心电风暴学习HDYANGBZ.ppt
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1、冀南长城医院杨保忠2011-1-6,心室电风暴的新视野,ventricular arrhythmia storms,室性心律失常风暴(ventricular arrhythmia storms)简称电风暴(electrical storm)。,引用文献没有列出,包括Circulation,特别是图片源于网络 资源,敬请国内外作者谅解、仅此至谢!,植入起搏器术4天后发生的心室电风暴,一、1、交感风暴的定义,交感风暴又称儿茶酚胺风暴、室速风暴、ICD风暴,它们是同义语.其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋,其发生率国内尚无统计资料,植入ICD患者的相关资料(总发生率为10%40%,平均每月发生率为
2、1%2%)。2006年ACC/AHAESC“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”将“室速风暴”定义为24h内自发2次或2次以上的室速或室颤,并需要紧急治疗的临床症候群,但不同的研究定义不同。,女性,62岁,急性前壁心肌梗死后24小时内记录到发生的心室电风暴,1例患者晕厥时动态心电图示缺血性室速/室颤电风暴,心电监护记录到多次发作中的5次室颤发作起始图形,每次室颤发作前RR间期均有短-长-短序列诱发,2、交感风暴的临床特点,交感风暴发生时心脏电活动出现急剧严重的紊乱,表现为快速室速和室颤反复发作,常需反复多次的电复律,反复发作的时间间隔有逐渐缩短的趋势,每次室颤发作前窦性心率有升高的趋势;原
3、来治疗室速有效的药物此时可能无效或疗效不佳,并且常伴有血压急骤升高、呼吸增快等全身症状。患者多存在病因基础和诱因,例如急性冠脉综合征、电解质紊乱、心力衰竭、颅脑损伤、躯体或精神应激,以及遗传性心律失常等。,3、病因基础和诱因,一些发生交感风暴的患者可有促发因素。凡是明显增加心脏电不稳定性的因素都可诱发电风暴 其中:心肌缺血/梗死占4%14%,电解质/代谢紊乱占4%10%,心力衰竭占9%19%,亦有57%87%的患者不能找到明确的促发因素 包括:非心源性疾病、医源性及遗传性心律失常。,A.器质性心脏病 绝大多数电风暴多见于器质性心脏病,常见的包括急性冠状动脉综合征、扩张型心肌病、高血压、急性心肌
4、炎、先天性心脏病、ICD术后等,其中以急性冠状动脉综合征的发生率最高。曾有报道因急性心肌梗死并发反复持续性室性心动过速等在1d内电复律50余次,20d内电复律700余次。而电风暴常可引起心脏性猝死。B.非心源性疾病 常见的包括急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭、急性重症胰腺炎、精神心理障碍性疾病、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。,4、心脏解剖结构正常性心脏病,主要指原(特)发性离子通道病等遗传性心律失常,包括原发性长QT综合征;原发性短QT综合征;Brugada 综合征;儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速;特发性室性心动过速;家族性阵发性心室颤动;家族性猝死综合征等。该类心脏病的电风暴发生率高,可发生
5、于任何时间,但由于总体人数较少,故电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异常性心脏病。,5、非心源性疾病发生电风暴,根据回顾性分析近年国内报道的35例电风暴患者中,经病史、体检、心电图、超声心动图、冠状动脉造影和/或心脏磁共振成像等检查未发现器质性心脏病12例(34.3%),说明非心源性疾病发生电风暴并非少见。严重的非心源性系统性疾病 包括急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等,上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电风暴。,6、精神心理障碍性疾病诱发电风暴,该类患者在
6、极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时,由于儿茶酚胺过度分泌增加,冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发电风暴。,7、电解质紊乱和酸碱平衡失调诱发电风暴。,严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可使心肌细胞处于电病理状态(如自律性增高、心室颤动阈降低等)、加剧原有的心肌病变和/或增加某些药物(如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药物等)对心肌的毒性作用。其中以重度血钾、镁过低或过高和重度酸中毒时极易诱发心室扑动、心室颤动和电风暴。,8、医源性电风暴,医源性电风暴常在药物中毒、围手术期和某些创伤性临床诊治操作和试验时等发生,特别是当患者有心肌缺血、损伤、炎症、原发性或获得性离子通道功能异常或肝、肾功能
7、不全时发生率更高。近年Marketou等和Krupa等相继有服用胺碘酮、冠脉搭桥术后、心脏再同步化治疗、双心室起搏、肝移植手术(因进行性肝豆状核变性Willson病等)、植入右侧迷走神经刺激器等引发电风暴的报道,应予及时鉴别和处理。,9、原发性长QT综合征患者的电风暴,1例长QT 综合征患者的心电图描记。BF 示电风暴发作中的三度房室传导阻滞(C 中箭头指示心房波),10、Brugada 综合征患者的电风暴,Figure 1.A,Typical ECG in Brugada syndrome:atypical right bundle-branch block and ST-segment e
8、levation in right precordial leads in patient who survived episode of cardiac arrest.B,Onset of polymorphic ventricular tachycardia with rapid degeneration to ventricular fibrillation in patient with Brugada syndrome.,Three types of ST-segment elevation in Brugada syndrome,as shown in the precordial
