植物重金属伤害及其抗性机理.ppt

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1、重金属对植物的伤害及植物对重金属的抗性机理,本次课的主要内容,第一部分：重金属的危害抗性研究的重要性第二部分：重金属对植物伤害效应及伤害机理重金属污染对植物的伤害效应重金属污染对植物的伤害机理第三部分：植物对重金属抗性和抗性机理植物对重金属的抗性植物对重金属的抗性机理,一、重金属的危害抗性研究的重要性,实例一 60 年代,日本发生的第二公害病骨痛病，便是由于食用被镉废水污染的土壤生产的“镉米”所致。实例二 贵州某地农村炼锌，竟将三百多公里的地带毁损得寸草不生。由此看出，作为食物链中的初级生产者的植物，过量的重金属在它们的根、茎、叶以及果实中大量积累，不仅严重地影响植物的生长发育，而且还可经食物

2、链危及动物和人类等。正因为如此，植物重金属伤害及抗性机理的研究非常重要。,二、重金属对植物伤害效应及伤害机理,2.1 重金属污染对植物的伤害效应 许多重金属(例如Cu,Zn 等)都是植物必需的微量元素，对植物的生长发育起着十分重要的作用。但是，当环境中重金属数量超过某一临界值时，就会对植物产生一定的毒害作用，轻则植物体内的代谢过程发生紊乱，生长发育受到抑制，重则导致植物死亡。,2.1.1 重金属污染对植物的直接伤害,植物生长在重金属污染的环境中，由于质膜是有机体与外界环境的界面，所以植物细胞质膜首先接触到重金属，相应地重金属首先并直接地影响到细胞质膜。重金属浓度越高，胁迫时间越长，对植物细胞质

3、膜的选择透性、组成、结构和生理生化等的伤害就越大。孔祥生等(1999)利用不同浓度的Cd 处理玉米幼苗，其叶片电导度和MDA（丙二醛）含量随Cd 浓度的增大而增大.证明在重金属胁迫下，植物叶片细胞质膜的组成和完整性遭到破坏。细胞膜受到伤害后，细胞内的离子和有机物大量外渗，外界有毒物质进入细胞，结果导致植物体内一系列生理生化过程失调。,2.1.1.1 水分代谢,砷As对作物的毒害，在于阻碍作物中水分输送，从根部向地上部分的水分供给受到抑制；铬Cr可引起永久性的质壁分离并使植物组织失水；Lamoreaux等（1977）报道镉Cd可引起禾苗缺水并分析了使其缺水的原因；重金属对植物蒸腾作用的影响也十分

4、明显。在低浓度毒物的刺激下，细胞膨胀，气孔阻力减小，蒸腾加速。当污染浓度超过一定值后，气孔阻力增加或气孔关闭，蒸腾强度降低。王焕校（1990）认为蒸腾下降可能与重金属诱导的植物体内ABA（脱落酸）浓度增加有关。重金属对植物水分代谢的影响了解较少，具体机理尚不清楚。有待进一步研究。,2.1.1.2 光合作用,众多实验证明，重金属胁迫对植物的光合作用都是抑制的，并且降低效应与胁迫程度成正相关。另外，光合降低也与植物种类和发育时期以及重金属的种类有关。王焕校（1990）指出Cd污染对水稻不同发育时期的光合作用影响非常明显，并且其光合强度随着Cd浓度增高而降低。处理浓度为0.01mgkg-1时，水稻植

5、株光合作用下降，拔节期减少了17%，开花期减少4%；处理浓度为0.05mgkg-1时，拔节期减少了23%，开花期减少8%；处理浓度为0.1mgkg-1时，拔节期减少了26%，开花期减少70%。重金属污染后植物叶绿体受到严重影响。彭鸣等（1991）用Cd、Pb处理玉米，发现叶绿体结构发生明显变化。Cd、Pb 破坏了叶绿体膜系统，在低浓度处理下叶绿体的基粒片层稀疏，层次减少，分布不均。随着浓度升高，基粒片层消失，类囊体出现空泡，基粒垛叠混乱，在高浓度条件下，膜系统开始崩溃，叶绿体球形皱缩，出现大而多的脂类小球。说明叶绿体功能遭到破坏。,2.1.1.3 呼吸作用,重金属对植物呼吸作用的影响十分显著。

