协和医院中毒救治概述.ppt

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1、中毒救治概述,王汉斌军事医学科学院附属医院内二科（100039、全军中毒救治专科中心）电话：66931727、66931726 66874712、66932753 传真：68213819,引 言,急性中毒是威胁人类的一类特殊疾病。随着全球工业技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化，人类接触的有毒物质必然日益增多，发生中毒的机率与日俱增。据有关资料介绍，我国每年约有十余万人发生各种急性化学毒物中毒，中毒事件屡见不鲜，急性中毒的救治已成为临床医师必须面对的课题之一。本讲座即寓意以期提高各位中毒救治水平。,国内外中毒与中毒事件的发生与救治现状,一、我国急性中毒情况,农村农药中毒最多,中毒患者占医院就诊人

2、数的7%。城市药物中毒、蔬菜农药污染中毒和建筑物建造装修所引起的中毒逐渐增加。非法灭鼠剂中毒事件急剧增加，病死率高达30%。伤害为少年、青壮年的主要死亡和致残原因,死亡率为10万分之65.82，占总死亡的10.7%。而中毒特别是农村又是伤害主要原因之一。,1999年部分城市前十位主要疾病死亡率及死亡原因构成,（统计范围：包括北京等 35个市全市或部分市区资料。）损伤与中毒总死亡率位于第五。农村男性则位于第四。,（一）食物中毒情况,今年头三个月，我国发生重大食物中毒事件起，其中，多人中毒，人死亡。今年我国重大食物中毒事件中，化学性食物中毒发生起数、中毒人数、死亡人数最多，尤其是农药引起食物中毒最

3、突出，共起。农药引起食物中毒的主要因是误食或投毒。,近2年食物中毒事件发生情况,年度 中毒事件 中毒人数 死亡 病死率（起）（例）（例）1999年 97 4999（1442）103（77）2.1%2000年 150（63）*6237（2158）135（59）2.2%*括号内数据为化学性食物中毒。,（二）急性职业中毒,三年来急性职业中毒事件发生情况年度事件数量中毒人数死亡 病死率(%)（起）(例)（例）1998年195 51562 12.041999年218 759104 13.70%2000年230 785169 21.5%,（三）农村农药中毒,近2年农村农药中毒发生情况年度 中毒人数 死亡

4、病死率（例）（例）1999年18570 1311 7.06%2000年17459 1174 6.7%,2001年以来我国发生多起重大中毒事故,1月上旬，郴州连续发生两起重大砷污染事故，共有226名砷中毒。这一事故为特大水污染事故。2月22日，广西容县发生7人误食烈性鼠药中毒事件。2月23日，广州发生氯气大泄漏上百人中毒数千人紧急撤离。月7日 新疆生产建设兵团一学校食堂名学生鼠药中毒。3月8日 西安阎良区关山镇鼠药杀妻灭子骗保金。2人死亡,3月13日，广西大化瑶族自治县村民集体食物中毒，造成两人死亡，32人中毒。3月14日，哈尔滨市发生煤气中毒事故，18人中毒，9人死亡。3月18日，粤北曲江县造

5、成两死十四伤的恶性投毒事件。3月19日，上海发生18名建筑工人集体食物中毒。3月21日，狠心庵主投毒造成4死3伤3月22日，海南接连发生民工中毒事件，共有46名民工中毒。3月23日，浙江发生氟硅酸钠当作米粉食用的中毒事件，11人中毒2人死亡。,月23日，四川省达州市达县岳乡水河村小学校集体食堂发生多名师生鼠药中毒。3月27日，天津发生两起集体食用含有植物毒素和有机磷的食物中毒，名民工中毒。4月1日，河北宁晋80余人食物中毒。4月2日，食堂职工投毒造成云南300名幼儿集体中毒案。4月日，重庆垫江县高安镇发生液化气泄漏事件，余名学生不同程度中毒。余名师生被迫停课。4月9日，广东韶关因食用有残留农药

6、蔬菜而集体中毒的事件，名中毒者均需住院治疗。,4月10日，湛江一小学发生早餐后集体中毒事件 二十四人进医院。月11日，河南中牟发生大规模毒鼠强所致食物中毒，32人被送医院抢救。4月11日，湖北襄阳发生一起5人食物中毒事件，有2人死亡 4月11日，河南灵宝发生金矿中毒事故 炮烟呛死七名民工，4人受伤。4月14日，云南一学校137名师生食物中毒。4月21日，搬运并销毁冰毒发生意外 34名民工深圳中毒。4月21日，重庆发生集体中毒事件，婚宴毒翻80多人。,4月21日，浙江东阳市一黑心人因为生意上的疙瘩，竟投老鼠药致使60人无故中毒。4月23日，四川双流发生氯气泄漏事故 两名消防员抢险中毒，4月25日

