原核微生物及其引起的疾病.ppt

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1、Pally ren,第三章 原核微生物及其引起的疾病,致病性是细菌种的特征之一，具有质的概念，如鼠疫细菌引起鼠疫，结核杆菌引起结核。致病性强弱程度以毒力(Virulence)表示，是量的概念。各种细菌的毒力不同，并可因宿主种类及环境条件不同而发生变化。同一种细菌也有强毒、弱毒与无毒菌株之分.病原菌的致病作用与其毒力、侵入机体的数量、侵入途径及机体的免疫状态密切相关。,第一节 细菌的感染与免疫,（一）侵袭力,侵袭力是指细菌突破机体的防御机能，在体内定居、繁殖及扩散、蔓延的能力。构成侵袭力的主要物质有细菌的酶、荚膜及其他表面结构物质。菌毛是侵袭力的基础，是痢疾杆菌致病的主要因素之一.痢疾杆菌随食物

2、进入胃部后，若胃酸分泌正常，可被胃酸杀死，即使细菌进入肠道，也可被肠道内的分泌性抗体(IgA)和肠道正常菌群所排斥。,（二）毒素,细菌毒素分为外毒素和内毒素两大类。1外毒素（Exotoxin）：有些细菌在生长过程中，能产生外毒素，并可从菌体扩散到环境中。若将产生外毒素细菌的液体培养基用滤菌器过滤除菌，即能获得外毒素。外毒素毒性强，小剂量即能使易感机体致死。如纯化的肉毒杆菌外毒素毒性最强，1mg可杀死2，000万只小白鼠；破伤风毒素对小白鼠的致死量为10-6mg;白喉毒素对豚鼠的致死量为10-3mg。,2内毒素（Eedotoxin）:内毒素存在于菌体内，是菌体的结构成份。细菌在生活状态时不释放出

3、来，只有当菌体自溶或用人工方法使细菌裂解后才释放，故称内毒素。大多数革兰氏阴性都有内毒素，如沙门氏菌、痢疾杆菌、大肠杆菌、奈瑟氏球菌等。,二、细菌侵入的数量和适当的侵入部位,病原微生物引起感染，除必须有一定毒力外，还必须有足够的数量和适当的侵入部位。有些病原菌毒力极强，极少量的侵入即可引起机体发病，如鼠疫杆菌，有数个细菌侵入就可发生感染。而对大多数病原菌而言，需要一定的数量，才能引起感染，少量侵入，易被机体防御机能所清除。,病原菌的侵入部位也与感染发生有密切关系，多数病原菌只有经过特定的门户侵入，并在特定部位定居繁殖，才能造成感染。如痢疾杆菌必须经口侵入，定居于结肠内，才能引起疾病。而破伤风杆

4、菌，只有经伤口侵入，厌氧条件下，在局部组织生长繁殖，产生外毒素，引发疾病，若随食物吃下则不能引起感染。病原菌的这种特性是它的寄生与机体免疫系统抗寄生相互作用，长期进化过程中相互适应的结果。,感染的发生、发展和结局,病原菌在一定条件下侵入机体，与机体相互作用，并产生病理生理过程称为感染（Infection）或传染。传染过程的发展与结局，取决于病原菌的毒力、数量、机体的免疫状态以及环境因素的影响。,一、感染的来源,（一）外源性感染（Exogenous infection）是指由来自宿主体外的病原菌所引起的感染。传染源主要包括传染病患者、恢复期病人、健康带菌者，以及病畜、带菌动物、媒介昆虫等。（二）

5、内源性感染（Endogenous Infection）有少数细菌在正常情况下，寄生于人体内，不引起疾病。当机体免疫力减低时，或者由于外界因素的影响，如长期大量使用抗生素引起体内正常菌群失调，由此而造成的感染称之为内源性感染。,二、感染的类型,（一）隐性感染当机体有较强的免疫力，或入侵的病原菌数量不多，毒力较弱时，感染后对人体损害较轻，不出现明显的临床症状，称隐性感染。通过隐性感染，机体仍可获得特异性免疫力，在防止同种病原菌感染上有重要意义。,（二）显性感染（Apparent infection）当机体免疫力较弱，或入侵的病原菌毒力较强，数量较多时，则病原微生物可在机体内生长繁殖，产生毒性物质，

6、经过一定时间相互作用（潜伏期），如果病原微生物暂时取得了优势地位，而机体又不能维护其内部环境的的相对稳定性时，机体组织细胞就会受到一定程度的损害，表现出明显的临床症状，称为显性感染。显性感染的过程在体可分为潜伏期、发病期及恢复期。这是机体与病原菌之间力量对比的变化所造成的。,显性感染临床上按病情缓急分为感染和慢性感染；按感染的部位分为局部感染和全身感染。1局部感染（Local infection）局部感染是指病原菌侵入机体后，在一定部位定居下来，生长繁殖，产生毒性产物，不断侵害机体的感染过程。这是由于机体动员了一切免疫功能，将入侵的病原菌限制于局部，阻止了它们的蔓延扩散。如化脓性球菌引起的疖痛

7、等。,2全身感染（Systemic infection）机体与病原菌相互作用中，由于机体的免疫功能薄弱，不能将病原菌限于局部，以致病原菌及其毒素向周围扩散，经淋巴道或直接侵入血流，引起全身感染。在全身感染过程中可能出现下列情况：（1）菌血症:病原菌自局部病灶不断地侵入血流中，但受到体内免疫的作用，不能在血流中大量生长繁殖。,（2）毒血症:病原菌在局部生长繁殖过程中，细菌不侵入血流，但产生的毒素进入血流，引起独特的中毒症状如白喉、破伤风等（3）败血症:在机体的防御功能减弱的情况下，病原菌不断侵入血流，并在血流中大量繁殖，释放毒素，造成机体严重损害，引起全身中毒症状，如不规则高热，有时有皮肤、粘膜