6、杨树华等（1986）报道水稻种子萌发时的呼吸强度随Pb 浓度增加而降低，呈显著负相关但Pb 对水稻呼吸作用的抑制可随着萌发天数的增加而下降。这种现象的出现，可能与种子对不良环境的适应和本身的代谢调节有关。线粒体是植物体内呼吸作用的场所，所以重金属对呼吸作用的影响也与它们对线粒体的伤害有关。玉米线粒体是对重金属较敏感的细胞器。较低浓度的Pb、Cd处理时，线粒体内嵴减少或消失，在Cd 50mgkg-1、Pb 1000mgkg-1条件下，线粒体肿胀成巨大型线粒体，内腔空泡，有的线粒体溃解。因此，高浓度Cd、Pb对玉米线粒体的伤害是不可逆转的，将造成呼吸作用降低，植物细胞死亡（彭鸣等1991）。,2.

7、1.1.4 碳水化合物代谢,一般认为，重金属污染时植物体内碳水化合物代谢紊乱。杨居荣等（1995）报道Cd 污染可使几种植物体内可溶性糖含量降低；而周建华等（1999）的实验发现，高浓度Cd、Cr处理可使水稻幼苗叶片可溶性糖和淀粉含量降低；低浓度则对它们稍有促进作用，因此认为植物体内可溶性糖变化可能与重金属的污染程度有关，即低浓度重金属能增加植物的可溶性糖含量，在高浓度条件下，可溶性糖含量则降低。孙赛初等（1985）研究发现，凤眼莲叶片中可溶性糖含量随着Cd 浓度的升高而增加。他们认为，可能是由于叶内不溶性糖降解及光合产物运输受阻所引起的。另外，糖代谢的紊乱也可能与葡萄糖酶，蔗糖酶等的活性变化

8、有关。,2.1.1.5 氮素代谢,植物生长在重金属污染的环境中，氮素的吸收和同化受抑制，蛋白质代谢失调，结果导致植物体内氨基酸水平发生明显的改变，有的增加，有的减少，有的受影响很小。张云荪等（1986）指出生长在Cd污染环境中的蚕豆，其种子中的谷氨酸、甘氨酸、组氨酸和精氨酸对Cd 的积累最敏感，其含量从种子中一开始积累Cd 就受到抑制；然而，甲硫氨酸、苯丙氨酸等含量的变化似乎与种子中Cd 的积累量没有显著关系。其中，脯氨酸的变化很特别，随Cd 的积累，先明显增加，然后又逐渐减少。在重金属污染下，脯氨酸含量的这种变化可能具有某种生理意义。脯氨酸又通常被看作是植物体内的氨基酸库，因此，把脯氨酸含量

9、变化作为植物体内氨基酸代谢是否受重金属影响的指标是值得考虑的。,2.1.1.6 核酸代谢,受重金属污染的植物，体内细胞核、核仁严重遭到破坏，导致染色体复制和DNA 合成受阻，核酸代谢失调。Cd 能使玉米根和叶中的细胞核变形，甚至溶解。Hg可诱导大麦体内的核仁结构发生分解，染色体畸变率升高，直接或间接地影响DNA 和染色体的复制。进入植物细胞内的Cd 和Pb 还能与带负电荷核酸结合，降低RNA 和DNA 活性，干扰植物体内的转录和翻译过程，结果导致RNA 的合成受到抑制，含量降低。由于重金属可以影响DNA 和RNA 的含量，而DNA 和RNA通过转录和翻译与蛋白质合成有关，因此,还可以利用重金属

10、抑制DNA 和RNA 的合成去解释重金属抑制蛋白质的合成。,2.1.1.7植物激素,植物激素也参与植物对重金属污染的反应。锌Zn 能使吲哚乙酸合成受到抑制，刺激吲哚乙酸氧化酶的活性，加速吲哚乙酸的分解，从而使生长素含量急剧下降。Coombes（1976）研究了过量铜对大麦根中IAA-氧化酶活性的影响，发现幼苗和成年植株中酶对铜的敏感性不一样。幼苗在所有铜水平下，IAA-氧化酶活性受到激发，但对生长了三周的植物而言，在高铜水平下暴露1-4 天后，IAA-氧化酶活性慢慢降低，并认为IAA-氧化酶活性的变化可能是植物铜害的机制之一。,细胞内积累的重金属可以通过各种方式影响植物本身的生理生化活动，干扰