7、，毒猪肝放倒六人，穗首宗“瘦肉精”盐酸克仑特罗中毒事件，5月2日，不满父母严教 16岁少年连续两次投毒杀死家人 5月6日，湖北一中学师生食用含有鼠药“毒鼠强”的“馒头稀饭”，造成133名师生中毒。5月11日，仅仅从年到年三年中，宁夏南部山区一个只有一万人的乡镇竟有多人因误食鼠药中毒身亡。,5月11日，鹿寨化肥有限责任公司硫酸厂职工不慎开错阀门，造成硫酸沿着管道，大量泄漏到鹿寨县的洛清江。浓硫酸造成的流动污染带约5公里。5月11日，广东省中山古镇，一电子厂员工因为怨恨同事，竟将鼠药投入办公室热水瓶内，导致十人中毒。河南省郸城县聋哑学校教师王志红，将所带老鼠药投进盛稀饭的铝锅内，造成该校48名师生

8、食用铝锅内的稀饭后中毒，其中两名学生因“毒鼠强”中毒，经抢救无效死亡。5月17日，被告人被判死刑。,5月23日，食用未熟四季豆引发中毒，郑州16名民工被撂倒。5月23日，贵阳化学品运输车泄露 28人中毒机场高速路中断 5月24日，广东新会市牛湾镇人吃河豚中毒，一名老人经抢救无效身亡。5月24日，云南弥勒县云南漂白粉爆炸造成氯气中毒，中毒人员约有人，其中有人症状较为严重。5月26日中午，广东省湛江市麻章区发生一起高浓度硫酸泄漏事件，造成90人因吸入硫酸雾而不同程度中毒灼伤。11月7日广东河源市480多人“瘦肉精”中毒,二、国外中毒情况,国外中毒事件发生特点 恶性胃肠道感染 儿童误服或接触 化学物

9、质污染或泄漏 假冒产品导致中毒,1986至1998年向日本中毒控制中心咨询的毒物情况,项目咨询电话次数日平均咨询次数构成比%家庭用品298,863 66.5 71.0医药品78,552 17.5 18.7医疗用36,601 2.9 8.7一般用41,951 8.1 10.0农药 13,223 9.3 3.1天然毒物9,424 2.1 2.2工业用品15,378 3.4 3.7其他 5,440 1.2 1.3总计 420,880 93.6 100.0,毒物摄入途径分析，92.7%的毒物经口摄入,其次是吸入。中毒原因分析，91.3%为事故,主要发生在1岁未满至12岁的儿童和65岁以上的老人。3.9

10、%为自杀,主要发生在13岁至64岁的成年人。1.4%为自然灾害引起。中毒发生的场所分析，91.1%发生在室内,2.1%在室外,仅0.9%发生在工作场所。,国外中毒事件,1976年，印度的一批大米和麦子被六六六(HCH)污染，在两年的时间里致使268人中毒，4人死亡。1976年巴基斯坦使用马拉硫磷（Malathion）灭螺控制疟疾，共有约2800人中毒，5人死亡。1981年，越南的一批滑石粉被华法灵（Warfarin）污染，致使接触这批滑石粉的741人中毒，其中177人死亡。1984年，巴基斯坦的食用糖在运输中被异狄氏剂（Endrin）污染，致使194人中毒，19人死亡。,1989年，我国台湾省

11、因误将碳酸钡(Barium carbonate)认作面粉食用，致使13人中毒，1人死亡。1974年，美国一城市饮用水因氟化物（Fluoride）污染，致使213人中毒。1984年12月3日，印度的博帕尔联合农药厂40吨甲基异氰酸酯（MIC）泄漏，致使2500余人丧生，20余万人受伤（其中约半数终身残废）。1985年，美国的一批西瓜被涕灭威(Aldicarb)污染，致使1350人中毒。,1987年，我国台湾省的一批卷心菜被甲胺磷（Methamidophos）污染，致使100人中毒。1988年，苏丹的一批奶酪被硫丹(Endosulfan)污染，致使167人中毒，2人死亡。1991年，苏丹人因食用硫

12、丹(Endosulfan)拌过的玉米和小麦种子，致使350人中毒，31人死亡。1994年，在日本中部200人沙林(Sarin)中毒，其中7人死亡。1995年，在日本东京地铁中5000余人沙林(Sarin)中毒，10人死亡。,国内外典型中毒事例,深圳“毒米”中毒事件 深圳市防疫站接群众投诉，食用新购买的大米后有10名员工出现头晕、恶心等不良症状。经防疫站检验，查出大米中含有矿物油。月日，震动全国的“有毒大米”案主要犯罪嫌疑人王斌在河南省沁阳市被公安部门抓获。在整个买卖过程中，这批大米被掺入了工业用油。,什么是工业油？食用后对人体有何危害？,工业油实际上是基础油。所谓基础油是指石油在提炼汽油、柴油

13、、煤油后的剩余物，其主要成分包括脂肪烃、环烃、芳香烃及一些矿物杂质，它与食用油的成分完全不同，非但不能被人体消化吸收，而且食用（摄入）这种工业油会对人体造成不良影响甚至危及生命。,一般摄入的急性中毒会引起人体全身乏力、恶心、头晕、头疼等症状，严重时会引发油脂性肺炎。慢性中毒包括皮肤疾病，可引发刺激性和过敏性皮炎及油脂性痤疮等；其次是神经衰弱综合症，呼吸和眼结膜的刺激性症状及油脂性肺炎等。,广州一家六口进食含“瘦肉精”的猪肝后发生手脚发抖、头痛、心慌、气促等不适。这是广州市首宗“瘦肉精”导致中毒的事件。北京市卫生局对38份猪肉样品检测发现其中4份样品中所含克仑特罗超过允许标准。此消息公布后，有关