8、出血点，肝、脾肿大等。（4）脓毒血症:化脓性细菌引起败血症时，由于细菌随血流扩散，在全身多个器官（如肝、肺、肾等）引起多发性化脓病灶。如金黄色葡萄球菌严重感染时引起的脓毒血症。,第二节 食物中毒概述 三 常见食物中毒类型 食物中毒按病原分类有以下4种类型 细菌性食物中毒：奶粉中毒 真菌性食物中毒：霉变甘蔗中毒 化学性食物中毒：农药、亚硝酸盐等 有毒动植物性食物中毒：发芽土豆、河豚鱼中毒等 我们只讨论由微生物引起的食物中毒。当人误食了含有大量微生物或微生物毒素的食品后，就会发生不同程度中毒。能在食品中产生毒素的微生物多见于细菌和霉菌。,亚硝酸盐中毒的解毒,治疗除及时清除毒物、吸氧外。美蓝（亚甲蓝

9、）的应用：是亚硝酸盐中毒的特效解毒剂，能还原高铁血红蛋白，恢复正常输氧功能。用量以每公斤体重12mg计算。同时高渗葡萄糖可提高血液渗透压，能增加解毒功能并有短暂利尿作用。,土豆中毒,马铃薯，含龙葵素。是一种弱碱性的甙生物碱，又名龙葵甙，可溶于水，遇醋酸极易分解，高热、煮透亦能解毒。龙葵素具有腐蚀性、溶血性、并对运动中枢及呼吸中枢有麻痹作用。每100g马铃薯含龙葵甙仅510mg；未成熟、青紫皮的马铃薯或发芽马铃薯含龙葵甙增至2560mg，甚至高达430mg。所以大量食用未成熟或发芽马铃薯可引起急性中毒。一般在进食后10分钟至数小时出现症状。先有咽喉抓痒感及灼烧感，上腹部灼烧感或疼痛，其后出现胃肠

10、炎症状，剧烈呕吐、腹泻，可导致脱水、电解质紊乱和血压下降。此外，还可出现头晕、头痛、轻度意识障碍、呼吸困难。重者可因心脏衰竭、呼吸中枢麻痹死亡。,河豚鱼中毒,河豚鱼肉质鲜美，但具有很强的毒性，其皮、肌肉、内脏、血液、卵都含有毒素，尤其是肝、肠、性腺及皮肤为主要的有毒器官。人们常因洗涤或烹调不当而吃了中毒。河豚的毒素稳定，经过炒煮、盐腌、日晒均不能化解或破坏毒性。高压高温均不能使毒性完全排除。潜伏期30分钟至数小时。唇、舌、口腔及面部发麻，胃部不适，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，便血；继之肢端乃至全身发麻，四肢无力，眼睑下垂，言语障碍，运动不协调，行走不稳；甚至肢体瘫痪，呼吸困难，心律不齐，血压下降，

11、嗜睡，惊厥和昏迷。,2清除毒物。进食后未发生呕吐者立即催吐，必要时可肌内注射阿朴吗啡5毫克催吐。用2%碳酸氢钠溶液或1：5000高锰酸钾溶液或清水洗胃。灌服50100克的活性炭悬浮液；无腹泻者给予50%硫酸镁50毫升口服导泻。静脉输液，利尿，促进毒物排出，注意维持水、电解质及酸碱平衡。有条件时，可进行血液灌流。3对症治疗。改善全身情况。可给予糖皮质激素地塞米松510毫克，静脉注射。肌肉麻痹。盐酸士的宁2毫克，肌内注射或皮下注射，或维生素B12500微克，肌内注射。心律失常。心动过缓给予阿托品0.51毫克，肌内注射。其余按内科常规治疗。血压下降。静脉输液扩容、滴注多巴胺升压等。心力衰竭。静脉注射

12、强心苷类药物。呼吸困难。吸氧，给予可拉明或洛贝林等呼吸兴奋剂，呼吸肌麻痹者及时气管插管、机械辅助呼吸。,目前在中国，微生物性食物中毒占据首位，餐饮单位(集体食堂、宾馆、饭店)占中毒责任单位的百分之六十以上，而动物性食品是引起食物中毒的主要食品，其中，肉及肉制品占百分之二十，水产品占百分之十。中国疾控中心营养与食品安全所研究员刘秀梅称：食源性疾病是中国头号食品安全问题。刘秀梅指出，生食水产品中的副溶血性弧菌和寄生虫，熟肉制品中的单增李斯特菌和沙门氏菌，生食蔬菜中的肠出血性大肠杆菌，乳制品中的葡萄球菌肠毒素以及婴幼儿食品中的阪崎肠杆菌和沙门氏菌等生物性危害应成为有关部门重点控制的对象。,第二节 细

13、菌性食物中毒 细菌性食物中毒指因摄入细菌性有毒食品而引起的急性或亚急性疾病。细菌性食物中毒在发生的各种食物中毒中最为常见。据统计，我国每年发生的细菌性食物中毒事件占食物中毒总数的30-90%。细菌性食物中毒有明显的季节性，多发生在夏秋季节（5-10月份）发病率较高，但死亡率较低。引起细菌性食物中毒的食物主要是动物性食品如鱼、肉、奶、蛋类等及其制品。植物性食物如剩饭等也会引起葡萄球菌肠毒素的中毒，豆制品、面类发酵食品也曾引起过肉毒中毒。,第二节 细菌性食物中毒 细菌性食物中毒有二种中毒类型 感染型：食用的食物内含有大量的病原菌，进入人体 后大量生长繁殖，然后引起中毒。感染型食 物中毒常由沙门氏菌