11、细胞的正常代谢，对植物产生直接的伤害作用，因此是十分复杂的过程,其中何为关键因素，尚不清楚，需要进一步研究。,小结,2.1.2 重金属污染对植物的间接伤害,土壤是植物的天然培养基，又是植物体内重金属的主要来源。因此，研究重金属对土壤环境的影响，对治理重金属污染，生产绿色食品具有很重要的意义。,2.1.2.1 重金属污染对土壤的影响,重金属在土壤中的积累，能全部或部分抑制许多生化反应，改变反应方向和速度，从而破坏土壤中原有有机物或无机物所固有的化学平衡和转化。研究表明，进入土壤中的重金属能使土壤酶活性降低。和文详等（2000）发现污灌土样中脲酶、蛋白酶、蔗糖酶、淀粉酶、多酚氧化酶、过氧化物酶和碱

12、性磷酸酶的活性均明显低于清灌土样中这7 种酶的活性。谢思琴等（1987）在水稻分蘖期，土壤中蛋白酶、蔗糖酶、淀粉酶等的活性与红壤性水稻土中污染Pb 浓度呈负相关，但酶活性与土壤添加Pb 浓度之间并非是一个简单的直线关系，在浓度不同时，有一定的升降过程，表明了这种影响的复杂性。重金属污染能使土壤微生物体系发生显著变化。研究表明，Cd 污染能减少土壤微生物群体，降低呼吸速率；As 污染对固氮菌、解磷菌及纤维分解菌均有抑制作用；发光菌对毒性显示负效应。所以土壤微生物在重金属污染影响下，已失去了原来特有的生态状况，并在一定程度上呈现受害现象。,2.1.2.2营养胁迫伤害,重金属进入土壤后除了本身有可能

13、产生毒性外，还可以通过拮抗或协同作用，造成植物体中元素失调。短期实验表明,在含Pb 营养液中，豌豆苗对Zn、Mn、Fe 的吸收明显地受到抑制，并且不同铅化合物对植物吸收的影响不同，同时也与植物的部分有关。Cu 和其它微量元素之间也存在交互作用，Cu 的存在可以降低大豆幼苗对Cd和Ni 的吸收，高浓度Cr 的存在可以降低玉米和黑麦的吸Cu量（Koeppe 1981）。重金属可危害植物根系，造成根系生理代谢失调，生长受到抑制，反过来受害根系的吸收能力可能减弱，导致植物体营养亏缺。研究表明，Cd 对根系透根电位和根系H+分泌存在抑制作用，并能使质子泵受抑60%，而根系质子的原初分泌为细胞质膜上的AT

14、P 酶所催化，是阴阳离子透过质膜的次级运转的动力来源，因而Cd 等重金属还可通过影响根系对阴阳离子的吸收平衡来影响根系代谢（Kennedy 等 1987，Haynes 1990）。因此,根系的重金属危害也是植物营养胁迫的主要原因之一。在重金属影响下，植物体内营养元素失调，相应地代谢活动不能正常进行，致使植物的生长发育间接的受到影响。,2.1.3 重金属污染对植物生长发育的影响,当外界重金属浓度超过植物的生长极限值时，植物质膜透性、各种生理生化过程、生长环境和营养状况受到不同程度的伤害，最后使植物的生长发育受到不同程度的抑制。,2.1.3.1种子萌发,重金属可以抑制植物种子萌发。张义贤(1997

15、)研究了六种重金属离子对大麦种子的毒害效应。结果表明，不同重金属均能抑制种子萌发，并且浓度越大，作用时间越长，抑制效应越强。有人还发现重金属可以明显抑制种子内醇脱氢酶、蛋白酶、淀粉酶和酸性磷酸酯酶的活性。上述实验证明在重金属胁迫下，植物种子萌发受到抑制的原因之一与抑制酶活性有关。重金属胁迫抑制淀粉酶、蛋白酶活性，即会抑制种子内储藏淀粉和蛋白质的分解，从而影响种子萌发所需的物质和能量，致使种子萌发受到抑制。,2.1.3.2 营养性生长,重金属对植物效应的表观现象之一是阻止生长。生长在重金属污染环境中的植物，敏感性类型很容易受害，体内生理生化过程紊乱，光合作用降低，吸收受到抑制，导致供给植物生长的

16、物质和能量减少，相应地生长受到抑制；即使能完成生活史的耐性较强的品种，为了保持细胞正常功能，适应逆境，必然要消耗植物生长过程中的有效能量。当环境中重金属超过一定浓度后，就会影响植物生长。杨树华等（1986）用Pb 溶液灌溉水稻和小麦，发现低浓度的Pb 就能产生毒害效应，表现为叶片变黄，整个植株生长受抑制，以致最后枯死；大豆幼苗在50mgL-1CdCl2 胁迫下，株高、叶片数、叶面积、根系长度、侧根数目、根体积等形态指标均明显低于对照植株，长势趋劣（周青等 1998）。,2.1.3.3植物发育,重金属对植物发育也具有明显的影响。As 能使四季豆的生殖生长停止，不开花，不结实；Cu 处理后，水稻的

