第十四部分呼吸功能不全respiratoryinsufficiency教学课件.ppt

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1、第十四章呼吸功能不全(respiratory insufficiency),呼吸过程（Respiratory process）,1.外呼吸（external respiration）肺通气:肺泡-外界间的气体交换 肺换气:肺泡-血液间的气体交换2.气体的携带-运输(血液循环blood circulation)3.内呼吸（internal respiration）,肺通气,肺换气,血管,呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致的动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。,判断标准：PaO2 低于60mmHg（正常100mmHg）PaCO2高于 50mmHg（正常40mmHg）,呼吸衰

2、竭的概念和判断标准:,呼吸衰竭的分类:,1.根据PaCO2高低分为 型呼衰：PaO2 型呼衰：PaO2，PaCO2 2.根据发病机制不同分为 通气障碍型呼衰；换气障碍型呼衰3.根据原发部位不同分为：中枢性呼衰；外周性呼衰 4.根据经过不同分为：急性呼衰；慢性呼衰。,第一节 原因和发病机制,肺通气障碍 外呼吸功能障碍 肺换气障碍,弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加,限制性通气不足阻塞性通气障碍,肺通气障碍的发病环节,呼吸肌 无力,一、肺通气功能障碍,一）限制性通气不足：肺扩张动力不足或阻力增大，使肺泡在吸气时扩张受限。1、呼吸肌活动障碍 中枢或外周神经的器质性病变；呼吸中枢抑制；呼吸肌无力。2

3、、胸廓和肺顺应性降低 畸形、肺纤维化、肺泡表面活物质减少。3、胸腔大量积液和气胸,（二）阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）,1、中央气道阻塞（大气道阻塞）胸外（吸气性呼吸困难）胸内（呼气性呼吸困难）2、外周气道阻塞（小气道阻塞，内径小于2mm）慢性阻塞性肺疾病引起（呼气性呼吸困难）,肺泡通气不足时的血气变化 肺泡通气不足 PaO2，PaCO2,二、肺换气功能障碍,弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加,（一）弥散障碍,呼吸膜结构示意图,1.弥散障碍原因 肺泡膜面积：肺泡破坏、肺叶切除、肺不张等；肺泡膜厚度（正常1m）：肺水肿、透明膜、纤维化等。,2.弥散障碍时的血气变化 PaO2，PaCO

4、2不增高。原因是CO2溶解度比O2大24倍，弥散系数比氧大。,（二）肺泡通气与血流比例失调,流经肺静脉血动脉化取决于：1、肺泡膜厚度、面积；2、肺泡总通气量与总血流量；3、局部和总肺通气与血流比例。平均肺泡通气量用VA表示，为 4 L/min平均肺血流量用Q表示,为 5 L/min 正常 VA/Q=0.8,1、部分肺泡通气不足VA/Q：慢支炎、肺纤维化、阻塞性肺气肿等导致病变严重部位肺泡通气明显减少，血流未相应减少，甚至因炎症血量增多VA/Q（功能性分流）。,通气不足,2、部分肺泡血流不足VA/Q：肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺内DIC等，肺血流不足VA/Q（死腔样通气）。,肺泡通气与血流比例 失调

5、时血气变化：PaO2，PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。,血流不足,（三）解剖分流增加概念：指部分静脉血经支气管静脉和极少的 肺内动静脉吻合支直接流入肺静脉，也称真性分流。见于：肺实变和肺不张，肺泡失去功能但仍有血流 血液未进行气体交换，类似解剖分流。,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,包括限制性通气障碍和阻塞性通气障碍。,包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,ARDS：原无心肺疾患的病人，因急性弥漫性

6、肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。病死率40-60%主要症状：非心源性肺水肿 急性低氧血症型呼吸衰竭。,二、病因直接损伤毒气、烟雾、放射线、溺水、弥漫肺部感染等病因直接作用。间接损伤全身炎症反应综合症、严重创伤、感染、急性重症胰腺炎等，通过激活 巨噬细胞、中性粒细胞、血小板等。（聚集、粘附于肺泡-毛细血管内皮并释放细胞因子）,ARDS引起呼衰的机制,肺水肿透明膜形成,肺不张、支气管阻塞痉挛,肺血管收缩微血栓形成,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2PaCO2N或,慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),当慢性肺病患者出

