临床常用生物化学检查.ppt

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1、临床常用生物化学检查,本章简述临床常用生物化学检查及其临床意义包括:1.血糖及其代谢物检测2.血清脂质和脂蛋白检测3.血清电解质检测4.血清铁及其代谢物检测5.心肌酶、心肌蛋白和血清酶检测6.内分泌激素检测7.治疗药物监测这些检测对疾病的诊断、鉴别诊断、观察病情和判断预后等都有重要意义。,第一节 血糖及其代谢物检测,血糖（blood sugar）主要是指血液中的葡萄糖而言。食物中的碳水化合物经消化后主要以葡萄糖的形式在小肠被吸收，经门静脉进入肝。肝是调节糖代谢的重要器官。在正常情况下，体内糖的分解代谢与合成代谢保持动态平衡，故血糖的浓度也相对稳定。检测血糖对于判断糖代谢的情况及其与糖代谢紊乱相

2、关疾病的诊断有重要价值。,一、空腹葡萄糖检测,【参考值】邻甲苯胺法为3.96.4mmol/L。【临床意义】1.增高 血糖超过肾糖阈值(9mol/L)即可出现尿糖。见于：糖尿病：如1型和2型糖尿病；内分泌疾病：如巨人症或肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素病等；应激性高血糖：如颅脑损伤、脑卒中、心肌梗塞等；药物影响：如噻嗪类利尿剂、口服避孕药等；其他：妊娠呕吐、麻醉、脱水、缺氧、窒息等；生理性增高如饱食、高糖饮食、剧烈运动、情绪紧张等。,一、空腹葡萄糖检测,2.减低 见于胰岛素过多：如胰岛素用量过多、口服降糖药过量和胰岛B细胞瘤、胰腺腺瘤等；缺乏抗胰岛素激素：如肾上

3、腺皮质激素、生长激素等肝糖原贮存缺乏性疾病：如重型肝炎、肝硬化、肝癌等其他：如长期营养不良、饥饿和急性酒精中毒,二、口服葡萄糖耐量试验,正常人口服一定量葡萄糖后，在短时间内暂时升高的血糖即可降至空腹水平，此现象称为耐糖现象。当糖代谢紊乱时，口服一定量葡萄糖后则血糖急剧升高，经久不能恢复至空腹水平；或血糖升高虽不明显，在短时间内不能降至原来的水平，称为耐糖异常或糖耐量降低。临床上对空腹血糖正常或稍高，偶有尿糖，但糖尿病症状又不明显的患者，常用口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）来明确诊断。,二、口服葡萄糖耐量试验,【参考值】空腹血糖6.1mmol

4、/L口服75g葡萄糖（或1.75g/kg体重）或进食100g馒头，进食后3060分钟血糖水平达高峰，一般在7.89.0mmol/L，峰值不超过11.1mmol/L2小时不超过7.8mmol/L3小时可恢复至空腹血糖水平各次尿糖均为阴性,二、口服葡萄糖耐量试验,【临床意义】1.诊断糖尿病 两次空腹血糖分别7.0mmol/L，本试验高峰值11.1mmol/L，或者2h值11.1mmol/L；随机血糖11.1mmol/L，且伴尿糖阳性；或有口渴、多饮、多尿等临床症状者可确诊糖尿病2.糖耐量减低 指空腹血糖mmol/L，2小时血糖在7.811.1mmol/L之间者；此外，达到高峰时间可延至1小时后，血

5、糖恢复到正常时间可延至23小时以后者，且有尿糖阳性。糖耐量减低多见于2型糖尿病、痛风、肥胖病、甲状腺功能亢进症（甲亢）、肢端肥大症及皮质醇增多症等。3.葡萄糖量曲线低平 指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明显，2小时后仍处于低水平。常见于胰岛B细胞瘤、甲亢、腺垂体功能减退症及肾上腺皮质功能减退等。4.低血糖现象 肝源性低血糖，空腹血糖常低于正常，口服糖后血糖高峰提前出现并超过正常，2小时后不能降至正常，尿糖出现阳性。功能性低血糖患者，空腹血糖正常，服糖后血糖高峰也在正常范围内，但服糖后23小时可发生低血糖,三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验,在作OGTT时分别测定进葡萄糖（或馒头）前及后30分钟

6、、1、2、3小时血标本的胰岛素浓度，可更准确地反映胰岛B细胞的储备能力。【参考值】RIA空腹：血胰岛素为1020mu/L；胰岛素（u/ml）/血糖（mg/dl）值0.3。,三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验,【临床意义】1.糖尿病 1型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显降低；进糖后仍很低，呈低平曲线，胰岛素与血糖的比值也明显降低。2型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常、稍低或稍高；进糖后胰岛素呈延迟性释放反应，它与血糖的比值也较低。胰岛素分泌降低或释放迟缓，有利于糖尿病的早期诊断。2.高胰岛素血症或胰岛B细胞瘤 空腹血糖降低，胰岛素/血糖比值0.4，提示高胰岛素血症或胰岛B细胞瘤。3.在肝、肾衰竭或排泄