17、有效穗数减少；受Pb 影响后，水稻的成熟期推迟，空秕率增加，从而使产量大幅度的下降。,2.2 重金属污染对植物的伤害机理,重金属胁迫对植物的伤害是有重金属本身的特性决定的。重金属是过渡元素，都有d 电子存在，而d 电子在催化磁性等方面都有特殊的性质与效能。正因为如此，它们对植物都是致毒的根源。通过大量的研究，张义贤（1997）认为重金属对植物体产生毒性的生物学途径可能有两个方面：一是大量的重金属离子进入植物内干扰了离子间原有的平衡系统，造成正常离子的吸收、运输、渗透和调节等方面的障碍，从而使代谢过程紊乱。二是较多的重金属离子进入植物体内后，不仅与核酸、蛋白质和酶等大分子物质结合，而且还可取代某

18、些酶和蛋白质行使其功能时所必需的特定元素，使其变性或活性降低。例如，Hg 离子能改变生物大分子如核酸和蛋白质的构象，在分子水平上造成DNA 的损伤；Cd 和硝酸还原酶中巯基有很高的亲合性，能破坏酶的活性。,还有人认为，重金属胁迫与其它形式的氧化胁迫相似，能抑制植物体内一些保护酶的活性（赵海泉等 1998），导致大量的活性氧自由基产生（罗立新等 1998），而自由基能损伤主要的生物大分子(如蛋白质和核酸)引起膜脂过氧化，是植物重金属伤害的主要机理之一（Luna等 1994）。罗立新等（1998）推测小麦Cd 伤害过程中，活性氧自由基代谢失衡造成的膜脂过氧化作用起着重要作用。因此，有关植物的重金属

19、伤害机理观点还不一致,需要进一步研究。,三、植物的重金属抗性和抗性机理,环境中过量的重金属对植物是一种不利因素，它们会限制植物的正常生长、发育。尽管如此，不少种类的植物仍能在高浓度的重金属环境中生长、繁殖,并完成生活史,表明在长期的进化过程中植物也相应地产生了对重金属的抗性（文传浩等 1999）。,3.1 植物对重金属的抗性,Tomsett等（1988）认为植物对重金属的抗性即植物能生存于某一特定的含量较高的重金属环境中而不会出现生长率下降或死亡等毒害症状。例如，芦苇对重金属有很高的抗性。在其它植物都不能生长的环境中，芦苇能正常生长,甚至还能完成生活史。早在1963年，Lambinon 和Au

20、qier 就对这些抗性较强植物进行了研究，并根据它们的生长环境，把这些植物分成两类，即金属植物(metallophyte)和假金属植物(pseudometallophyte)。金属植物指的是那些仅能在金属污染的环境中正常生长的植物；而假金属植物则是在金属污染的环境中和非金属污染的环境中都能正常生长一类植物。在1990年，飞田哲还研究汇总了一些抗重金属的植物种名录。,3.2 植物对重金属的抗性机理,Baker（1987）认为植物对重金属抗性的获得可通过两种途径，避性(avoidance)和耐性(tolerance)，即抗性=避性+耐性。这两条途径并不排斥，往往能统一作用于一个植物上。因此，研究抗

21、性机理就必须弄清这些特定的生理机理,其作用方式和条件。,3.2.1避性,一些植物可通过某种外部机制保护自己，使其不吸收环境中高含量的重金属从而免受毒害，称之为避性。在这种情况下,植物体内重金属的浓度并不高。,3.2.1.1 限制重金属离子跨膜吸收,植物可通过限制重金属离子跨膜吸收降低体内的重金属离子的浓度。Meharg等（1992）曾对不同品种的Holcus Lanatus（绒毛草）进行对比研究。发现耐性品种体内As 的累积速率远低于敏感品种。麦瓶草属Silene 的耐性植物中铜的浓度也明显低于敏感植物。现已证明，它们主要是通过降低重金属向细胞质中运输而解毒。细胞质膜是有机体与外界环境之间的一

