病理生理学课件(石磊)病生第五章缺氧.ppt

《病理生理学课件(石磊)病生第五章缺氧.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学课件(石磊)病生第五章缺氧.ppt（50页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、缺 氧,滨州医学院 病理生理学教研室,201536,石磊,In 1875 three French scientists ascended in a balloon.A height of over 26,000 feet(Bar.280 mmHg)was reached.They lost consciousness at about 25,000 feet.When Tissandier regained consciousness the balloon was falling rapidly,but his two companions were dead.Oxygen contain

2、ers were carried in this ascent but Tissandier records that his arms became powerless and so he was unable to raise the mouthpiece to his lips.,由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能、形态结构改变的病理过程称为缺氧。,由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能、形态结构改变的病理过程称为缺氧。,第一节 常用血氧指标,一、动脉血氧分压,Partial pressure of oxygen,PaO2,100mmHg,PvO2,40m

3、mHg,吸入气PO2,外呼吸功能,动脉血中物理状态溶解的氧产生的张力。,二、血氧容量,Oxygen capacity,常用血氧指标,在PO2为150mmHg，PCO2为40mmHg，温度为38时，在体外每100ml血液中血红蛋白所结合的氧量。,CO2max,201ml/L,1gHb结合氧量Hb浓度,Hb质、量,三、血氧含量,Oxygen content,100ml血液中实际含有的氧量。,CaO2,190ml/L,物理状态溶解的氧+,Hb结合的氧,PaO2 CO2max,CvO2,140ml/L,常用血氧指标,四、血氧饱和度,Oxygen saturation,Hb与氧结合的百分数。,SO2,常

4、用血氧指标,SaO2,95%97%,SvO2,70%75%,PaO2,氧合血红蛋白解离曲线,曲线右移,亲和力减弱,曲线左移,亲和力增加,2,3-DPG，H+CO2，温度,2,3-DPG，H+CO2，温度,P50,标准条件下SO2达到50%时的PO2。,P50,P50,五、动-静脉血氧含量差,组织耗氧量,常用血氧指标,CaO2 CvO2,5ml/dl,动静脉血氧含量差组织血流量,第二节 各型缺氧,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,一、低张性缺氧,Hypoxic hypoxia,各种原因引起的动脉血氧分压下降，以至动脉血氧含量减少所造成的缺氧。,PaO2,吸入气PO2,外呼吸功能,原

5、因,吸入气氧分压过低,低张性缺氧,外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉血,房间隔缺损,室间隔缺损,血氧变化特点与缺氧机制,低张性缺氧,PaO2,CO2max,正常,CaO2,SaO2,CaO2CvO2,低张性缺氧,发绀,cyanosis,当毛细血管中脱氧Hb平均浓度达到50g/L(正常26g/L)时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤、黏膜呈青紫色，称为发绀。,二、血液性缺氧,hemic hypoxia,由于Hb的量减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出，造成血氧含量减少，导致组织供氧不足。,原因,血液性缺氧,贫血,anemic hypoxia,CO中毒,血液性缺氧,碳氧血红蛋白,Ca

6、rboxyhemoglobin，HbCO,樱桃红色,解救：,氧疗,Hb+O2,HbO2,Hb+CO,HbCO,使Hb结合的氧量减少,CO,2,3-DPG 生成减少,CO中毒,Hb氧离曲线左移,(Hb与氧亲和能力增加),高铁血红蛋白血症,血液性缺氧,Methemoglobin，HbCO,使Hb结合的氧量减少,Hb氧离曲线左移,解救：,还原剂,血氧变化特点与缺氧机制,血液性缺氧,PaO2,CO2max,正常,CaO2,SaO2,CaO2CvO2,CO中毒时血氧容量正常,正常,皮肤黏膜颜色变化,血液性缺氧,贫血：,苍白,CO中毒：,樱桃红色,高铁Hb血症：,咖啡色,三、循环性缺氧,circulato