7、功能受阻时，血胰岛素浓度也可升高。,四、血清C-肽检测,在蛋白水解酶作用下，在胰岛素原（pro-insulin）转变为胰岛素的过程中，释放出一个由31个氨基酸组成的片断，称C-肽（C-peptide）。测定血清C-肽的水平可以了解胰岛素的分泌、代谢和胰岛B细胞的储备功能。【参考值】空腹：2651324pmol/L,四、血清C-肽检测,【临床意义】常与胰岛素和OGTT同时测定，其临床意义如下：1.低血糖 糖尿病伴胰岛B细胞瘤患者，血清胰岛素与C-肽浓度均升高；外源性胰岛素过量所致低血糖患者，则血清胰岛素升高，而C-肽降低；胰岛B细胞瘤术后，血清C-肽仍升高，提示肿瘤未完全被切除或有复发。2.肝硬

8、化 血清C-肽升高，C-肽/胰岛素比值降低。3.糖尿病 存在胰岛素抗体时，只有用C-肽检测来了解胰岛B细胞的功能。,五、糖化血红蛋白检测,糖化血红蛋白（glycohemoglobin,GHb）（HbA1中的HbA1c）是血红蛋白（Hb）合成后以其链末端氨基酸与葡萄糖类进行缩合反应形成HbA1c酮氨化合物，其反应速度主要取决于血糖浓度及血糖与Hb的接触时间。由于糖化过程非常缓慢，一旦形成不再解离，不受血糖浓度暂时波动的影响，故对高血糖特别是血糖和尿糖波动较大的患者，有独特的诊断意义。,五、糖化血红蛋白检测,【参考值】按GHb占总Hb的百分比计算。电泳法为5.6%7.5%；微柱法为4.1%6.8%

9、；比色法为1.4160.11nmol/mg蛋白。【临床意义】糖尿病时，GhbA1或GhbA1c值较正常升高23倍，GHb1c可反映患者抽血前12个月内血糖的平均综合值。在控制糖尿病后GhbA1的下降要比血糖和尿糖下降晚34周，故可用于了解糖尿病的控制程度。GHb1c对区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值，前者的GHb1c水平多见增高，后者则正常。,第二节 血清脂质和脂蛋白检测,血清脂类物质（脂质）包括:胆固醇70%是胆固醇脂（CE）、30%是游离胆固醇（FC）、合称总胆固醇（TC）甘油三酯（TG）磷脂（PL）游离脂肪酸（FFA）除FFA与白蛋白结合外，其他都包含在脂蛋白（Lp）中,第二节 血

10、清脂质和脂蛋白检测,Lp核心部分是CE与TG表面部分是亲水性的蛋白质与PL及少量FC蛋白质部分称为载脂蛋白（apoLp）。ApoLp有维持Lp与脂类结合在血液中运输，调控脂代谢有关酶的活力以及识别脂蛋白受体等重要功能。,第二节 血清脂质和脂蛋白检测,根据密度不同，Lp分为:高密度脂蛋白（HDL，即电泳分离的Lp）低密度脂蛋白（LDL，即电泳分离的Lp）极低密度脂蛋白（VLDL，即电泳分离的前Lp）乳糜微粒（CM）此外还有少量密度介于LDL和HDL之间的Lp，称为Lp(a)。病理情况下，上述Lp组成及其在血清中的含量都会发生变化。,（一）总胆固醇测定,（一）总胆固醇测定胆固醇（cholester

11、ol,CHO）是脂质的组成成分之一，人体含胆固醇约140g，广泛分布于全身各组织中，血液中的CHO仅有10%20%是直接从食物中摄取，其余主要由肝和肾上腺等组织自身合成。CHO主要经胆汁随粪便排出体外。CHO是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素及维生素D等的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分之一。,（一）总胆固醇测定,【参考值】比色法或酶法：成人5.17mmol/L为合适水平5.205.66mmol/L为边缘水平5.69mmol/L为升高。,（一）总胆固醇测定,【临床意义】1.增高 见于甲状腺功能减退、冠状动脉粥样硬化症、高脂血症等糖尿病特别是并发糖尿病昏迷患者肾病综合征、类脂性肾病、慢性肾炎

12、肾病等胆总管阻塞、长期高脂饮食、精神紧张或妊娠期2.降低 见于严重的肝脏疾病：如急性肝坏死或肝硬化严重的贫血；如再生障碍性贫血、溶血性贫血、缺铁性贫血等甲亢或营养不良。,（二）甘油三酯测定,（二）甘油三酯测定 甘油三酯(triglyceride,TG)由肝、脂肪组织及小肠合成。正常人空腹时TG仅占总脂的1/4，主要存在于前-脂蛋白和乳糜颗粒中，直接参与胆固醇及胆固醇酯的合成，为细胞提供能量和贮存能量。它是动脉粥样硬化的重要因素之一。【参考值】荧光法或酶法为0.561.7mmol/L；1.70mmol/L为适合水平，1.70mmol/L为升高。【临床意义】1.增高 见于动脉粥样硬化性心脏病；原发

13、性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、脂肪肝、肾病综合征、妊娠、高脂饮食和酗酒等。2.降低 见于甲状腺功能减退、肾上腺功能减低及严重肝衰竭等。,二、血清脂蛋白检测,（一）脂蛋白电泳测定 脂蛋白（LP）为水溶性复合物，由脂质和特异蛋白（载脂蛋白）结合而成。各种脂蛋白因所含脂类及蛋白质的不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，采用电泳法或超速离心法可将LP进行分类（表4-6-2）。【参考值】电泳法：乳糜微粒（CM）为阴性，HDL为30%40%，LDL为50%60%，VLDL为13%25%。,（一）脂蛋白电泳测定,【临床意义】WHO根据脂蛋白及血脂性质的不同，采用超