14、克仑特罗的咨询明显增多。,瘦肉精中毒事件,克伦特罗又名氨哮素、克喘素，是选择性B受体激动剂。80年代有人在猪饲料中加入克伦特罗以提高猪瘦肉产率，所以俗称“瘦肉精”。医学界早就认识到克伦特罗具有治疗哮喘的作用，因此在医学上被用作平喘药。克伦特罗的副作用主要有激动心脏B1受体.,什么是克仑特罗，它有什么危害？,媒体报道的“瘦肉精”中毒案例内地：年月，上海两名运动员尿检呈阳性被禁赛。事后，有关部门的调查表明，系运动员误服含有违禁药品克仑特罗的食物所致。年月，广东省高明市一周内发现例喝猪肺汤后引致死的中毒案。年月日，浙江嘉兴市名村民服食含有“瘦肉精”的水磨粉后中毒，其症状为双手发抖，心悸胸闷，四肢肌肉

15、颤动等，部分病人出现呕吐。,香港：年首次出现市民进食猪内脏引起不适的报告。年月，名香港居民食用内地供应的猪内脏后中毒。其后，香港卫生署一度下令禁止销售猪肺、猪肝、猪腰等，直至个月后新的检疫制度确立才解禁。年月日，香港卫生署说，当月上旬已有名市民怀疑进食克仑特罗猪内脏引致身体不适的报告，部分人需留医。,年月日，香港政府宣布销毁多只内地供港生猪，这些猪被检出含高量克仑特罗。国外：年月至月间，西班牙先后有人出现不同程度的中毒，经检测均系所食用的动物肝脏含克仑特罗。此事在欧洲引起轩然大波。,滥用食品添加剂“吊白块”事件,5月24日卫生部今天发出紧急通知，要求各级卫生行政部门立即组织对粮食制品中违法使用

16、甲醛、吊白块等非食用原料和滥用食品添加剂的查处工作。食品中使用甲醛、甲醛次硫酸氢钠等化工原料和未经批准使用的食品添加剂，可破坏食品的营养成份，引起过敏、肠道刺激、食物中毒等疾患，有的甚至具有致癌作用。,染色“绿大米”冒充绿色食品事件,自称“天然绿色食品”的染色“绿大米”。实际上是加入了“甜蜜素”、“果绿”、“竹精”等绿色染料和食品添加剂及酒精等物品。而这些加工后的大米经水泡过后，再进行搅拌，不到一分钟，绿色就会逐渐褪尽，变回白米的本来模样。,现在绿色大米分复合而成和天然培育两种。最简单的识别方法是将米掰开，如果米只是表面为绿色，就是天然培育的，用水冲洗不会褪色；如果连米芯都是绿色的，则为人工复

17、合而成。至于竹精，其实是一种植物汁液，成份是一些绿色素、维生素和硒等。,江西猪油中毒事件,1998年12月上中旬开始，江西赣州地区定南、龙南两县陆续出现一批以头痛、头晕、记忆力减低及精神异常改变为特征的患者。元旦后，两县的病例数迅速增加。中毒1002例（其中轻度中毒942例，重度中毒60例），三例死亡。判处被告人林烈群死刑，缓期二年执行，,伊拉克甲基汞中毒事故,卅多年前，伊拉克因连年干旱，粮食欠收，进口了墨西哥小麦和美国大麦共九万余吨作为下一年度的种子。所有种粮都是用西力生（一种含甲基汞的农药，我国在六十年代也用它作浸种用，现已被淘汰）浸泡过的。可悲的是，这批种粮发到农民手中，相当大的部分都作

18、为口粮吃了，造成约80,000人中毒，死亡接近一万人。,印度博帕尔事件,1984年12月3日凌晨，位于印度中央邦首府博帕尔市的农药厂发生甲基异氰酸酯（MIC）储罐泄漏。比重超过空气的高温MIC蒸汽迅速凝结成雾状，贴近地面飘逸，迅猛吞噬人、畜的生命。共有2500余人丧生，20余万人中毒。MIC的毒性比光气还强。MIC的长期影响有失明、不育、智力迟钝等。本次事件造成的流产和死产122例，77名新生儿出生后不久死去，9名婴儿畸形。,肯尼亚假酒中毒事件,发生在肯首都内罗毕的假酒中毒事件所造成的死亡人数已从日的人上升到目前的人，假酒还使人失明，多人被送进医院。12名涉嫌贩卖毒酒的妇女被警方拘捕。,三、重

19、大中毒事件控制状况与策略,（一）国外中毒控制中心发展情况。二次大战后,美国药学家Gdalman在芝加哥率先筹办了中毒控制中心(Poison Control Center,PCC),1953年,该中心正式成立。由于PCC极大地方便了临床抢救和中毒咨询,PCC在美国如雨后春笋般发展起来,至1970年,美国PCC登记数已达597个。随后由于多种原因,PCC数目逐渐减少,至1995年,其总数已降至83个。,PCC的建立,可以在最短的时间内抢救生命。美国儿童化学性中毒死亡人数自PCC建立以来,已下降至每年不到50人。PCC建立后,随着抢救的日益成功,降低中毒率、提高生活质量就成了PCC工作的重心。PCC