14、、变形杆菌等引起。毒素型：细菌先在食物内生长繁殖，然后产生毒素，食用后而引起中毒。毒素型食物中毒常由肉 毒梭菌引起。目前，我国发生较多的细菌性食物中毒多见于致病性大肠杆菌、沙门氏菌，变形杆菌、副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌、肉毒梭菌等，近年来蜡样芽孢杆菌和李斯特氏菌中毒也有增加。,肠道杆菌(enteric bacilli),一大群居住在人和动物肠道中 生物学性状近似的革兰阴性短小杆菌,广布于自然界,多数是肠道的正常菌群,少数为致病菌，是肠道传染病的最重要病原菌,肠道杆菌属于肠杆菌科，细菌种类繁多。目前至少有30个菌属，120多个菌种，其中与医学关系较密切的肠道杆菌,肠杆菌科中与医学有关的常见菌属

15、,埃希菌属 大肠杆菌 志贺菌属 痢疾志贺菌 爱德华菌属 迟钝爱德华菌 沙门菌属 伤寒沙门菌 枸橼酸菌属 佛劳第枸橼酸菌 克雷伯菌属 肺炎克氏菌 肠杆菌属 产气杆菌 哈夫尼亚菌属 蜂窝哈夫尼亚菌 沙雷菌属 粘质沙雷菌 变形杆菌属 普通变形杆菌 摩根菌属 摩氏摩根菌 普罗威登斯菌属 雷氏普罗威登斯菌 耶尔森菌属 鼠疫耶尔菌 欧文菌属 草原居民欧文菌,菌属 代表种,常居菌,埃希菌属变形杆菌属肠杆菌属,机会致病菌(一般不致病),致病菌,沙门氏菌属志贺氏菌属,二大致病菌(肠道传染病),肠道杆菌(enteric bacilli),肠杆菌科的细菌引起不同部位感染,中枢神经系统（埃希菌属）,下呼吸道（克雷伯菌

16、属、肠杆菌属、埃希菌属）,血液（埃希菌属、克雷伯菌属、肠杆菌属）,胃肠道（埃希菌属、沙门菌属、志贺菌属、耶尔森菌属）,泌尿道（埃希菌属、变形杆菌属、克雷伯菌属、摩根菌属）,埃希菌属,埃希菌属（Eschrichia）的细菌一般不致病，为肠道中的正常菌群，其中以大肠埃希菌（E.Coli）最为重要，是常见的临床分离菌。大肠埃希菌俗称大肠杆菌，人出生后数小时就进入肠道，并伴随终生。该菌在肠道能合成B族和K族维生素等供人体吸收利用；其分解代谢产物、大肠菌素及优势生长等因素能抑制志贺菌等病原菌的生长。当机体免疫力下降或该菌侵入肠道外组织或器官时，可引起肠外感染，以泌尿系统感染多见。某些血清型菌株毒力强，可

17、引起腹泻，称为致病性大肠埃希菌。,一、生物学性状,大肠埃希菌为G-短小杆菌，多数有周身鞭毛、普通菌毛和性菌毛。兼性厌氧菌，营养要求不高，普通琼脂平板37培养24小时即可形成菌落。因能发酵乳糖，故在SS等鉴别培养基中，可形成红色菌落等。能发酵多种糖类，产酸产气。具有菌体（O）抗原、荚膜（K）抗原和鞭毛（H）抗原三种，是血清学分型的依据。,一、生物学性状,大肠埃希菌（光镜革兰染色）,大肠埃希菌鞭毛（电镜负染色）,大肠埃希菌（电镜彩色照片）,一、生物学性状,大肠埃希菌在血平板和麦康凯平板上的菌落特征,大肠杆菌是一组革兰氏阴性菌。大肠杆菌是人和动物肠道的正常菌群，多不致病。当宿主免疫力低下或大肠杆菌侵

18、入肠外组织和器官时，可引起肠外感染。有少数菌株可直接引起肠道感染，这些大肠杆菌称为致病性大肠杆菌，如痢疾志贺菌、伤寒沙门菌、致病性大肠埃希菌等。,大肠杆菌（Escherichia coli），,二、致病性,（一）致病物质,又称粘附素，由普通菌毛构成，能凝集红细胞 和粘附肠粘膜上皮细胞,因而可使细菌避免被 肠蠕动或肠液冲刷排出体外。,定植因子,不耐热肠毒素（LT。,耐热性肠毒素（ST。,K抗原,具有抗吞噬作用。,肠毒素,K,肠毒素由肠产毒型大肠埃希菌产生的肠毒素有几种，均有质粒控制。（1）不耐热肠毒素为蛋白质，对热不稳定，6030分钟即被破坏。能激活肠粘膜细胞的腺苷酸环化酶，促使细胞内cAMP增

19、加，导致肠粘膜细胞过度分泌，肠腔积液，引起霍乱样腹泻。它的免疫原性、致病性与霍乱肠毒素相似。（2）耐热肠毒素对热稳定，10020分钟不被破坏。能激活肠粘膜细胞的鸟苷酸环化酶，使cGMP升高，导致肠粘膜细胞过度分泌，肠腔积液发生腹泻。（3）志贺样毒素，肠出血型大肠埃希菌产生，因能引起vero细胞（非洲绿猴肾细胞）病变，又称vero毒素。SLT可引起血性腹泻。（4）肠集聚耐热毒素由肠集聚型大肠埃希菌产生，抗原上与肠产毒型大肠埃希菌的ST有关，可导致大量液体分泌。,二、致病性,（二）所致疾病,1、肠外感染：多见于女性，如尿道炎、膀胱炎、肾炎及其他化脓性炎症。,2、肠内感染：（1）肠产毒型大肠埃希菌（