14、速离心法又将高脂蛋白血症分为6型高脂蛋白血症的病因可分为：原发性：缺乏脂蛋白代谢的相关酶并有脂蛋白受体的遗传性缺陷继发性：常见于糖尿病、慢性肾炎、肾病综合征、动脉粥样硬化、冠心病、甲状腺功能减退症、阻塞性黄疸及某些肝脏疾病（如慢性肝炎、脂肪肝）等，长期高脂饮食亦可使血清脂蛋白升高。,（二）高密度脂蛋白胆固醇测定,（二）高密度脂蛋白胆固醇测定 高密度脂蛋白（HDL）是颗粒最小，密度最大的脂蛋白，主要由肝脏和小肠合成。HDL的组成中，蛋白质（ApoA1、ApoA2为主，占90%）与脂质各占50%，脂质中胆固醇占20%。HDL的功能之一是运输内源性胆固醇至肝脏处理，故有抗动脉粥样硬化作用。脂蛋白电泳

15、时，HDL位于-脂蛋白处。根据密度的大小，HDL又可分为HDL1、HDL2和HDL3三种亚型。常规检查中，通过HDL中胆固醇（HDL-C）的含量间接反映HDL的水平。,（二）高密度脂蛋白胆固醇测定,【参考值】沉淀法：0.942.0mmol/L；1.04mmol/L为合适水平，0.91mmol/L为减低。【临床意义】HDL-C对诊断冠心病有重要价值，已知HDL-C与TG呈负相关，也与冠心病发病呈负相关。有报道称其亚型HDL2-C与HDL-C比值（HDL2-C/HDL-C）对诊断冠心病有更大的临床意义。此外，动脉粥样硬化、糖尿病、肝损害和肾病综合征时，HDL-C降低。见表4-6-3。,（三）低密度

16、脂蛋白胆固醇测定,（三）低密度脂蛋白胆固醇测定 低密度脂蛋白（LDL）是血清中携带胆固醇的主要颗粒。LDL是由极低密度胆固醇分解而成。经LDL受体途径进入细胞内的LDL经溶酶体消化，造成ApoB100的降解和胆固醇被水解释放出游离胆固醇。LDL有A、B两个亚型，LDL向组织及细胞内运送胆固醇，直接促使动脉粥样硬化。作脂蛋白电泳法，LDL位于脂蛋白的位置，日常分析中以LDL中胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）作为粥样硬化的风险指标之一。,（三）低密度脂蛋白胆固醇测定,【参 考 值】沉淀法：2.073.12mmol/L；3.12mmol/L

17、为合适水平，3.153.61mmol/L为边缘升高，3.64mmol/L为升高。【临床意义】许多报道证实，LDL-C水平升高与冠心病呈正相关，LDL-C每升高1mg使冠心病危险性增加1%2%。如TC偏高，HDL-C升高，可称高胆固醇血症；如TC偏高，HDL减低，LDL-C升高，应作治疗。LDL增高最多见于型高脂蛋白血症，尤其a亚型多见。见表4-6-3。,（四）脂蛋白（a）测定,（四）脂蛋白（a）测定 脂蛋白（a）lipoprotein(a)，LP（a）的结构与LDL相似，其核心为TG和胆固醇，其表面被CHO及磷脂包裹，上嵌载Apo（a）和ApoB。LP（a）有促进动脉粥样硬化和血栓形成的作用，

18、故它是冠心病的重要独立危险因子之一。【参 考 值】ELISA法：300mg/L。【临床意义】现将高LP（a）作为动脉粥样硬化（冠心病、脑卒中等）的独立危险因素。因为它与高血压、高LDL-C（高TC）、低HDL-C等因素无关。在动脉粥样硬化性疾病中，LP（a）与ApoB起协同作用。其次，LP（a）增高也见于炎症、手术、创伤等。,三、血清载脂蛋白检测,（一）载脂蛋白A1测定 载脂蛋白A1（apo-lipoprotein A1,Apo-A1）由肝脏和小肠合成，是HDL的主要载脂蛋白成分（占90%），它可催化卵磷脂-胆固醇酰基转移酶（LACT），将组织细胞内多余的胆固醇酯运至肝脏处理，因此Apo-A1

19、有清除组织内脂质和抗动脉粥样硬化作用，对防止动脉粥样硬化的发生发展极为重要。【参 考 值】ELISA法：男为1.420.17g/L；女为1.450.14g/L。,（一）载脂蛋白A1测定,【临床意义】血清Apo-A1是诊断冠心病的一种较敏感的指标，其血清水平与冠心病发病率呈负相关。急性心肌梗塞时，Apo-A1水平降低。型糖尿病Apo-A1值常偏低，其心血管并发症的发生率增高。脑血管病变、肾病综合征、肝衰竭以及Apo-A1缺乏症（Tangier病）时Apo-A1水平也降低。,（二）载脂蛋白B测定,（二）载脂蛋白B测定 载脂蛋白B（apo-lipoprotein b,Apo-B）有Apo-B100和