20、在广泛宣传化学品知识、中毒抢救知识的同时,更多的工作是生活性中毒的咨询,极大地方便了群众生活。,巨大的经济效益通过PCC的日常运转不难发现,其巨大经济效益的产生是来源于不必要的医疗诊治和误诊、错诊等医疗资源节约过程中。满意的社会效益PCC的建立,给美国带来了满意的社会效益,这也是PCC从1953年首次建立后发展极为迅速的原因之一。调查发现,急诊室对中毒求助电话作出正确应答的仅占64.2%,晚班人员则更低,教学医院最低,仅为50%。而PCC正确应答率则高达94.4%。,困扰PCC的问题,第一，经费问题,第二,PCC资源没有得到充分利用。第三，对PCC认识不足,（二）台湾化学事故应急救援情况,建立

21、了化学事故应急救援组织如毒物防治中心及急救咨询中心等,编订了急救应变手册及演练系统模式。对化工厂危害性物品的运送及安全评估均有规范性要求。设立了联网咨询系统,另外还成立了150个化学事故现场预防协调小组。咨询中心设有化学物品资料库。,施行下面几项工作,1设立应急救护联络中心,统筹受理应急救护申请,指挥救护队和联络协调有关机构施行医疗救护业务;2加强救护队应急救援能力,充实救护车急救设备;3应急医疗通讯及咨询系统,负责与急救联络中心、各急救责任医院及救护队的联络;4指定急救责任医院,强化紧急伤病员医疗救治,聘请急救医疗专家学者研订医疗方案。,毒物防治中心并与世界国际性紧急灾难医疗协会、国际化学物

22、安全计划组织、世界卫生组织等保持联系和密切合作,以加强预防和化学性事故应变的预备工作,因而毒物防治中心设施先进、24小时值班,对台湾地区群体化学事故、个体化学毒物中毒随时提供服务,并可获得全面的应变措施。,（三）我国中毒控制状况,我国中毒控制起步较晚，早在数年前，许多专家学者呼吁成立我国的中毒控制中心。1998年11月全军中毒救治中心正式成立。中心由中毒救治、毒检研究和信息咨询三大部分组成。中毒救治系统由院前急救、急诊室、重症监护病房、血液净化室、内科病房和戒毒病房组成，形成了较完整的院外救援、重症抢救和特殊治疗医疗体系。咨询电话为66931727，68213819。,1999年卫生部在中国预

23、防医学科学院建立了中毒控制中心。中心自成立以来在信息咨询、现场指导等方面作了大量的工作，取得了很好的效果，初步形成了中毒控制的全国网络，为有效控制各类中毒事故、加强中毒急救、提高公众防范意识等奠定了良好的基础。咨询电话号码为63131122.,总之，中毒事件发生后，生命的抢救及对人们健康的影响成为各方关注的焦点。所以应抓紧我国中毒预案体系的建设。建立我国有毒产品资料库及检测方法才能使中毒控制有序化。完善救援应有的防护、检测、抢救器材和人才队伍，建立和完善我国的中毒控制与救治体系。,中毒救治发展史,是一门新兴而古老的临床医学科学，是毒理学中一个重要分支。追溯人类五千年的发展史，人同有毒物质的斗争

24、从未停止过。淮南子：“神农尝百草之滋味，一日面遇七十毒”。十六世纪Paracelsus通过对铅、砷等毒性的研究，提出了化学物质毒性“剂量反应关系”概念的基础。1815年Orfila从化学与生物学角度对多种有毒物质进行了进一步探讨并出版了第一本化学物毒作用的专著，对现代毒理学的形成作出了重要贡献。但是，毒理学作为一门独立学科的诞生仅40多年的历史，而其理论体系及方法的建立和更深入的发展才是近30余年来的事情。作为毒理学分支的中毒学是一门边缘学科，它与卫生毒理学、职业病学、药物性疾病、中草药中毒、军事毒理学、防化医学、急诊医学和蛇毒学等的内容存在大量交叉。中毒救治学就是要在现代科学如生物化学、分子

25、生物学、有机化学、病理学及信息技术等学科的基础上来解决这些问题。,中毒救治发展史,急性中毒的诊断与治疗涉及各种毒物中毒的毒理、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面。急性中毒一旦发生，其临床经过往往十分复杂，涉及的病理过程具有全身性、多系统性及突发性等多方面的特征。可惜的是不少急性中毒目前尚无快速的特异性诊断方法或特效解毒剂。这就要求从事中毒救治的医学工作者们要继续努力。,一般中毒及毒物的基本概念,一般毒物的分类毒物按其来源分生物性毒物（又可分为动物性毒物和植物性毒物）及化学性毒物（又可按用途分为工业性毒物、农业性毒物、药物性毒物及日常生活性化合物等）两大类。按其作用性质分，有刺激性、腐蚀性、窒