7、ry hypoxia,由于血液循环发生障碍，导致组织供血减少而引起的缺氧。,原因,缺血性缺氧,ischemic hypoxia,淤血性缺氧,stagnant hypoxia,循环性缺氧,血氧变化特点与缺氧机制,循环性缺氧,PaO2,CO2max,正常,CaO2,SaO2,CaO2CvO2,正常,正常,正常,皮肤黏膜颜色变化,缺血性缺氧：,苍白,循环性缺氧,淤血性缺氧：,发绀,四、组织性缺氧,histogenous hypoxia,由于组织细胞利用氧的能力障碍，生物氧化不能正常进行而发生的缺氧。,原因,组织中毒,细胞损伤,组织性缺氧,氰化物,呼吸酶辅酶的严重缺乏,血氧变化特点与缺氧机制,PaO2

8、,CO2max,正常,CaO2,SaO2,CaO2CvO2,正常,正常,正常,组织性缺氧,皮肤黏膜颜色变化,组织性缺氧,玫瑰红,HbO2,各型缺氧的特点,第三节 缺氧对机体的影响,一、呼吸系统的变化,二、循环系统的变化,三、血液系统的变化,四、中枢神经系统的变化,五、组织细胞的变化,抗损伤变化,呼吸系统变化,急性低张性缺氧,PaO2,外周化学感受器,呼吸中枢,通气增强,PaO2,胸内负压,回心血量,损伤变化,呼吸系统变化,高原性肺水肿,呼吸系统变化,高原性肺水肿,PaO2,肺小动脉不均收缩,毛细血管流体静压,血管活性物质,微血管壁通透性,PaO2,交感N兴奋,呼吸加深,回心血量,损伤变化,呼吸

9、系统变化,中枢性呼吸衰竭,PaO2,呼吸中枢直接抑制,PaO2,外周化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,抗损伤变化,循环系统变化,心脏功能变化,PaO2,呼吸动度,肺牵张感受器,胸内负压,交感神经兴奋,心律加快、收缩力加强、排血量增加,心脏功能变化,损伤变化,心肌舒缩功能障碍,心肌肥厚，心脏扩大,肺动脉高压,右心肥大，右心衰竭,抗损伤变化,循环系统变化,器官血流量的变化,血流重分布,各器官血管平滑肌上受体，钾通道及局部血管活性物质的差别。,保证心脑生命器官的供血，维持生命。,肺血管收缩,循环系统变化,维持通气血流比例，维持PaO2。,功能性肺动脉高压，持续的,血管收缩，造成血管壁增生硬化，进展为器

10、质性肺动脉高压。,血液系统变化,红细胞和血红蛋白增多,缺氧,EPO,促进红细胞成熟释放，RBC和Hb浓度增加,骨髓造血增强,血液携氧能力增强,血液粘稠、血栓,血液系统变化,氧离曲线右移,缺氧,2,3-DPG,氧离曲线右移,PaO260mmHg,有利于氧在组织的释放,PaO260mmHg,减少氧在肺的摄取,中枢神经系统变化,脑组织对氧需求大：,重量：,23%,血量：,15%,耗氧量：,2030%,缺氧可引起脑功能及形态学变化,脑细胞肿胀、脑水肿,中枢神经系统变化,缺氧脑损伤的机制：,血流重分布,脑血流增加,交感N兴奋,流体静压增高,缺氧酸中毒,内皮细胞损伤,微血管壁通透性增加,缺氧,膜钠泵功能障碍,脑细胞水肿,组织和细胞的变化,组织细胞利用氧能力增强,糖酵解增强,肌红蛋白增加,组织自溶，细胞变性，坏死,第四节 影响缺氧耐受性的因素,一.年龄,二.代谢和功能状态,三.适应和代偿能力,第五节 缺氧防治的病理生理学基础,一.病因学治疗,二.吸氧氧疗,三.注意防止氧中毒,