20、Apo-B48两种。前者由肝脏合成，是LDL的主要载脂蛋白（98%）；后者在空肠合成，主要含于CM中。Apo-B与外周细胞膜上的LDL受体结合，起介导LDL进入细胞的作用，故Apo-B是调节肝内、外细胞表面LDL受体与血浆LDL之间平衡的作用，对肝脏合成VLDL有调节作用。【参 考 值】ELISA法：男为1.010.21g/L，女为1.070.23g/L。,（二）载脂蛋白B测定,【临床意义】血清Apo-B水平升高与动脉粥样硬化、冠心病发病呈正相关，Apo-B的上升较LDL-C和CHO的上升对冠心病风险度的预测更有意义，有人认为Apo-B1.20g/L是冠心病的危险因素。Apo-B增高见于型高脂

21、血症。此外，家族性高胆固醇血症、对胰岛素有抵抗的型糖尿病、胆汁淤积、肾病综合征和妊娠时，Apo-B也升高。Apo-B减低见于低-脂蛋白血症、Apo-B缺乏症、肝硬化等。,（三）载脂蛋白A/B比值,（三）载脂蛋白A/B比值 Apo-A为高密度脂蛋白主要成分，Apo-B为低密度脂蛋白主要成分。目前已知HDL-C水平降低或LDL-C水平升高，是导致动脉粥样硬化病变和冠心病发病的重要危险因子。【参 考 值】计算法：Apo-A/B值为：1.02.0。【临床意义】应用Apo-A/B比值1.0时对诊断冠心病的危险度，较TC、TG、HDL-C、LDL-C更重要，其敏感度为87%，特异度为80%。它是临床常用指

22、标之一。,第三节 血清电解质检测,（一）血钾测定 人体钾盐90%从食物摄入，被肠道吸收入血液，吸收入血的钾90%从肾排出体外。血钾对调节水与电解质、渗透压与酸碱平衡，维持神经肌肉的应激性、心肌活动都有重要生理意义。【参 考 值】采用火焰光度法、离子选择电极法或原子吸收分光光度法测定，参考值为3.55.1mmol/L。低于3.5mmol/L为低血钾症，高于5.5mmol/L为高血钾症。,（一）血钾测定,【临床意义】1.低钾血症 见于：(1)摄取不足：营养不良、胃肠功能紊乱、长期无钾饮食。(2)丢失过度：频繁呕吐、长期腹泻、瘘管引流；肾小管功能障碍，大量钾随尿丢失；长期使用强利尿使钾大量排出；肾上

23、腺皮质功能亢进促进钾的排泄。(3)葡萄糖与胰岛素同时使用、周期性麻痹和碱中毒等，钾过多转入细胞内。,（一）血钾测定,2.高钾血症 见于：(1)摄入过多：心、肾功能衰竭补钾过快、过多，输入大量库存血液。(2)排泄困难：肾衰竭的少尿或无尿期；肾上腺皮质功能减退，导致肾小管排钾减少；长期大量使用潴钾利尿剂；长期低钠饮食，使钾不易排出而潴留。(3)细胞内钾大量释出：严重溶血、大面积烧伤和挤压综合征等；呼吸障碍引起缺氧和酸中毒时，大量钾从细胞内释出；休克、组织损伤、中毒、化疗。(4)细胞外液因失水或休克而浓缩，使血钾增高。,（二）血钠测定,（二）血钠测定 人体钠约60%存在于细胞外液，30%存在于骨骼中

24、，10%存在于细胞内液。体内的钠主要来源于食物中的钠盐，经肠道吸收入血液，是细胞外液中含量最多的阳离子。血清钠多以氯化钠的形式存在，其主要功能是保持细胞外液容量、维持渗透压及酸碱平衡，并具有维持肌肉、神经应激性的作用。钠盐约95%经肾排出体外。【参 考 值】采用分光光度法、离子选择电极法或原子吸收分光光度法测定，参考值为135147mmol/L。低于135mmol/L为低血钠症，高于147mmol/L为高血钠症。,（二）血钠测定,【临床意义】1.低钠血症 见于：(1)摄取不足：如长期低盐饮食、饥饿、营养不良和不适当的输液。(2)胃肠道失钠失水：因呕吐、腹泻、持续吸引及肠、胆、胰瘘等过多丧失消化

25、液。(3)肾失钠失水：肾小管病变使钠重吸收障碍；反复使用利尿剂，使内大量丢失；肾上腺皮质功能减退，如缺乏醛固醇、皮质醇等，使内重吸收减少；糖尿病酮症酸中毒，因高渗葡萄糖和酮体在肾小管中渗透性利尿，抑制钠重吸收。(4)局部失钠失水：严重烧伤血浆大量渗出，大量浆膜腔积液引流，大量出汗只补水不补钠。(5)细胞代谢障碍：细胞内钾释放出细胞外，而细胞外钠进入细胞内。,（二）血钠测定,2.高钠血症 见于：(1)摄入水过少：水分不能摄入，使血钠浓缩升高。(2)排尿过多：渗透性利尿，见于用甘露醇、山梨醇等脱水；大量尿素引起渗透性利尿而大量失水；肾小管浓缩功能不全。(3)高热、大汗或甲亢时，皮肤大量失水。(4)

