理特性的影响,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,Ca 2+通透性,k+e 降低,心肌细胞膜对k+通透性降低,病 理 生 理 学Pathophysiology,低钾心电图的改变,心肌电生理特性改变的心电图表现,P,Q,R,S,T,

20、U,T,S-T,QRS,25,-25,Ik,Ib.Na,T波低平,ST段下移,出现U 波QRS波增宽,心律失常等,低钾的影响,心功能-心律失常、对洋地黄类药物敏感性,骨骼肌-超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。胃肠平滑肌-胃肠运动，肠麻痹。细胞代谢障碍-骨骼肌细胞坏死、糖原合成 肾小管上皮肿胀、增生，尿浓缩障碍酸碱平衡影响-易诱发代谢性碱中毒，而排出的是酸性尿。,病 理 生 理 学Pathophysiology,高钾血症（hyperkalemia）,血清K+5.5mmol/L,病 理 生 理 学Pathophysiology,原因机制,排出减少分布异常摄入过多,肾脏,酸中毒、高血糖合并胰岛素不足

21、某些肌松剂、组织分解、严重缺氧,ARF,CRF醛固酮或长期使用潴钾利尿剂,医源性静脉输钾或大量库存血,兴奋性先后（去极化阻滞）,高钾血症对机体的影响,对心肌,兴奋性（轻度时）、（重度时）传导性 自律性 收缩性,ECG,T 波高耸,QRS波增宽,P波R波压低，P-R间期延长,对神经-肌肉的影响,心功能,心律失常，心脏停搏,病 理 生 理 学Pathophysiology,对酸碱平衡的影响,正常ECG,高钾ECG,室颤,防治原则,低钾血症,1)口服补钾 2)静脉补钾要慢、浓度要低 3)严重缺钾，补钾过程要长,1)对抗高钾的心肌毒性：注Na+、Ca2+溶液2)促K+移入细胞：胰岛素、葡萄糖3)加速排

22、钾：血透、腹透,病 理 生 理 学Pathophysiology,高钾血症,患者，男，52岁。慢性腹泻3月，加重2天入院。近2天来排出稀水便，68次/日，量中等，无便血。近2天进食水均少，伴双下肢软弱无力，尿量较前减少。入某院后，予抗炎、输葡萄糖及生理盐水1500ml，患者尿量仍少。随予5%碳酸氢钠250ml静滴，50%葡萄糖40ml+速尿20mg静注后解小便约300ml，至夜2时许患者病情加重，急转院。查T36.8，BP90/60mmHg，R40次/min，全身大汗，心率96次/min，律齐无杂音，心音低钝，腹平软，肠鸣音减弱，四肢肌张力弱，肌力0度，腱反射消失，病理反射未引出，急查血K+1

23、.3mmol/L，Na+138mmol/L,CI-118mmol/L，Ca2+2.0mmol/L,HCO3-20mmol/L，ECG示：窦性心律不齐，度房室传导阻滞，S-T段下降,U波明显，Q-T间期延长。立即予补钾配成0.3%氯化钾持续静滴，滴速80滴/min，次日晨，双上肢肌力o，双下肢肌力o，24h共补液3500ml，补钾10g，患者四肢肌力均正常，尿量1000ml。复查ECG正常，血K+5.0mmol/L，减少补钾补液量。此后查结肠镜示：慢性结肠炎。,病 例 讨 论,问 题1.该患者主要存在哪些水、电解质紊乱？2.首次接诊时治疗措施是否恰当？3.为什么病人转院治疗后病情能迅速改善？,病 例 讨 论,