22、个界面。因此，细胞质膜的透性大小是决定外界重金属离子能否进入细胞和进入多少的主要因素，而质膜组成是决定质膜透性的关键，所以在重金属污染条件下，植物之间膜组成和变化能力的差异可能是不同植物对重金属抗性不同的原因之一。,3.2.1.2与体外分泌物络合,在重金属胁迫条件下，植物可反馈分泌一些物质。通过这些物质与重金属离子发生络合反应，降低植物周围环境中有效态的重金属离子含量，避免植物受害。戴玲芬等（1998）报道，一些藻细胞可靠体外分泌物或厚而粗糙的外壁吸收积累，从而降低周围水体重金属离子的相对浓度。并且认为这是藻类对水体重金属污染的抗性机理之一。高等植物也可以通过根系分泌物与重金属离子络合，保持其

23、在重金属污染的环境中较正常的生长。Mench 等（1988）对这方面作了较多的报道。他们计算出了Cd 与分泌物的络合稳定常数和最大吸附量，表明Cd 可与根分泌物各组分形成配位化合物。同时，在Cd 胁迫条件下根系分泌物的增加无疑会进一步增加Cd-有机分泌物这一有机态的含量。他们又对植物分泌物的各组分作了进一步的工作,研究了其中的粘胶、高分子分泌物和低分子分泌物与重金属的络合行为。,3.2.2 耐性,耐性是指植物体内具有某些特定的生理机制，使植物能生存于高含量的重金属环境中而不受伤害，此时植物体内具有较高浓度的重金属。Baker（1987）认为，耐性又具备两条基本途径，即金属排斥性(metal e

24、xclusion)和金属积累(metal accumulation)。,3.2.2.1金属排斥性,排除体外 重金属从生物体内排除，也是一种很好的解毒方式。这可从微生物和动物的试验中得到证实。例如，南京市环境科学研究所把受到三种砷化合物污染的鱼体移养于自来水中后，鱼能迅速将体内积累的砷向水中释放。植物体内的重金属离子也能被排除体外。Nies 和Silver（1989）研究了不同耐性植物的金属离子吸收与代谢的关系，认为植物原生质膜有主动排出金属离子的作用。根富集重金属离子许多研究认为，一些耐性植物能在根部积累大量重金属离子,而限制向地上部分运输，从而使地上部分免遭伤害，一定程度上提高了植物的耐性。

25、Salt 等报道，在重金属胁迫条件下，Indian mustard（印度芥菜）根部重金属离子含量明显高于地上部分。遭受Zn、Pb 和Cd 污染的芦苇，其根部这些离子的含量比地上部分高10 倍多。,所谓金属排斥性即重金属被植物吸收后又被排出体外,或重金属在植物体内的运输受到阻碍。,3.2.2.2金属积累,植物耐性另一个途径是金属积累，但可自身解毒，即重金属在植物体内积累，但以不具生物活性的解毒形式存在。与细胞壁结合研究认为，植物细胞壁是重金属离子进入的第一道屏障，它的金属沉淀作用可能是一些植物耐重金属的原因，这种作用能阻止重金属离子进入细胞原生质，而使其免受伤害。Nishizono（1987）发

26、现Athyrium yokoscense（密毛蕨）细胞壁中积累大量Cu、Zn 和Cd，以至于占整个细胞总量的70-90%。Molone等（1974）在电子显微镜下更直接地证明了细胞壁的重金属沉淀作用。但是，不是所有的耐性植物都表现为重金属在细胞壁物质上的特定积累。杨居荣等（1993）用Cd 和Pb 处理黄瓜与菠菜，发现Pb 大量沉积在细胞壁上，而Cd 则以可溶性成分所占比例最大。因此,植物的耐性机制可能因植物和重金属的不同而异。,进入液泡液泡里含有的各种蛋白质、糖、有机酸、有机碱等都能与重金属结合而解毒，因此液泡常被认为是分隔重金属元素的机构。杨志敏等（1999）报道，小麦液泡对进入细胞内的C

27、d 有一定的分隔作用。Wang 等（1991）曾对烟草液泡中Cd的化学状态模拟中发现，液泡内Cd 与无机磷酸根能形成磷酸盐沉淀，降低了Cd 毒性。Rauser 和Ackerley（1987）也在电子显微镜下观察到了Cd 在植物液泡中的结晶，更直接地证明了植物液泡对重金属元素的区域化作用。,形成重金属络合物进入植物体内的重金属,常与植物体内许多成分结合而失去毒性。当部分重金属穿过细胞壁和细胞膜进入细胞后，能和细胞质中的蛋白质、谷胱甘肽、草酸、柠檬酸、苹果酸等形成复杂的稳定螯合物，它们多能使重金属的毒性降低。其中，金属结合蛋白对重金属的结合能力远远大于上述物质，是生物解毒的重要方面。Margosh