26、肾小管对钠的重吸收增加，如长期应用ACTH或糖皮质醇激素。(5)摄入食盐过多或应用高渗盐水过多。,（三）血钙测定,（三）血钙测定 食物中的钙大约只有40%50%被吸收入血液。钙主要从粪便（70%90%）和尿液（10%30%）排出体外。人体的总钙约99%以上以磷酸钙的形式存在于骨骼，血液中钙的含量不及总钙的1%。血液中的钙约有50%与蛋白质结合呈非扩散型钙，其余50%呈离子状态，呈游离型钙。血清总钙指二者之和。钙离子的主要生理功能：降低神经肌肉的兴奋性，血清钙升高则兴奋性减弱；维持心肌的兴奋性及其传导性；参与肌肉收缩及神经传导；激活酯酶及三磷酸腺苷（ATP）；是凝血过程的必需物质。,（三）血钙测

27、定,【参 考 值】比色法：总钙为2.252.58mmol/L；离子选择电极法：离子钙为1.101.34mmol/L。总钙低于2.25mmol/L为低血钙症，高于2.58mmol/L为高血钙症。【临床意义】1.低钙血症 见于：(1)摄入不足和吸收不良：如慢性脂肪性腹泻和小肠吸收不良综合征常使血钙降低。阻塞性黄疸因脂肪消化不良，可使脂溶性的维生素D吸收障碍，而导致钙吸收不良。(2)需要增加：如妊娠后期及哺乳期妇女，可因低钙而引起手足搐搦症。(3)吸收减少：如维生素D缺乏症、甲状旁腺功能减退症。(4)肾脏疾病：如急、慢性肾衰竭及肾性佝偻病、肾病综合征、低蛋白血症、肾小管性酸中毒。(5)坏死性胰腺炎：

28、因血钙与游离脂肪酸结合形成皂化物，同时有继发性高降钙素血症致血钙降低。,（三）血钙测定,2.高钙血症 见于：(1)摄入钙过多：见于静脉用钙过量，大量饮用牛奶等引起血钙过高。(2)原发性甲状旁腺功能亢进症、假性甲状旁腺功能亢进症（见于上皮细胞样肺癌）和肾癌使血钙升高。(3)服用维生素D过多：使肠道、肾小管吸收钙增加。(4)骨病：如变形性骨炎（Paget病）、转移性骨癌和多发性骨髓瘤等骨溶解增加。(5)肿瘤：分泌前列腺素E2的肾癌、肺癌；分泌破骨细胞刺激因子（OSF）的肿瘤，如急性白血病、多发性骨髓瘤和Burkitt淋巴瘤等。(6)长期制动（失用或固定）引起骨脱钙。,二、血清阴离子检测,(一)血氯

29、测定 人体氯化物主要来源于食盐，经肠道吸收入血液，经肾随尿液排出体外。人体Cl-在细胞内、外均有分布，但细胞内的含量仅为细胞外的一半，氯是血浆内主要的阴离子。氯的主要功能有：调节机体的酸碱平衡、渗透压及水、电解质平衡；参与胃液中胃酸的生成。,(一)血氯测定,【临床意义】1.低氯血症 见于：(1)摄入不足：如饥饿、营养不良、低盐疗法。(2)丢失过多：频繁呕吐丢失游离酸，反复利用利尿剂（噻嗪类、汞利尿剂），抑制氯的重吸收。(3)转移过多：如急性肾炎、肾小管疾病等，氯向组织内转移；酸中毒时，氯向细胞内转移，以降低血pH。(4)摄入水过多：如尿崩症，致稀释性低血氯。(5)肾上腺皮质功能减退：如Addi

30、son病，NaCl重吸收不良。(6)呼吸性酸中毒：肾为了增加HCO3-的重吸收，使氯的重吸收减少。,(一)血氯测定,2.高氯血症 见于：(1)低蛋白血症：如肾疾病时尿蛋白排出增加，血浆蛋白减少，血氯增加，以补充血浆阴离子。(2)脱水：因腹泻、呕吐、出汗等水分丧失，血液浓缩。(3)肾衰竭时补充NaCl，由于平衡失调，可引起高氯性代谢性酸中毒。(4)肾上腺皮质功能亢进：如库欣综合征及长期应用糖皮质醇激素，肾小管对NaCl重吸收增加。(5)呼吸性碱中毒：由于过度呼吸，使CO2张力减低，HCO3-减少，血氯增高进行代偿。(6)摄入过多：如过量补充Ringer溶液、NaCl溶液、CaCl2溶液、NH4C

31、l溶液等。,（二）血无机磷测定,（二）血无机磷测定 饮食中磷在小肠内被吸收，磷的排泄是以磷酸盐的形式经肾及肠排出，其中肾排泄量约占60%。血液内的磷主要有两种形式，即有机磷和无机磷。血清无机磷的含量与钙有一定关系，两者浓度的乘积为一常数（以mg/dl浓度计算，乘积等于40）。磷在体内具有重要生理功能：参与糖、脂类及氨基酸的代谢；有些磷酸混合物（如磷酸腺苷等）亦是转运能量的物质；血中磷酸盐又是调节酸碱平衡的重要缓冲体系之一；是骨盐的主要成分，参与骨骼及牙齿的组成。,（二）血无机磷测定,【临床意义】1.低磷血症 见于：(1)摄入不足和吸收减少：含铝的制酸剂在肠道与磷结合排出，长期应用可致血磷降低；