26、息性、麻醉性、溶血性、致敏性等毒物。按其作用的靶器官分，有神经毒性、心脏毒性、肺毒性、肾毒性、血液毒性、生殖毒性、免疫毒性等毒物。按其物理状态分，有固态（含粉尘）、液态、气态或蒸气态、气溶胶态（雾、烟）等。,一般中毒及毒物的基本概念,一般多结合其来源和用途分类工业毒物 A、金属、类金属及其化合物：如砷、汞、铅、钡等。B、刺激性气体：如氮氧化物、氨、氯等。C、窒息性化合物：如氰化物、一氧化碳、硫化氢等。D、有机化合物：如甲醇、四氯化碳、苯、酚等。农用毒物（农药）A、杀虫剂：如有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂等。B、杀菌剂：如有机硫类杀菌剂等。C、杀鼠剂：如氟乙酰胺、毒鼠强等。D、除草剂：如百草枯

27、、敌稗等。,一般中毒及毒物的基本概念,植物性毒物 A、含生物碱类植物：如曼陀罗、马钱子等。B、含甙类植物：如万年青、苦杏仁等。C、含毒蛋白类植物：如蓖麻子、巴豆等。D、含萜及内酯类植物：如苦楝子、雷公藤等。E、含酚类植物：如大麻子、狼毒等。F、含其他毒素类植物：如甜瓜蒂、八角莲等。G、其他：如毒蘑菇、油桐子等。动物性毒物 A、动物咬、蜇中毒：如毒蛇、毒蜘蛛等。B、有毒动物或器官：如河豚鱼、鱼胆等。药物过量 日常生活用化学品：如化妆品、消毒剂等。,一般中毒及毒物的基本概念,一般毒物的毒性致死剂量（lethal dose；LD）指毒物接触或进入机体后，引起死亡的剂量。外源性化学物质的毒性常以此物质

28、引起实验动物死亡数所需的剂量表示。其中常用的有：半数致死量（half lethal dose;LD50）指毒物对急性实验动物的群体中引起半数（50）动物死亡的剂量。最小致死量（minimum lethal dose;MLD）指引起一组动物中个别死亡的剂量。绝对致死剂量（absolute lethal dose;LD100）指引起一组动物中全部（100）死亡的最低剂量。致死剂量常以毫克/公斤体重（mg/kg）或毫克/平方米体表面积（mg/m2）作为单位。,一般中毒及毒物的基本概念,一般毒物的毒性致死浓度（lethal concentration;LC）系指经呼吸道吸入中毒的毒物在空气中的浓度，此

29、浓度可以引起机体中毒死亡。其中常用的有：半数致死浓度（half lethal concentration;LC50）指气态毒物对急性实验动物的群体中引起半数（50）动物死亡的浓度。最小致死浓度（minimum lethal concentration;MLC）指引起一组动物中个别死亡的浓度。绝对致死浓度（absolute lethal concentration;LC100）指引起一组动物中全部（100）死亡的最低浓度。致死浓度常以毫克/升（mg/L）、毫克/立方米（mg/m3）、百万分之一（ppm）作为单位。,一般中毒及毒物的基本概念,毒物的吸收(absorption)A、经消化道吸收少数毒

30、物可在胃肠道进行主动吸收，多数毒物为扩散方式吸收。毒物的理化性质，如脂溶性、极性、溶解度、离解度、分散度，可影响其在胃肠道内的吸收。B、经呼吸道吸收：主要是经肺吸收。肺泡的表面积较大（约50100m2），而且肺泡壁薄，毛细血管丰富，故进入肺泡的气体、蒸气、液态、气溶胶态毒物迅速被吸收直接进入血液循环。毒物由肺部进入血循环比由消化道进入血液循环快数十倍。气溶胶态毒物颗粒的直径不能小于1106cm或大于1104cm，颗粒太小容易在呼吸道内飘浮而被呼出，颗粒过大易于沉落在上呼吸道表面，不能到达肺泡，不易吸收。C、经皮肤吸收：毒物靠被动扩散通过皮肤全层而被吸收，不是主动转运过程。影响皮肤吸收的因素有毒

31、物的理化性质，如脂溶性、极性、pH值、离解度、分子量、溶解度等。,一般中毒及毒物的基本概念,毒物的分布（distribution）毒物的分布取决于透过细胞膜的能力和对各组织成份的亲和力。影响毒物分布的因素有：毒物与血浆蛋白的结合力，毒物与组织的亲和力，毒物对体内某些屏障（如血脑屏障等）的透过能力，毒物的理化性质与透过生物膜的能力等。）,一般中毒及毒物的基本概念,毒物的代谢（metabolism）A、大部分毒物在活体内进行不同程度的代谢转化。B、按照毒物的特性和反应的性质，可能产生较原化合物更毒的产物，称为活化或毒化。C、转化过程的总趋势是在酶的参与下将脂溶性化合物转化成水溶性化合物。D、降低毒