20、ETEC）：致婴儿和旅游者腹泻。（2）肠致病型大肠埃希菌（EPEC）：主要致婴幼儿腹泻。（3）肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）：主要侵犯较大儿童和成人，可致腹泻、里急后重和脓血便。（4）肠出血型大肠埃希菌（EHEC）：可引起出血性结肠炎和溶 血性尿毒综合征。（5）肠集聚型大肠埃希菌（EaggEC）:引起婴儿持续性腹泻、脱 水、偶有血便。,1、肠产毒型大肠杆菌 主要在小肠内繁殖，致病物质是不耐热肠毒素和耐热肠毒素两种毒素，这两种毒素可引起腹泻。是婴幼儿和旅游者腹泻最常见的病原菌。临床表现可从轻度腹泻至严重的霍乱样水泻。,大肠杆菌（Escherichia coli）,在十二指肠、空肠和回肠上段大量繁

21、殖，一般不产生肠毒素，可引起水样腹泻，粪便中带有黏液。是婴幼儿腹泻的主要病原菌，严重者可致死亡，成人少见。不产生肠毒素，主要导致粘膜上皮细胞结构和功能受损，引起严重腹泻。腹泻具有自限性，但可以转为慢性。,大肠杆菌（Escherichia coli），,2、肠致病型大肠杆菌,是国际公认的食物中毒病原菌，主要黏附结肠黏膜上皮细胞并在此生长繁殖，死亡后产生内毒素，引起肠黏膜细胞的炎性反应和溃疡，出现血性腹泻。主要侵犯较大儿童和成人。本菌不产生肠毒素，主要侵犯肠粘膜，细菌死亡崩解后释放内毒素破坏细胞形成炎症、溃疡，产生粘液脓血便，引起类似痢疾样腹泻。应注意与志贺菌鉴别。,大肠杆菌（Escherichi

22、a coli），,3、肠侵袭型大肠杆菌,可产生志贺样毒素，可导致出血性结肠炎、严重腹泻和便血。引起散发性或爆发性出血性结肠炎，症状轻重不一，可为轻度水泻至伴剧烈疼痛的血便。约10%小于10岁患儿可并发有急性肾衰竭、血小板减少、溶血性尿毒综合症。主要因食用消毒不完全的牛奶、肉类而感染。大肠杆菌主要来自人和动物的粪便，因此要加强饲养管理，严格清除传染源，对环境进行消毒，以防止大肠杆菌的感染。,大肠杆菌（Escherichia coli），,4、肠出血型大肠杆菌,在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标,3个大肠菌群/1L饮水 100个细菌总数/1ml饮水,卫生学检查,大肠菌群指数,每100

23、0ml水中大肠菌群数,我国卫生标准：,细菌总数,每1ml或1g样品中细菌总数,防治原则,严格无菌操作,保证饮食卫生安全,选择敏感药物治疗,视频,第三节 志贺菌属,志贺菌属是引起人类细菌性痢疾的病原菌。俗称痢疾杆菌，1898年由Shiga首先发现，故得名。革兰阴性杆菌：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌 临床分离菌中以福氏志贺菌最多见，其次是宋内志贺菌。痢疾患者中，痢疾志贺菌感染病情较重，宋内志贺菌感染病情较轻，福氏志贺菌感染易转为慢性。本菌属对理化因素抵抗力较弱，5610分钟即被杀死，对酸及一般消毒剂敏感。,第三节 志贺菌属,志贺菌属是引起人类细菌性痢疾的病原菌。俗称痢疾杆菌，18

24、98年由Shiga首先发现，故得名。革兰阴性杆菌：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌 临床分离菌中以福氏志贺菌最多见，其次是宋内志贺菌。痢疾患者中，痢疾志贺菌感染病情较重，宋内志贺菌感染病情较轻，福氏志贺菌感染易转为慢性。本菌属对理化因素抵抗力较弱，5610分钟即被杀死，对酸及一般消毒剂敏感。,一、生物学性状,福氏志贺菌纯培养的镜下形态（革兰染色）,鲍氏志贺菌电镜下形态（负染色）,一、生物学性状,福氏志贺菌在SS琼脂平板上产生的菌落,二、致病性,（一）致病物质,侵袭力,菌毛粘附回肠末端和结肠粘膜表面，侵入上皮细胞内生长，致上皮细胞死亡，血栓形成，引起局部炎症反应。,毒素,内毒素作用

25、于肠粘膜，使其通透性增加，促 进内毒素吸收，引起发热、神志障碍、中毒性休克。,外毒素可引起神经麻痹，细胞坏死和水样腹泻。,志贺菌的致病物质主要是侵袭力和内毒素，有些菌株还可以产生外毒素。,1内毒素 志贺菌所有菌株均具有强烈的内毒素。内毒素作用肠粘膜使其通透性增加，进一步促进内毒素吸收，引起发热、神志障碍，甚至中毒性休克等一系列全身中毒症状；内毒素破坏肠粘膜，导致炎症、溃疡、出血，形成典型粘液脓血便；内毒素还作用于肠壁植物神经系统，使肠功能紊乱，肠蠕动失调、痉挛，尤以直肠括约肌痉挛最明显，因而出现腹痛、腹泻、里急后重（频繁便意）等临床表现。,2外毒素,A群志贺菌型和型能产生志贺毒素（Shiga