28、es 和Vallee(1957)首次从马肾提取出一种金属结合蛋白，命名为金属硫蛋白(Metallothionein，简称MT)MT是富含半胱氨酸残基的低分子量的金属结合蛋白，可通过半胱氨酸残基的巯基与金属离子结合形成无毒或低毒的络合物，从而消除重金属的毒害作用。与动物和微生物一样，植物体内也存在功能相似的金属硫蛋白。Casterlin 和Barnett（1977）最先从大豆根中分离出富含Cd 的复合物，由于其性质与动物体内的MT极为相似,故称为类-MT(Metallothionein-like)。,重点,Grill（1985）用重金属处理Ophiorrhiza mungos（蛇根草）悬浮细胞后

29、，从中分离出一组重金属结合多肽，其性质不同于动物体内的MT，也不是通常认为的植物体内的类-MT，而将其命名为植物络合素(Phytochelatin，简称为PC)。通过大量的研究证明，PC 广泛存在于植物界，其结构通式是(r-Glu-Cys)n-Gly(n=2-11)，并且PC 种类还与植物和诱导的重金属种类有关。正常情况下，PC 在植物体内含量很低，但在重金属诱导下，能以半胱氨酸为底物由PC合成酶催化形成，最近，编码PC 合成酶的基因已被克隆。谷氨半胱氨酸合成酶的专一抑制剂BSO(Buthionine Sulfiximide)能抑制PC的合成，但PC 不是基因的直接翻译产物。,在重金属胁迫下，

30、植物能迅速合成PC。PC 可与重金属离子结合形成无毒的化合物，降低了细胞内游离的重金属离子浓度，从而直接减轻重金属对植物的毒害作用。Kneer 和Zenk（1992）研究发现，在重金属胁迫条件下，PC 能保护萝芙木细胞中的RUBP 羧化酶、硝酸还原酶、脲酶、3-磷酸甘油醛脱氢酶、醇脱氢酶等的活性，使它们免遭重金属的伤害。Reese（1987）研究了PC 对植物的作用，PC 合成抑制剂BSO 本身并不影响植物的正常生长，但在重金属污染的条件下，经BSO 处理的耐性西红柿细胞内PC合成受到抑制，耐性细胞变成了敏感细胞，而出现了大量的死亡现象；Schmeger（2000）用BSO 处理As 胁迫下的

31、蛇根木的悬浮培养细胞，发现30molL-1As处理的该植物体内的PC含量降低了75%，生长完全被抑制；缺乏PC 合成酶活性的拟南芥和粟酒裂殖酵母突变体较野生型对As 更敏感，而PC 合成酶过分表达的酵母则表现出对As 具有较大的抗性。,加强抗氧化系统与其它形式的胁迫相似，重金属污染也能导致植物体内产生大量的活性氧自由基，引起蛋白质和核酸等生物大分子变性、膜脂过氧化，从而使植物受到伤害。然而，植物体内的SOD、POD、GSH 等抗氧化系统能清除胁迫诱导的自由基，保护细胞免遭伤害。杨居荣等（1995）用Cd 处理几种植物，结果耐性植物体内SOD、CAT、POD 等酶活性可维持与正常水平近似；祁忠占

32、等（1991）指出一些蔬菜幼苗可以通过汞诱导产生新的POD 同工酶与外界不良环境条件相适应，使植物得以生存下去，这可能是植物体内氧化酶抗汞的部分原因；经过大量的研究，van Assche 和Clijsters（1990）发现，一些植物对重金属的共同响应是它们组织中POD 总活性明显升高，表明其在清除重金属产生的自由基以及提高植物的耐性能力上有十分重要的作用。,小结：植物的重金属毒害是多方面的,其抗性机理十分复杂。由此Macnair（1981）提出植物的抗重金属机理可能是由多基因控制的，所以说植物的重金属毒害及其抗性是多种生理过程的综合反应，因此其中何为关键因子至今还不明白。由于这个问题没有研究清楚，从而直接地影响植物抗重金属基因的分离与克隆，影响转基因植物的培育和抗性品种的建成。因此加强对植物重金属伤害和抗性生理的研究，进一步探讨控制重金属伤害和抗性的关键因子，应该是今后工作的重点。例如利用突变体和不同抗性的植物的比较研究，找到植物重金属伤害和抗性的关键物质、关键酶、关键的代谢过程以及抗性表达的关键部位等。,