32、物的脂溶性，使其在排泄系统中达到高浓度，以利于排出体外。E、在脊椎动物中，化学转化伴有各种代谢转化。F、转化过程有氧化、还原、水解和结合反应。G、肝是哺乳动物代谢转化的主要器官。H、有两类酶系的细胞内代谢转化方式，即微粒体及非微粒体方式。I、毒物的代谢转化主要在肝内质网（微粒体部分）进行，非微粒体转化的主要地点在线粒体、溶酶体及血浆。J、毒物在肝内进行代谢转化，大体分为两步：氧化、还原与水解、结合反应。,一般中毒及毒物的基本概念,毒物的排泄（excretion）A、肾脏（尿）B、肝脏（胆汁）C、其他途径,一般中毒及毒物的基本概念,毒物的毒作用（toxic effect）机制 A、对酶系统的干扰

33、 与酶活性中心的原子或功能基团（如巯基、羟基、羧基、氨基等）结合。B、与酶结构中的金属原子结合 如氰化物如氰化物的氰离子与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁原子结合，使细胞氧化还原反应终止。C、与酶的辅基发生反应 如偏二甲基肼耗尽体内的吡多醛，影响谷氨酸脱羧酶与-氨基丁酸转移酶的活性。D、与酶的底物（基质）作用 氟乙酰胺进入体内生成氟乙酸，使三羧酸循环中断。,一般中毒及毒物的基本概念,毒物的毒作用（toxic effect）机制 E、与酶的激活剂结合 如氟化物抑制了磷酸葡萄糖变位酶的活性。F、与底物竞争酶 如有机磷化合物与胆碱酯酶的底物乙酰胆碱竞争胆碱酯酶，与胆碱酯酶结合形成磷酰化酶。H、对血红蛋白

34、输氧功能的阻断 如亚硝酸盐将血红蛋白的二价铁氧化成为三价铁，形成高铁血红蛋白，使血红蛋白失去运输氧的功能。I、与生物大分子结合 如芥子气与DNA及RNA结合，造成染色体损伤。,一般中毒及毒物的基本概念,毒物的毒作用（toxic effect）机制 J、对组织的直接化学性损伤 如强酸、强碱等。K、对组织的直接毒性 对生物脂质的过氧化作用、对膜蛋白的作用及使膜结构及通透性改变等直接作用，如百草枯。L、对受体的作用 如箭毒与N2-乙酰胆碱受体结合，导致骨骼肌麻痹。M、其他，如：干扰细胞钙、钠、钾离子的调节机制，诱发免疫性损害等。,急性中毒的诊断与治疗,急性中毒的诊断 急性中毒救治成功与否取决于两个因

35、素 及时及正确的诊断 合理的救治 中毒的诊断 中毒病史 临床检查 实验室检查,急性中毒的诊断,中毒病史 采集详尽的病史是诊断的首要环节1、生产性中毒 平时 职业史（工种、生产过程、接触的毒物种类数量）、中毒途径、同伴发病情况；战时毒剂侦检结果、风向风速、所处位置。非生产性中毒 生理、精神状态，本 人或家人经常服用的药物2、主要症状、发病过程、初步处理、使用过的药物与剂量，患者对治疗的反应等,急性中毒的诊断,临床检查 临床检查可以在询问病史前或同时进行 中毒常有其特殊的临床表现 在紧急情况下，根据中毒的临床表现和简单的中毒病史，即可作出初步诊断,急性中毒的诊断 临床检查呼气、呕吐物和体表的气味:

36、蒜臭味（有机磷农药，磷、砷化合物）；酒味（酒精及醇类化合物）；苦杏仁味（氰化物及含氰甙果仁）；酮味-刺鼻甜味（丙酮，氯仿，指甲油祛除剂）；辛辣味（氯乙酰乙酯）；香蕉味（醋酸乙酯、醋酸乙戊酯等）；冬青味（柳酸甲酯）；氨味（氨水，硝酸铵）；其它特殊气味（汽油，煤油，苯，硝基苯等）。皮肤粘膜:颜色：樱桃红（氰化物，一氧化碳）；潮红（酒精，阿托品类，抗组织胺类）；紫绀（亚硝酸盐，一氧化氮，氯酸盐）；黄疸（四氯化碳，砷、磷化物，蛇毒，毒蕈，其它肝毒物）；湿度：多汗（有机磷，毒蕈，毒扁豆碱，毛果芸香碱，吗啡，消炎痛柳酸盐）；无汗（抗胆碱能药物-阿托品，BZ失能剂，曼佗罗等茄科植物）；红斑、水疱（芥子气、氮

37、芥、路易氏剂、光气肟、硫酸二甲酯）。,急性中毒的诊断 临床检查眼：瞳孔缩小（有机磷，毒扁豆碱，毛果芸香碱，毒蕈，阿片类，巴比妥类，氯丙嗪类），瞳孔扩大（抗胆碱能药物，曼佗罗等，BZ失能剂，抗组织胺剂，三环类抗抑郁剂，苯丙胺类，可卡因）；眼球震颤（苯妥因钠，巴比妥类）；视力障碍（有机磷，甲醇，肉毒中毒，苯丙胺类）；视幻觉（麦角酸二乙胺，抗胆碱药，曼佗罗，BZ失能剂）。口腔：唾液分泌增加（有机磷，毒蕈，毒扁豆碱，毛果芸香碱，砷、汞化合物）；口干（抗胆碱能药，曼佗罗，BZ失能剂，抗组织胺药物，苯丙胺类）。,急性中毒的诊断,临床检查 神经系统：嗜睡、昏迷（镇静安眠药、抗组织胺药物，抗抑郁药，醇类，阿片