26、toxin，ShT或ST）。ShT有三种生物学活性：神经毒性 损伤中枢神经系统，引起致死性感染（假性脑膜炎昏迷）。细胞毒性 对人肝细胞、肠粘膜细胞均有毒性，导致细胞变性坏死。肠毒素毒性 具有类似霍乱肠毒素、大肠埃希菌肠毒素的活性，引起疾病早期的水样腹泻。此外，肠毒素还抑制小肠对糖和氨基酸的吸收。,二、致病性,（二）所致疾病,急性细菌性痢疾 起病急，常有发热、腹痛、腹泻、脓血粘液便和里急后重等症，可伴有畏寒、发热。传染性强。,中毒型细菌性痢疾儿童常见，多表现高热、惊厥、昏迷、休克、多器官功能衰竭等。,慢性细菌性痢疾病程持续两个月以上，反复发作，腹部不适，腹泻次数不定，以粘液便为主。,细菌性痢疾（

27、菌痢）是最常见的肠道传染病，一年四季均有发生，夏秋季发生较多。传染源是病人和带菌者，经消化道感染。人对志贺菌普遍易感。常见的志贺菌感染有三种类型。,2.中毒型菌痢。多见于小儿。发病急骤，突然出现高热（40C）、惊厥、昏迷，病情凶险，病死率高。患儿一般体质较好，对志贺菌内毒素特别敏感，内毒素迅速吸收入血，引起严重的全身中毒症状，一般无明显消化道症状。各型志贺菌都可引起。临床上，因与乙型脑炎发病时间及临床表现相似，应注意鉴别。加强饮食卫生管理，避免病从口入，因志贺菌属易出现多重耐药菌株，用药前应做药敏试验，以减少盲目用药提高疗效。,三、微生物学检查,（一）标本采集,脓血粘液便,检验,及时送检,（二

28、）检查方法,分离培养与鉴定,快速诊断试验,四、防治原则,接种志贺菌链霉素依赖株多价活疫苗,加强食品卫生管理,早期隔离病人对排泄物消毒,氯霉素、磺胺药物（有多重耐药菌株存在）,沙门菌属是一群寄生于人和动物肠道中，形态、生化反应和抗原构造相似的革兰阴性菌。目前，已知本菌属有2000多种血清型，但对人致病的仅为少数，如伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌和猪霍乱沙门菌等。,一、生物学性状,二、致病性,三、微生物学检查,四、防治原则,第四节 沙门菌属,临床表现：多为急性胃肠炎型：潜伏期1224小时，突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹痛，腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），发

29、热，重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程37天，预后良好。其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。,一、生物学性状,沙门菌电镜下形态,沙门菌革兰染色形态,沙门菌鞭毛,沙门菌为G-杆菌，绝大多数有鞭毛，能运动，多数有菌毛。,鼠伤寒沙门菌,伤寒沙门菌,鼠伤寒沙门菌,一、生物学性状,伤寒沙门菌在鉴别培养基上的菌落特征,目前至少有67种O抗原和2200个以上血清型,根据其对宿主的致病性,可分为三类,伤寒杆菌副伤寒杆菌(甲、乙、丙),人,肠热症,鼠伤寒杆菌肠炎杆菌 猪霍乱杆菌,儿童伤寒,人、动物,急性胃肠炎,鸡痢沙门氏杆菌 鸡伤寒沙门氏杆菌,动物,沙门菌属(Salmonella),抵抗力：对热的

30、抵抗力不强，6515分钟、70%乙醇或5%石炭酸5分钟可被杀死。在水中能存活23周，粪便中存活12个月，冰冻土中可过冬。对氯霉素极敏感。消毒剂敏感,沙门菌致病性,（一）致病物质 沙门菌有较强内毒素和一定侵袭力，个别菌株可产生肠毒素。1侵袭力。沙门菌靠菌毛吸附于小肠粘膜上皮细胞表面，并可穿过上皮细胞层到达皮下组织。细菌可被吞噬细胞吞噬，但不被杀死，并能在吞噬细胞内生长繁殖，同时将细菌带至其他部位。2内毒素。沙门菌裂解后释放内毒素，可引起肠道局部炎症；吸收入血后引起发热、白细胞减少、中毒性休克等全身症状。3肠毒素。某些沙门菌如鼠伤寒沙门菌能产生肠毒素，类似肠产毒型大肠埃希菌肠毒素，可引起水样腹泻。

31、,二、致病性,（二）所致疾病,伤寒与副伤寒（肠热症）由伤寒或副伤寒沙门菌感染所致，表现为持续发热、相对缓脉、脾大、玫瑰疹、白细胞减少等。,食物中毒 由鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌所致。表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻和发热等,败血症主要由猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌和希氏沙门菌所致。表现为高热、寒战、厌食和贫血等。,人类沙门菌感染致病主要有以下类型,1、伤寒与副伤寒 又称肠热症，伤寒沙门菌引起伤寒，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌（以往称乙、丙型）引起副伤寒。伤寒和副伤寒的致病机制、临床表现、病程及治疗方法相似，只是伤寒的病情较重，病程较长。,病菌粘附于小肠粘膜上皮细胞