32、饥饿或恶液质；吸收不良综合征；呕吐和腹泻。(2)磷转移入细胞内：在静脉注射葡萄糖；注射胰岛素；碱中毒、妊娠、急性心肌梗塞和甲状腺功能减退。(3)磷的丧失：血液透析；肾小管酸中毒；应用噻嗪类利尿剂；遗传性低磷血症；肿瘤性磷酸盐尿；Fanconi综合征；急性痛风等。(4)其他：酒精中毒；糖尿病酮症酸中毒；甲状旁腺功能亢进；维生素D缺乏症；维生素D佝偻症等。,（二）血无机磷测定,2.高磷血症 见于甲状旁腺功能减退症、肾衰竭伴酸中毒、维生素D过多症、Addison病、肢端肥大症、应用雄激素、继发性骨癌、多发性骨髓瘤等。,(三)血阴离子差额测定,(三)血阴离子差额测定 阴离子差额（anion gap,A

33、G）或阴离子隙，是指血清中被测的阳离子与阴离子之差。人血清中的可测阳离子有Na+、K+、Mg2+、Ca2+等，其余为未测阳离子；人血清中可测阴离子有Cl-、HCO3-，未测阴离子为SO42-、HPO42-等。根据电中和原理，细胞外液中阳离子电荷总数与阴离子电荷总数相等，即Na+未测阳离子（Cl-+HCO3-）+未测阴离子。因此，AG主要受有机酸根、HPO42-及SO42-等酸性物质的影响。【参 考 值】816mmol/L，平均为12mmol/L,(三)血阴离子差额测定,【临床意义】增高见于高AG代谢酸中毒（AG16mmol/L），如乳酸性酸中毒、酮症酸中毒等；各种原因所致阳离子浓度降低，如低血

34、钾、低血钙等；大量输入钠离子和阴离子的药物，如枸橼酸钠、有机酸根等；各种原因所致的脱水，使带负电荷的离子增加；代谢性酸中毒，如乳酸增加等。,第四节 血清铁及其代谢物检测,食物中的铁多为三价铁（Fe3+），在肠腔内还原为二价铁（Fe2+），再被吸收后氧化为Fe3+。血红素中的铁多为可溶性铁，较易于肠粘膜吸收。在正常情况下铁主要由肾排泄。铁分为两部分：一部分是在执行生理功能的，包括血红蛋白铁，占65%80%；组织内铁约占5%；血液中的转运铁含量甚微，仅占0.15%。另一部分是不行生理功能的储存铁，约占25%，主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存于肝、脾及骨髓等组织的单核-吞噬细胞系统内。,二、总铁结

35、合力检测,二、总铁结合力检测血液中的铁能与转铁蛋白结合，进行铁的转运。正常情况下血清铁仅能与1/3的转铁蛋白结合。另2/3的转铁蛋白未与铁结合。凡能与100ml血清中全部转铁蛋白结合的最大铁量（饮和铁）称为总铁结合力（total iron binding capacity,TIBC）。大约2/3的转铁蛋白未与铁结合，未与铁结合的转铁蛋白称为未饱和铁结合力，其数值等于总铁结合力减去血清铁。,二、总铁结合力检测,【临床意义】1.生理变化 新生儿减低，2岁以后与成人相同，女青年和妊娠期妇女可增高。2.病理变化(1)降低：见于铁蛋白减少，如肝硬化、血色病；转铁蛋白丢失，如肾病综合征、脓毒症；转铁蛋白合

36、成不足，如遗传性转铁蛋白缺乏症；肿瘤、非缺铁性贫血、珠蛋白合成障碍性贫血、慢性感染。(2)增高：见于转铁蛋白合成增加，如缺铁性贫血、妊娠后期；铁蛋白从单核-吞噬细胞系统释放增加，如急性肝炎、肝细胞坏死。,三、转铁蛋白饱和度检测,三、转铁蛋白饱和度检测转铁蛋白（transferrin）是一种能结合Fe3+的糖蛋白，主要由肝细胞和吞噬细胞合成，每毫克转铁蛋白可结合1.25mg铁。正常情况下有1/3的转铁蛋白与血清铁结合，结合后被转运至需铁组织再将铁释放，转铁蛋白自身不变，且再与铁结合。【临床意义】1.增高 见于铁利用障碍，如铁粒幼细胞性贫血、再生障碍性贫血；铁负荷过重，如血色病早期，贮存铁增多不显

37、著，血清铁含量已增加，Ts可大于70%，这是诊断的可靠的指标。2.降低 血清铁饱和度小于15%，结合病史可诊断缺铁或缺铁性贫血，其准确性仅次于铁蛋白，比总铁结合力和血清铁灵敏。但某些贫血也可降低，如慢性感染性贫血。,五、铁蛋白检测,五、铁蛋白检测铁蛋白（ferritin,SF）是由蛋白质外壳即去铁蛋白（apoferritin）和铁核心即Fe3+形成的复合物构成。铁蛋白的铁核心具有强大的结合铁和贮备铁的能力，以维持体内铁的供应和血红蛋白的相对稳定。肝是合成铁蛋白的主要场所。SF是诊断缺铁的敏感指标。,五、铁蛋白检测,【参 考 值】RIA或ELISA法：男性为15200g/L；女性为12150g/