38、类，有机磷，有机溶剂）；抽搐、惊厥（毒鼠强，氟乙酰胺，有机磷，毒扁豆碱，毒蕈，抗组织胺剂，氯化烃类，氰化物，肼类化合物，士的宁，三环类抗抑郁药，柳酸盐，中枢兴奋剂）；肌颤（有机磷，毒扁豆碱）；谵妄（抗胆碱能药，BZ失能剂，曼佗罗，安眠酮，水合氯醛，柳酸）；瘫痪（箭毒，肉毒中毒，高效镇痛剂，可溶性钡盐）。,急性中毒的诊断,临床检查消化系统：呕吐（有机磷，毒蕈，毒扁豆碱，重金属盐类，腐蚀性毒物）；腹绞痛（有机磷，毒蕈，毒扁豆碱，板蝥，乌头碱，巴豆，砷，汞，磷化合物，腐蚀性毒物）；腹泻（有机磷，毒蕈，砷，汞化合物，巴豆，蓖麻子）。循环系统：心动过速（抗胆碱能药，BZ失能剂，曼佗罗，拟肾上腺药，甲状腺

39、（片），可卡因，醇类）；心动过缓（有机磷，毒扁豆碱，毛果芸香碱，毒蕈，乌头，可溶性钡盐，毛地黄类，B受体阻断剂，钙拮抗剂）；血压升高（苯丙胺类，拟肾上腺素药）；血压下降（亚硝酸盐类，氯丙嗪类，各类降压药）。,急性中毒的诊断,临床检查呼吸系统：呼吸加快（呼吸兴奋剂，抗胆碱药，曼佗罗，BZ失能剂）；呼吸减慢（阿片类，镇静安眠药，有机磷，蛇毒，高效镇痛剂）；哮喘（刺激性气体，有机磷毒剂）；肺水肿（刺激性气体（光气、双光气、氮氧化合物、氯、氯化氢、二氧化硫、胺），有机磷农药，毒蕈，硫酸二甲酯）。泌尿系统：尿色的改变：红色（肉眼血尿）（杀虫脒，磺胺，斑蝥）；葡萄酒或酱油色（溶血）（砷化氢，毒蕈，苯胺，硝

40、基苯）；兰色（美蓝）；棕黑色（酚，亚硝酸盐）；棕红色（安替比林，辛可芬，山道年）；绿色（麝香草酚）。,急性中毒的诊断现场毒物侦检实验室检查毒物分析从容器、剩余毒物、可疑食物和水、染毒空气检查毒物从中毒者呕吐物、洗胃液、血、尿检查毒物或其分解产物,急性中毒的诊断,实验室检查特异性化验检查 有机磷中毒：血液胆碱酯酶活性 一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白含量 亚硝酸盐类中毒：高铁血红蛋白含量,急性中毒的诊断,实验室检查非特异性化验检查 根据临床情况进行各项常规检查，从而了解各脏器的功能及并发症血尿常规、血清电解质、血糖、肌酐、尿素氮、肝功、血气分析、心电图、X线检查,急性中毒的救治原则 阻止毒物继续作用于

41、人体 维持生命内容 清除未被吸收的毒物 促进毒物的排除 特异性抗毒治疗 对症支持疗法。,急性中毒的救治 清除未被机体吸收的毒物 呼吸道染毒 撤离毒区、洗鼻漱口 皮肤染毒 消毒剂、军用消毒手套 眼染毒 冲洗、3BAL眼膏 胃肠道中毒,急性中毒的救治,清除未被机体吸收的毒物 胃肠道中毒 催吐机械催吐服4%温盐水200300ml服1/2000高锰酸钾200300 ml服吐根糖浆1520ml，以少量水送服皮下注射阿朴吗啡35mg，用于成人,急性中毒的救治,清除未被机体吸收的毒物洗胃常用洗胃液为1：5000高锰酸钾、2%碳酸氢钠或清水。腐蚀性毒物中毒早期用蛋清或牛奶洗胃宜用较粗的胃管，小胃管易堵塞洗胃时

42、应先吸出胃内容物再灌入洗胃液，每次出入300500ml，洗至无气味或溶液不变色有些毒物经胃肠道吸收后又从胃粘膜排出，需要重复多次洗胃。首次洗胃23万ml后，留置胃管，每隔34小时再以3000ml液体洗胃,急性中毒的救治,清除未被机体吸收的毒物吸附 洗胃后从胃管内灌入药用活性炭 50100g的混悬液12次导泻 洗胃及灌入吸附剂后，再灌入泻药如50%硫酸镁50ml、20甘露醇100ml洗肠 经上法处理如无下泻，可用盐水、温水高位灌肠数次全肠道灌洗 口服聚二乙醇(polyethylene glycol)2L/h，如百草枯中毒,急性中毒的救治排除已吸收进入血液的毒物 强化利尿 换血 血液透析 血液灌流