32、 一部分穿越肠粘膜到达 肠壁固有层淋巴结，被 一部分到达肠系膜淋巴结大量繁殖，吞噬细胞吞噬但未被杀经胸导管入血引起第一次菌血症。死仍继续生存繁殖。病菌随血流进入骨髓、肝、脾、肾、胆等器官并大量繁殖，再次入血引起 第二次菌血症。有全身中毒症状。肾脏中的细菌从尿排出。胆囊中的菌可随胆汁进入肠道。一部分随粪便排出体外。一部分再侵入肠壁淋巴组织，发生超敏反应。导致局部坏死和溃疡，严重的有出血或肠穿孔并发症。,病人带菌者,粪-口,1、伤寒与副伤寒 又称肠热症：,肠壁固有层 淋巴结,淋巴液,肠系膜淋巴结,胸导管,血,第一次菌血症,胆囊、肝、脾、肾,第二次菌血症,发热、不适、全身疼痛,持续高热、相对缓脉、肝

33、脾肿大、玫瑰疹、外周血白细胞数下降,发生变态反应，肠局部坏死溃疡致肠出血、肠穿孔,随尿排出,伤寒沙门菌随食物进入消化道，如未被胃酸杀死则抵达小肠上部，通过菌毛吸附于小肠粘膜表面而后穿入粘膜上皮细胞或组织间隙，到达肠壁固有层集合淋巴结内，被巨噬细胞吞噬后仍能生长繁殖。部分细菌经淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖。此时不表现临床症状为潜伏期。典型伤寒病程有三个阶段。（1）初期（发病第1周）细菌在肠系膜淋巴结大量繁殖后，经胸导管进入血流，此时出现第一次菌血症。病菌随血流进入骨髓、肝、脾、胆、肾等器官，被吞噬细胞吞噬在其中大量生长繁殖。此期取血液或骨髓做细菌培养，阳性率较高。患者出现发热（体温逐渐升高）、

34、乏力、全身酸痛等症状。,（2）极期（病程第23周）在肝、脾、胆、肾中生长的细菌再次入血，并释放大量内毒素，出现第二次菌血症，中毒症状加重。可出现持续高热（39）、相对缓脉（90次/min左右）、肝脾肿大、玫瑰疹（胸腹部）、白细胞减少等临床表现；胆囊中细菌随胆汁排至肠道，部分细菌随粪便排出，可取粪便作细菌培养。部分细菌刺激肠壁已致敏的淋巴结发生超敏反应，引起肠壁局部坏死、溃疡。若饮食不注意容易发生肠出血、肠穿孔等严重并发症，死亡率较高，应倍加注意。,(3)恢复期（发病第3周后）如无并发症，病情好转，体温逐渐恢复正常。部分患者痊愈后一段时间内仍继续排菌，是重要的传染源。治疗肠热症氯霉素为首选药，能

35、抑制尚未进入细胞的细菌，但对细胞内细菌无作用，故疗程要长，对氯霉素耐药者可用氨苄青霉素等。,2急性胃肠炎（食物中毒）是最常见的沙门菌感染，多为集体食物中毒，因食入污染大量鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等食物引起。一般24d可自愈。,3、败血症：,多见于儿童或免疫功能低下的成人。以猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌等常见。症状严重，高热、寒战、贫血，常伴脑膜炎、骨髓炎、心内膜炎、胆囊炎等，血培养常阳性。,四、防治原则,隔离病人彻底消毒,加强食品卫生管理,接种伤寒Vi荚膜多糖疫苗,抗生素治疗,氯霉素、氨卞青霉素,八、肉毒梭菌食物中毒,（1）病原：肉毒梭状芽孢杆菌，G+厌氧杆

36、菌，芽孢抵抗力强。生长产毒适宜温度为1830。肉毒毒素是强烈的神经毒，不耐热，毒素分8型，引起人类中毒的是A、B、E、F型，A型最常见，其次是B、E 型。,（2）流行特点：多发于冬春季，有地区性。中毒食品：我国多为植物食品引起 尤其是家庭自制的谷类、豆类发酵食品，青海主要为越冬密封保存的肉制品；婴儿肉毒中毒可能由蜂蜜所致，国外报道以罐头食品为主 中毒的原因：1.原料带染；2.制作过程加热不能杀死芽孢杆菌；3.密封、厌氧及合适温度；4.食用前不加热。,（3）临床表现：是神经型食物中毒，潜伏期一般1248小时，前期症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振，其症状主要是神经系统症状，以对称性颅神经损害的症状

37、为特征。如视力模糊、眼脸下垂、复视、瞳孔散大、语言障碍、吞咽困难、呼吸困难，继续发展可由于呼吸肌麻痹引起呼吸功能衰竭而死亡。体温正常，意识清楚，病死率较高。婴儿中毒表现为：便秘、头颈肌肉软弱、吸无力，吞咽困难、眼睑下垂，全身肌张力减退。,（4）中毒机制：肉毒毒素可抑制神经传导介质乙酰胆碱的释放，而导致肌肉麻痹，重症者亦可影响颅神经。肉毒中毒的病死率较高，是细菌性食物中毒中最严重的一种。肉毒杆菌芽孢能耐高温，其中A型和B型的抗热力最强，杀死A型肉毒梭菌芽孢湿热100需6h，120需4min。,五、金黄色葡萄球菌食物中毒,(一）病原学特点金黄色葡萄球菌能产生外毒素、肠毒，在自然界中分布极为广泛。金