7、现气流受限并不能完全可逆是诊断为COPD。最常见于慢支炎和肺气肿患者。发病率占40岁以上人群的7%以上。,慢性阻塞性肺病桶状胸,第二节 呼吸衰竭时主要的 代谢功能变化,60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱,PaO2,PaCO2,50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢、机能严重紊乱,1、代谢性酸中毒 2、呼吸性酸中毒(型呼吸衰竭引起CO2潴留）3、呼吸性碱中毒 4、代酸+呼碱（型呼吸衰竭肺过度换气）5、呼酸+代酸 6、代谢性碱中毒（与临床治疗措施不当有关）7、呼碱合并代碱,一、酸碱平衡紊乱,二、呼吸系统变化,1.原发疾病对呼吸的影响 限制性通气障碍 浅慢呼吸 阻塞

8、性通气障碍 胸外阻塞为吸气性呼吸困难 胸内阻塞为呼气性呼吸困难 中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，出现潮式、间歇、抽泣样呼吸,2.继发的 PaO2和 PaCO2对呼吸的影响,PaO2 60mmHg,PaO2 30mmHg,PaCO2 50mmHg,PaCO2 80mmHg,兴奋化学感受器呼吸加深加快,抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢,三、循环系统变化（右心肥大和衰竭）,轻度PaO2和PaCO2兴奋心血管中枢，心率加快、心肌收缩力加强、血管收缩，血压上升,严重PaO2和PaCO2 直接抑制心血管中枢抑制心脏活动，导致血管扩张，血压下降，心收缩力下降，心律失常；长期作用引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。,

9、有代偿意义。,损伤作用,外周血管扩张外周浅静脉淤血、皮肤温暖、红润二氧化碳 冠脉扩张、脑血管扩张 肺和肾小动脉收缩,肺心病的发生机制：,1.缺氧肺小动脉收缩肺动脉高压 长期作用使肺小动脉硬化；2.慢性缺氧引起红细胞增多肺血流阻力增大；3.肺小动脉炎、肺毛细血管破坏、肺栓塞，酸中毒 肺动脉硬化、降低心肌收缩力；4.呼吸力异常变化影响心脏收缩和舒张。,增加心脏负荷；抑制心肌舒缩功能,四、中枢神经系统的变化,肺性脑病：呼吸衰竭时由于低氧血症和高碳酸血症，使中枢神经系统功能障碍，而导致一系列神经精神症状的病理过程。,PaO 60mmHg 注意力不集中，智力减退 50mmHg 烦躁不安，神志恍惚 30m

10、mHg 神志丧失、昏迷 20mmHg CNS出现不可逆损害PaCO2 80mmHg 代谢机能严重紊乱 头痛、头昏、惊厥、昏迷（二氧化碳麻醉）。,酸中毒和缺氧对脑血管的作用,肺性脑病的发生机制：,酸中毒、缺氧脑血管扩张，脑血流、酸中毒、缺氧损伤血管内皮血管通透性；脑水肿、颅内压、与缺氧形成恶性循环，严重时发生脑疝,缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧 ATP 生成，钠泵功能 脑细胞水肿酸中毒 GABA生成，中枢抑制 增强磷脂酶活性、溶酶体破坏神经细胞损伤,四、肾功能变化 由肾血管收缩引起 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞管型，重者出现氮质血症、少尿和急性肾功衰竭。五、胃肠变化 粘膜糜烂、坏死、出血、溃

11、疡形成,第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础,一、防治原发病 二、提高氧分压 型呼衰可吸入高浓度氧 型呼衰宜低浓度低流量吸氧，30%三、降低二氧化碳分压：增加通气，解除阻塞四、改善内环境及重要器官功能：纠正酸碱和电解质紊乱，防治肺心病和肺性脑病。,患者78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。体格检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。辅助检查：动脉血PaO2 50mmHg、PaCO

12、2 65mmHg、pH 7.33。X片见肺野清晰，心脏大。超声心动图见右心肥大与扩大。,病例分析,1、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制?4、有无心衰？发生机制？5、神志恍惚、反应迟钝机制？6、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?,Questions,本章重点内容,1.呼吸衰竭的概念、呼衰判断标准 型呼衰、型呼衰2.ARDS的概念3.呼吸衰竭的发生机制（功能性分流、死腔样通气）,Thank you very much!Every success in your study!,1.呼吸衰竭通常是指 A.内呼吸功能障碍 B.外呼吸功能障碍 C.血液运输氧障碍 D.