38、L。【临床意义】1.生理变化 SF在出生后一个月最高，男、女相同，3个月后开始下降，9个月时最低。十几岁时开始出现男、女差别，女性低于男性。妊娠时也有不同程度降低。2.病理变化(1)增高：体内贮存铁增加：如原发性（特发性）血色病，继发性铁负荷过大（如依赖输血的贫血患者）；铁蛋白合成增加：如炎症或感染，恶性疾病，（如急性粒细胞白血病、肝肿瘤、胰腺癌），甲状腺功能亢进；组织内铁蛋白释放增加：如肝坏死、慢性肝病、镰刀细胞瘤，恶性肿瘤等。(2)降低：体内贮存铁减少：缺铁性贫血、妊娠。铁蛋白合成减少、维生素C缺乏等,第五节 心肌酶和心肌蛋白检测,由于心肌酶和心肌蛋白对急性心肌梗塞的诊断具有特别重要性，故

39、本节对它们作一简述。心肌酶：心肌内含有多种酶，当心肌损伤时，它可释放入血，使血内相应酶活性增高；心肌蛋白：重要的有肌钙蛋白T、肌钙蛋白I和肌红蛋白等。,一、心肌酶检测,（一）肌酸激酶测定 肌酸激酶（creatine kinase,CK）或肌酸磷酸激酶（creatine phosphatase kinase,CPK）,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于脑、平滑肌等细胞的胞质和线粒体中。CK可逆地催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP的反应，Mg2+是CK的激活剂。正常人血清中CK含量甚微，当上述组织受损时，CK进入血液，则其含量可明显增高。,（一）肌酸激酶测定,【临床意义】1.急性心肌梗塞（AMI

40、）发病后CK出现时间早（38小时），达峰值时间短（1036小时），恢复时间快（7296小时）。在AMI病程中，如CK再次升高，往往说明心肌再次梗塞。它是AMI早期诊断敏感指标之一（表4-6-5）。2.病毒性心肌炎 CK活性也明显升高。在Duchenne肌萎缩患者血中，CK极度增高，而后随病程延长逐步下降。在骨骼肌损伤时，甚至在肌内注射某些药物以及在进行一些心脏疾病检查和治疗，如心导管、电复律时均可引起CK活性升高。,（二）肌酸激酶同工酶测定,（二）肌酸激酶同工酶测定 CK分子是由两个亚单位组成的二聚体，它的同工异构酶（同工酶，CKI）与CK具有相同的生物活性，但在结构上存在着一定差异。根据电泳

41、的移动速率不同，将血清CK分成三种不同亚型：即快速移动部分或脑型同工酶（CK-BB，CK1），主要存在于脑、前列腺、肠、肺；中速移动部分由M和B单体结合而成，称混合型同工酶（CK-MB，CK2），主要存在于心肌中；慢速移动部分或肌型同工酶（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌中。正常人血清中以CK-MM为主，CK-MB少量（低于总活性5%），CK-BB极微量。分析CK的不同类型，对判断血清CK增高的鉴别诊断有重要价值。,（二）肌酸激酶同工酶测定,【临床意义】1.CK-MB增高 见于：(1)急性心肌梗塞（AMI）和其他心脏病AMI和CK-MB、CK-MB2的变化见表4-6-5。若CK-M

42、B仍保存在高水平，则意味着心肌坏死还继续进行；若恢复正常后再次升高，提示原梗塞部位扩展或有新的梗塞出现。心绞痛、慢性心房颤动、心包炎、安装起搏器、冠状动脉造影、心脏手术等也可使其升高。(2)肌病和肌萎缩 如肌营养不良、多发性肌炎、挤压综合征等，CK-MB水平也增高。2.CK-BB增高 见于肿瘤；如肺、肠、胆囊、前列腺等部位的肿瘤；心脏创伤和手术；结缔组织病、休克、中毒和Reyes综合征。此外，CK-MM增高与CK总活性增高相似。,(三)肌酸激酶异型（CK-MB）测定,(三)肌酸激酶异型（CK-MB）测定 CK是由M和B两个亚单位组成，它们源自两个独立的基因。异型表示M和B亚单位的羟基翻译后修饰

43、，它是经血浆羟基肽酶-N水解除去羟基端赖氨酸，便产生CK的各种异型。现可检出血清CK-MB1和CK-MB2两个异型。,(三)肌酸激酶异型（CK-MB）测定,【参 考 值】CK-MB1低于0.7u/L，CK-MB2低于1.01u/L；MB2/MB1比值低于1.4。【临床意义】CK-MB异型对诊断急性心肌梗塞具有更大的特异性。若以血浆CK-MB2活性大于1.01u/L，MB2/MB1比值大于1.5为界值，在急性心肌梗塞（AMI）症状发作后24小时，诊断AMI的敏感性为59%，46小时的敏感性为92%。而常规CK-MB测定仅为48%，故CK-MB异常较CK-MB同工酶敏感性更高。,（四）乳酸脱氢酶测

44、定,（四）乳酸脱氢酶测定 乳酸脱氢酶（LD）是一种糖酵解酶，主要存在于心肌、骨骼肌、肾脏，其次存在于肝、脾、胰、肺、肿瘤组织，红细胞内含量极为丰富。当上述组织损伤时，它可进入血液，使知中LD水平升高。在NAD+（辅酶I）作氢受体的情况下，LD催化L-乳酸氧化生成丙酮酸；丙酮酸又与2，4二硝基苯肼作用，生成丙酮酸二硝基苯腙，后者在碱性溶液中显棕色，颜色的深浅与丙酮酸浓度呈正比。依此推算出LD的含量。【临床意义】LD升高见于：心肌梗塞：发病后LD的变化见表4-6-5。若LD升高后恢复迟缓或病程中再次升高，提示梗塞范围扩大或再梗塞；肝脏疾病：急性肝炎和慢性活动性肝炎，肝癌尤其是转移性肝癌时显著升高；