38、黄色葡萄球菌可感染人和动物皮肤损伤处，引起化脓性症状。人类食用金黄色葡萄球菌污染的食品引起毒素型食物中毒。,五、金黄色葡萄球菌食物中毒,(一）病原学特点金黄色葡萄球菌病原菌：G（+），无芽抱，无鞭毛，无荚膜，不能运动.耐干燥，耐热（70C需1h灭活）在普通琼脂培养基上培养1824h，形成圆形隆起、边缘整齐、光滑湿润、不透明的菌落，直径12mm，颜色呈金黄色。,抵抗力。本菌对外界的抵抗力较强，是不产生芽孢的细菌中最强的一种，加热100 C 2h才能杀死，在干燥的脓汁和血液中可存活数月毒素和酶。金黄色葡萄球菌可产生溶血素、乐白细胞素、肠毒素、凝血浆酶、DNA酶、溶纤维蛋白酶、透明质酸酶和脂酶等与本

39、菌致病性有关的毒素和酶，它们均可增强金黄色葡萄球菌的毒力和侵袭力。但与食物中毒有密切关系的主要是肠毒素。,金黄色葡萄球菌食物中毒起病急骤，吃了被污染的食物后在25小时内起病。先有恶心、呕吐，然后出现腹痛、腹泻。呕吐症状最明显，可以呕出黄色的含有胆汁的呕吐物。如呕吐剧烈时，可造成消化道粘膜损伤而出血。腹痛呈弥漫性，整个腹部都有疼痛。腹泻的大便稀薄，有恶臭。严重的上吐下泻会造成脱水和虚脱。本症一般无发热或仅有轻微发热，通常在几小时或12天之内可自行恢复。,金黄色葡萄球菌食物中毒症状,第一节 概述,肺炎是由多种病原引起的肺充血、水肿、炎性细胞浸润的渗出性病变。,第三部分 肺部感染性疾病,一 分类,发

40、病方式分类（一）原发性肺炎；指原来健康者发生的肺炎（二）继发性肺炎：多继发于慢支、支扩、老 年患者，常呈两侧支气管肺炎。（三）血源性肺炎：是脓毒血症的肺部表现（四）吸入性肺炎：食物或其它化学物质误吸（五）阻塞性肺炎：系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。,病因学分类（一）细菌性肺炎：约占肺炎的80，分为医院内和医院外感染性肺炎，医院内感染G杆菌感染达50%以上，医院外感染，肺炎球菌仍占首位，G+肺炎球菌（40%）、（二）病毒性肺

41、炎：（三）支原体肺炎（四）其他病原体肺炎（五）真菌性肺炎（六）其他非感染性肺炎,按感染来源分类（一）社区获得性肺炎 是指在医院外罹患的肺炎，常见病原体包括肺炎链球菌，葡萄球菌等。（二）医院获得性肺炎 是指病人再入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院后48小时后在医院内发生的肺炎。我国医院获得性肺炎占院内感染的首位。,解剖分类 大叶性肺炎：累及单个、多个肺叶或整个肺段,小叶性肺炎：累及细支气管终末细支气管和肺泡,间质性肺炎：支气管壁、周围间质及肺泡壁。,诊断要点 1症状和体征 一般急性起病，典型表现为突然畏寒、发热。胸部病变区叩诊呈浊音或实音，听诊有肺泡呼吸音减弱，或管样呼吸音，可闻及湿罗音

42、。2胸部X线 以肺泡浸润为主。呈肺叶、段分布的炎性浸润影，或呈片状或条索状影，密度不均匀，沿支气管分布。病变吸收与年龄、免疫状态和病原体有关，如超过1个月未完全吸收者，多与伴有慢支、肺气肿等基础疾病有关。,3实验室检查 细菌性肺炎可见血白细胞计数和中性粒细胞增高。年老体弱、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞比例仍高。4病原学检查 痰涂片革兰染色有助于初步诊断，但易受咽喉部寄殖菌污染。为避免上呼吸道污染，应在漱口后取深部咳出的痰液送检，或经纤支镜取标本检查，结合细菌培养，诊断敏感性和特异性较高。5血清学检查 补体结合试验适用于衣原体感染。间接免疫荧光抗体检查多用于军团菌肺炎等。,常见

43、病原体临床表现比较,肺炎球菌肺炎,（pneumococcal pneumonia）,学名为肺炎链球菌，常寄居于正常人的鼻咽部，仅少数有致病力，是细菌性肺炎的主要病原菌。,肺炎球菌（Pneumococcus）,肺炎球菌疾病是由肺炎球菌，亦称为肺炎链球菌感染造成的一连串疾病。肺炎球菌的可怕，是它可导致脑膜炎（脑部内膜感染）、肺炎（肺部感染）、败血症（血液感染）及中耳炎（中耳感染），严重的可导致死亡。,临床表现,起病：急骤、可有上感、受凉、淋雨史 症状：1、寒战、高热：约有80%的病人有恶寒、寒战、高热，T3940，呈稽留热。2、胸痛：原因 炎症波及壁层胸膜。常于深呼吸、咳嗽时加重。放射上腹部放射（

44、右下肺炎）。3、咳嗽、咳痰：粘液痰铁锈色痰脓痰稀薄痰。,4.呼吸困难：机理：发热氧耗量+呼吸面积减少缺氧呼吸困难。5.消化道症状：恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黄疸，易误诊为急性胆囊炎。例：6.神经系统：见于严重病例：嗜睡，意识模糊，谵妄，昏迷。,（四）实验室检查,1、血常规：白细胞计数多数在1030109/L,中性粒细胞多在80以上2、痰涂片及痰培养可发现病原菌3、X线肺叶或肺段密度均匀的阴影,Pally ren,肺炎球菌抵抗力较弱，对一般消毒剂敏感。荚膜菌株抗干燥力较强，在干痰中可存活12月。对青霉素、红霉素、林可霉素等敏感，但亦有耐药菌株出现。肺炎球菌的致病力，主要是荚膜的抗吞噬作用，有荚膜的