43、 血浆置换 血液滤过 连续血液净化 腹膜透析,急性中毒的救治,排除已吸收进入血液的毒物利尿 大部分分布于细胞外液、与蛋白质结合少，主要经肾由尿排除的毒物。碱性利尿（静滴5碳酸氢钠使尿pH达到7.59.0）用于苯巴比妥、阿斯匹林、磺胺酸性利尿（静滴维生素C使尿pH达到4.56.0）用于苯丙胺类、奎宁、奎尼丁强化利尿有引起水电解质、酸碱平衡紊乱的危险，禁忌症有：心肾功能不全、低钾、ARDS,急性中毒的救治,排除已吸收进入血液的毒物换血 适用于溶血性毒物（如砷化氢）、高铁血红蛋白形成剂（如苯胺）及水杨酸类中毒放血和输血的速度需保持相等，约每30分钟换血500ml。由于一次放血量的限制，经放血输血后实

44、际置换出的血量见下表,急性中毒的救治,排除已吸收进入血液的毒物换血 输（放）血后的实际换血率 全身血量的1/2 实际换血率 394%全身血量 632 全身血量的2倍 86 全身血量的3倍 95 估计人体血量（L）=体重（kg）1/13,急性中毒的救治,排除已吸收进入血液的毒物血液透析 可透析的毒物：分子量小（350道尔顿以下）水溶性、不与蛋白质结合、在体内分布比较均匀 的毒物适应症：摄入大量可透析的毒物，血药浓度高，已达致死量临床症状重，一般治疗无效原有肝、肾功能损害已发生严重并发症,急性中毒的救治,排除已吸收进入血液的毒物血液灌流 不可透析的毒物分子量大的毒物非水溶性、与蛋白质结合的毒物适应

45、症与血液透析同。,急性中毒的救治,排除已吸收进入血液的毒物血液灌流 血液透析与血液灌流效果比较药物血液透析活性碳灌流 树脂灌流苯巴比妥 027 05 080.9 地高辛 015 030。6 08 导眠能 016 060。7 08安眠酮 013 0141 051 注：表中数字为血浆去除率（PER）；PER=（注入浓度流出浓度）流入浓度,急性中毒的救治,排除已吸收进入血液的毒物血浆置换从患者体内除去不洁的血浆，输入等量的置换液，与换血相似理论上对存在血浆中的任何毒物均可清除实际应用于与血浆蛋白结合牢固，不能以血液透析或血液灌流清除的毒物中毒,急性中毒的救治,排除已吸收进入血液的毒物血液滤过 连续动

46、静脉血液滤过 可在床旁进行连续血液净化腹膜透析,急性中毒的救治 特异性抗毒治疗 针对中毒毒物使用特效解毒剂 各种毒剂中毒的急救针,急性中毒的救治几种抗毒药有机磷毒物中毒：抗胆碱能药物+肟类重活化剂阿托品类药物中毒：国外（毒扁豆碱2-3毫克，1-2次），国内（崔醒宁（10毫克/支）与崔醒铵（100毫克/支），或将两药混合制成复方称复苏平，用法为肌注或静注1支，谵妄躁动者即可清醒，如无效30分钟后重复半支。）。芬噻嗪类（氯丙嗪，奋乃静等）：复苏平，崔醒宁。用法同上。,急性中毒的救治几种抗毒药三环类抗抑郁药（阿米替林，丙米嗪，多虑平中毒）：复苏平。阿片类、麻醉性镇痛剂中毒（度冷丁，吗啡，美沙酮，海洛

47、英，芬太尼与二氢埃妥啡等过量中毒）：纳络酮。酒精中毒：纳络酮氰化物中毒：高铁血红蛋白剂+供硫剂硫化氢中毒：同上。,急性中毒的救治几种抗毒药高铁血红蛋白形成剂中毒（亚硝酸盐，氮氧化合物，硝基化合物等）：美蓝。砷、汞、锑中毒：供巯基剂。氟乙酰胺中毒：乙酰胺（解氟灵）。铅中毒：钙剂。肼类中毒：维生素B6。苯二氮卓类药物中毒：安易醒。扑热息痛中毒：乙酰半胱胺酸或蛋胺酸解毒。,急性中毒的救治几种抗毒药毒鼠强中毒：抗惊剂。敌鼠钠等中毒：维生素K1。甲醇中毒：乙醇+叶酸。地高辛中毒：地高辛抗体Fab片段。其他：肝素鱼精蛋白；钙拮抗剂葡萄糖酸钙；铁中毒去铁敏；箭毒中毒新思的明+阿托品；肉毒毒素中毒肉毒抗血清A、B、C型。,急性中毒的救治,对症支持疗法 一般内科对症支持疗法 如 给氧、输液、维持电解质酸碱平衡、抗感染、抗休克、防治脑水肿、保肝治疗、人工通气 体外膜氧合技术 中毒高热硝苯呋海因。适应证：恶性高热，苯丙胺、咖啡因、CO、MAOI中毒高热；用法：1-2mg/kg IV,急性期后4-8mg/kg PO,4/d,主要参考资料,黄韶清、周玉淑、刘仁树主编 现代急性中毒治疗学 人民军医出版社出版陈世铭、高连永主编 急性中毒的诊断与治疗 人民军医出版社出版,