45、其他疾病：白血病、淋巴瘤、贫血、肌营养不良、骨骼肌损伤、胰腺炎、肺梗塞等。,（五）乳酸脱氢酶同工酶测定,（五）乳酸脱氢酶同工酶测定 由于LD的特异性较差，故临床上多测定LD同工酶（LD1LD5）。LD同工酶其生物活性相同，但电泳行为不同，它由五型组成，大致可分为三类：一类以LD1（H4）为主，心脏为此类代表，LD1占总酶活力50%以上；第二类以LD5（M4）为主，以骨骼肌为代表，其次为肝脏、血小板等；第三类以LD3（H2M2）为主，此类似肺及脾为代表，其次为脑、肠、淋巴与发泌腺等。因此，测定LD同工酶有助于病变组织的定位。【参 考 值】圆盘电泳法：LD1为32.74.6，LD2为45.13.5

46、3%，LD3为18.52.96%,LD4为2.90.89%，LD5为0.850.55%。【临床意义】LD同工酶测定主要有助于AMI或肝病的诊断。,（五）乳酸脱氢酶同工酶测定,【临床意义】LD同工酶测定主要有助于AMI或肝病的诊断。1.AMI 发病后LD及LD1、LD2的变化见表4-6-5。AMI时LD1大于LD2，LD2/LD1小于1.0。2.肝胆疾病 多数肝组织系统疾病常伴有LD增高，其中LD5增高是肝细胞坏死的一个很好指标，且LD5大于LD4；但阻塞性黄疸时则LD4大于LD5。3.癌肿 恶性肿瘤可由于肿瘤细胞坏死而引起血清LD增高，肿瘤增长速度与LD增高程度有一定关系。如肿瘤扩散到肝脏往往

47、伴有LD4和LD5增高。60%的白血病患者LD增高，以LD3和LD4为主。4.恶性贫血 LD可以极度增高，它由原始巨幼红细胞生成和释放。LD1明显增加，LD1大于LD2。,二、心肌蛋白检测,（一）肌钙蛋白T测定 肌钙蛋白（troponin,TnT）是骨骼肌的结构蛋白，存在于肌原纤维细丝中，由三种结构不同的亚单位，即肌钙蛋白T（TnT）、肌钙蛋白C（TnC）和肌钙蛋白I（InI）组成均由不同基因所编码。通过影响钙的代谢对肌肉收缩起重要作用。利用抗心肌肌钙蛋白T（cTnT）的特异抗血清进行测定。在心肌受损时，cTnT便释放出来，因此测定血清cTnT浓度可反映心肌受损的严重程度，对诊断AMI甚为重要

48、。,（一）肌钙蛋白T测定,【临床意义】1.急性心肌梗塞 cTnT的变化见表4-6-5。发病后36小时cTnT升高超过参考值上限，峰值cTnT为1024小时，恢复至正常时间为1015天。其灵敏度为50%595，特异性为74%96%。故其特异性明显优于CK-MB和LD。2.不稳定型心绞痛 cTnT也常升高，提示有小范围心肌梗塞的可能。此外，骨骼肌疾病和肾衰竭时cTnT也可呈假阳性升高。,（一）肌钙蛋白T测定,（二）肌钙蛋白I测定 cTnI是另一种心肌蛋白。它可抑制肌动蛋白中的ATP酶活性，使肌肉松驰，以防止肌纤维收缩的作用。利用抗心肌肌钙蛋白I（cTnI）的特异抗血清进行测定。在心肌受损时，cTn

49、I便从心肌中释放出来，因此测定血清中cTnI的浓度可反映心肌受损的严重程度，对诊断心肌梗塞甚为有用。【临床意义】1.急性心肌梗塞 cTnI的变化见表4-6-5。发病后3小时，cTnI常超过参考值上限，达峰值时间为1420小时，恢复至正常时间为57日，其灵敏度为6%44%，特异性为93%99%，故较LD1/LD2比值更敏感。2.不稳定型心绞痛 cTnI也可升高，提示有小范围的梗塞可能。,（三）肌红蛋白测定,（三）肌红蛋白测定 Mb是一种氧结合蛋白，含有亚铁血红素，能结合和释放氧分子，有贮氧和输氧的功能。Mb存在于心肌和肌骼肌中，正常人血中含量很低，由肾排泄。当心肌和骨骼肌损害时，血中Mb升高，故

50、测定Mb可用于诊断急性心肌梗塞。【临床意义】1.急性心肌梗塞 见表4-6-5。AMI发病后超过参考值上限的时间为0.52.0小时，高峰值的时间为512小时，恢复正常的时间为1830小时，对AMI的诊断灵敏度为50%59%，故是AMI早期诊断指标，这较CK-MB和LD为优。2.其他升高 见于急性肌损伤、肾衰竭、心力衰竭和肌病等。,（四）脂肪酸结合蛋白测定,（四）脂肪酸结合蛋白测定 FABP属于细胞内疏水基配体结合蛋白家族，它可以结合长链未脂化的脂肪酸，故它是一种细胞内重要的脂肪酸载体蛋白。它在心肌和运动肌中含量丰富，为肌细胞提供能量。【参 考 值】随方法学不同而异，应测本实验室的参考值。【临床意