45、光滑（S）型菌有毒力，失去荚膜的粗糙（R）型菌毒力减低或消失。肺炎球菌主要引起人类大叶性肺炎。,肺炎球菌感染途径包括：,一、幼童鼻咽腔带有肺炎球菌，当免疫力减低时，细菌就会从呼吸道或血液侵袭器官，引发儿童中耳炎、败血症、菌血症、肺炎及脑膜炎等。二、飞沫传染，肺炎球菌会经咳嗽、打喷嚏时，从口部或鼻子发出的飞沫，或接触受感染飞沫污染的物品传播。此菌在1881年由法国的Pasteur和美国的Sterberg首先于患有大叶性肺炎的人类唾液中发现。初生儿至两岁间的婴孩，最容易受到肺炎球菌的侵袭。,为何儿童易患肺炎球菌疾病？,一、两岁以下的婴幼儿是感染肺炎球菌的高危险群。尤其是天生免疫力差或有潜在疾病的儿

46、童，一旦感染，即使给予治疗，仍有可能造成听力障碍、脑部受损、甚至死亡等的后遗症。二、肺炎球菌疾病可以在一年中任何时段发生，但是感染在冬天和春天更为常见。三、由于肺炎球菌是经由飞沫传染，儿童或人多的处所（如托儿所、幼儿园等)也会增加感染的危险性。,肺炎链球菌会对患者造成的后遗症,肺炎，即肺部发炎的一种疾病。症状包括咳嗽、胸口郁闷、生痰、发烧及发冷或颤抖。这些病况会迅速出现，因此必须及早诊断及采取行动。脑膜炎，会导致严重及永久性残障，包括失去听觉、瘫痪、智力缺陷及死亡。症状包括发烧、昏睡或嗜睡、呕吐及颈部或腿部僵硬。菌血症，有时被称为血液中毒。发生时，细菌进入血液循环，造成血液感染。症状包括发烧、

47、急躁、呼吸急促等等。中耳炎也会由肺炎球菌造成，虽然也有其他的原因会造成这种疾病。症状括耳朵疼痛、发烧等。,专家建议接种儿童肺炎链球菌疫苗之主要原因,一、肺炎球菌是世界上最毒细菌之一，不仅会引发侵入性及非侵入性疾病，造成听障、脑部受损等后遗症、甚至死亡。二、肺炎球菌具多重抗药性,长期广泛地使用抗生素后肺炎链球菌逐渐产生对抗生素之抗药性，造成多重抗药性菌株的迅速袭击，逐渐形成难以收拾的局面。三、疫苗接种不仅可增加免疫力、降低发病、减轻症状及并发症发生，更有助于细菌抗药性的控制。,Pally ren,目前主要有两种预防肺炎球菌的疫苗。一种是肺炎球菌筴膜多醣疫苗，内有二十三种常见的肺炎链球菌血清型，可

48、使用在成年人及两岁以上的幼儿。另一种为七价的肺炎球菌结合型疫苗，含有七种肺炎链球菌血清，是目前唯一可以使用在两岁以下的儿童的肺炎球菌疫苗。,治疗要点：,1.抗生素治疗 青霉素为首选。一经诊断应立即开始抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。对肺炎球菌肺炎，青霉素G为首选。亦可用林可霉素每日2g静脉滴注；2、重症患者还可其他头孢菌素，如头孢噻吩，头孢唑啉；氟喹诺酮类药物，如氧氟沙星；环丙沙星。抗菌药物疗程一般为57天，或在退热后3天停药。2、青霉素过敏者可用红霉素1.5g静点，或分次口服，洁霉素1.8g，静点，或者氟喹诺酮类药物口服或者静点。,支持疗法。,病人应卧床休息，注意足够蛋白质、热量和维生素等

49、的摄入，观测呼吸、心率、血压及尿量，注意可能发生的休克。有明显胸痛，可给少量止痛剂，如可待因15mg可予缓解。不用阿斯匹林或其他退热剂，以免大量出汗，脱水，引起临床判断错误。鼓励饮水每日1-2L。中等或重症患者应给氧。,第二节 葡萄球菌肺炎,葡萄球菌,急性肺部化脓性感染,金黄色葡萄球菌肺炎是由金黄色葡萄球菌经呼吸道或经血行感染而引起的肺部急性化脓性炎症。,本病以高热、胸痛、咳脓血痰为主要特征，常可形成单个或多个脓肿。由于金黄色葡萄球菌产生多种毒素和酶,如溶血毒素、溶血素、葡萄球菌激酶和凝固酶等,故耐药性多，致病力强，若治疗不及时或不当，病死率极高,分型,吸入型：免疫功能受损的患者，葡萄球菌可经

50、呼吸道而引起肺炎。血源型：皮肤感染灶 败血症 肺部感染 脓毒败血症,易患者：糖尿病、血液病、肝病、营养不良、酒精中毒、艾滋病、支气管-肺病患者,病因：,葡萄球菌,金黄色葡萄球菌,表皮葡萄球菌,金葡菌的致病物质主要是毒素与酶：如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等具有溶血、坏死、杀白细胞、血管痉挛等作用；如溶菌酶、过氧化氢酶、透明质酸酶、纤维蛋白溶解酶、-内酰胺酶、凝固酶等。致病力用凝固酶来测量院内感染占1125%耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）,临床表现,症状：高热、寒战、胸痛、脓痰，带血丝 重症者早期出现周围循环衰竭体征：不明显胸部X线：肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，液气囊腔。治疗有效，2周完全吸