13、二氧化碳排除功能障碍 E.呼吸系统病变造成机体缺氧2.型与型呼吸衰竭最主要的区别是 A.动脉血氧分压 B.肺泡气氧分压 C.动脉血pH值 D.动脉血二氧化碳分压 E.静脉血二氧化碳分压3.下列哪种情况可导致限制性通气障碍 A.声带麻痹 B.支气管痉挛 C.胸膜增厚 D.气管异物 E.气管肿瘤4.限制性通气不足主要是指 A.中央气道阻塞 B.外周气道阻塞 C.肺泡膜面积将小，膜厚度增加 D.肺泡扩张受限 E.肺泡通气与血流比例失调,5.影响气道阻力增加最主要的因素是 A.气道内径 B.气道长度 C.气体密度 D.气流速度 E气道形态6.阻塞性通气不足主要是由于 A.肺顺应性降低 B.肺泡通气与血

14、流比例失调 C.肺循环短路.D.肺泡扩张受限 E.肺的非弹性阻力增加7.某患者肺泡-动脉氧分压差为60mmHg（8.0KPa），吸纯氧10min后无改善，最可能属于哪种异常 A.弥散障碍 B.功能分流增加 C.解剖分流增加 D.通气障碍 E.以上都不是8.真性分流是指 A.部分肺泡通气不足而血流未相应减少 B.部分肺泡完全不通气但仍有血流 C.部分肺泡通气不足而血流增多 D.部分肺泡血流不足 E.肺泡膜面积减少和增厚影响气体交换,9.型呼衰不会发生下列哪种酸碱紊乱 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合型酸碱紊乱10.二氧化碳潴留对下列血管作用正确的是

15、 A.皮肤血管收缩 B.脑血管收缩 C.睑结膜血管收缩 D.肺小动脉收缩 E.广泛外周血管收缩11.型呼衰病人进行氧疗时，其氧疗浓度应为 A.20%B.30%C.40%D.50%E.60%12.肺性脑病的主要发病环节之一是 A.脑缺氧使脑血管收缩 B.脑细胞内酸中毒 C.脑疝形成 D.脑细胞内渗透压升高 E.二氧化碳直接作用使脑血管收缩,13.型肺泡上皮细胞受损时可发生 A.肺泡回缩力降低 B.肺顺应性增高 C.肺泡表面张力增加 D.肺泡膨胀稳定性增强 E.肺泡毛细血管中血浆外渗减少14.慢性呼吸衰竭最常见的病因是 A.肺栓塞 B.炎症使中央气道狭窄 C.过量麻醉药、镇静药的应用 D.上呼吸道

16、急性感染 E.慢性阻塞性肺疾患15.ARDS时形成肺水肿的主要发病环节是A.肺血管收缩，肺动脉高压形成 B.肺微血管内静水压增高 C.血浆胶体渗透压降低 D.肺淋巴回流障碍 E.肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增高,16.多发性肋骨骨折可引起 A.阻塞性通气障碍 B.限制性通气障碍 C.弥散障碍 D.肺换气障碍 E.气体运输障碍17.呼吸衰竭伴发右心衰竭最主要的机制是 A.外周血管扩张，阻力降低，静脉回流增加 B.血液黏滞度增高 C.胸内高压影响右心的舒缩功能 D.慢性缺氧血容量增多 E.肺泡气氧分压降低，引起肺血管收缩18.ARDS的主要发病机制是 A.阻塞性通气障碍 B.限制性通气障碍 C.弥

17、散障碍 D.通气/血流比例失调 E.血红蛋白与氧的亲和力下降,19.呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是 A.并发DIC B.缺氧直接损伤肾脏功能 C.并发休克 D.反射性肾血管收缩E.并发心功能不全20.ARDS急性阶段的主要病理变化是 A.肺泡内液体机化 B.肺纤维化形成 C.肺间质水肿、肺水肿 D.炎症细胞浸润使肺间隔增厚.E.型肺泡上皮细胞增生21.呼吸衰竭病人发生呼吸性酸中毒时电解质的主要变化是 A.血钾增高，血氯降低 B.血钾增高，血氯增高 C.血钾正常，血氯增高 D.钾降低，血氯降低 E.血钾降低，血氯增高23.判断呼吸衰竭的一个重要标准是A.呼吸节律异常 B.发绀的程度 C.血

18、气分析参数D.呼吸困难程度 E.组织细胞受损程度,24.因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于 A.肺不张 B肺水肿 C.肺动脉栓塞 D.慢性阻塞性肺病患者 E.支气管肺炎25.阻塞性通气不足可见于以下哪种情况？A.低钾血症 B.多发性肋骨骨折 C.大量胸腔积液 D.化脓性胸膜炎 E.慢性支气管炎26.胸膜广泛增厚的病人可发生 A.限制性通气不足 B.阻塞性通气不足 C.气体弥散障碍 D.功能分流增加 E.真性分流增加27.肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为A.小气道阻塞 B.小气道管壁增厚 C.小气道痉挛 D.小气道管壁顺应性减低 E.气道等压点上移,胸外中央气管阻塞,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难,胸内中央气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,等压点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合 呼气性呼吸困难,