9、 leads on ECG in the same patient at different times.Left panel shows a type 1 ECG pattern with pronounced elevation of the J point(arrow),a coved-type ST segment,and an inverted T wave in V1 and V2.The middle panel illustrates a type 2 pattern with a saddleback ST-segment elevated by 1 mm.The right
10、 panel shows a type 3 pattern in which the ST segment is elevated 1 mm.According to a consensus report(Antzelevitch,2005),the type 1 ECG pattern is diagnostic of Brugada syndrome.Modified from Wilde,2002.,Schematics show the 3 types of action potentials in the right ventricle:endocardial(End),mid my
11、ocardial(M),and epicardial(Epi).A,Normal situation on V2 ECG generated by transmural voltage gradients during the depolarization and repolarization phases of the action potential.B-E,Different alterations of the epicardial action potential that produce the ECG changes observed in patients with Bruga
12、da syndrome.Adapted from Antzelevitch,2005.,12、植入心脏复律除颤器(implanted heart defibrillator,ICD)患者的电风暴,ICD是一种能及时终止致命性心律失常的多功能、多参数的电子装置,主要用于可能发生室性心律失常而引起心脏性猝死的器质性心脏病患者。根据Israel等报道,已植入ICD患者在3年内电风暴发生率约25,其中早期研究发生率较高,可能与经开胸置入ICD心外膜电极等相关,在1次电风暴中可发生致命性室性心律失常约555次。Sesselberg等报道甚至有个别病例在30h内由电风暴致ICD电复律和除颤637次,5d内
13、电复律和除颤3000次。其诱因包括焦虑、心功能恶化、药物因素、高速时差反应(jetlag)等。,Electrical storm(ES)caused by recurrent episodes of ventricular tachycardia(VT)can cause sudden death in patients with implantable cardioverter,起搏器术后4天的反复室颤;D为出院时正常体表心电图,因室性早搏引发的心室电风暴,Figure 1a,Figure 1a.Five-minute,continuous telemetry rhythm strip fr
14、om 2-channel lead.Note multiple VF and polymorphic VT,necessitating 9 defibrillation shocks within 5 minutes.,二、A、交感风暴的心电图特征:,4.1 室速、室颤发生前常有窦性心率升高;4.2 可见T波电交替或T波极度损伤性改变,如T波宽大畸形、Niagara样T波,伴发ST段改变;4.3 可有联律间期不等、多源、多形性室性早搏;4.4 室性心动过速可以是多形性或尖端扭转型室速,也可能是快速的单形性室速或室颤。,The differential diagnosis of right pr
15、ecordial ST-segment elevation is as follows,Atypical right bundle branch blockLeft ventricular hypertrophyEarly repolarizationAcute pericarditisAcute myocardial ischemia or infarctionPrinzmetal anginaPulmonary embolismDissecting aortic aneurysmMediastinal tumor or hemopericardium compressing the rig
16、ht ventricular outflow tract(RVOT)Arrhythmogenic right ventricular dysplasia and/or cardiomyopathyVarious abnormalities of the central and autonomic nervous systemsOverdose of a heterocyclic antidepressantCocaine intoxicationDuchenne muscular dystrophyFriedreich ataxiaThiamine deficiencyHypercalcemi
17、aHyperkalemiaHypothermiaPectus excavatumEffects of athletic training,B、电风暴发作预兆表现,窦性心动过速、单形或多形室性期前收缩增多(急性心肌梗死患者出现R on-T现象)、ST段较前抬高或压低、T波较前增高或增深、新出现U波异常等;原发性(遗传性)离子通道病可出现QTc间期更长或更短、Burgada波、Epsilon波或Osborn波更显著等;获得性离子通道病可出现Niagarc瀑布样T波、T波电交替、U波电交替等;晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或HV间期延长、H波分裂等。,C
18、、电风暴发作时表现,24h内出现23次的室性心动过速或心室颤动,其中以反复发生室性心动过速居多。但每次发作持续的时间、间隔时间及频率等差异较大,现无统一标准,这可能与每例患者的病因、诱因和发生机制等不同相关。虽然多数教科书和心电图专著均定义为连续出现3个或3个以上的室性期前收缩即为室性心动过速,但作者认为电风暴所指的室性心动过速至少应达到Lown等提出的B级室性期前收缩标准,即短阵室性心动过速为室性期前收缩连续7次,若QRS波群为多形或频率250次/分则意义更大。,Niagara样T波,D、交感风暴发生的机制,5.1 交感过度激活时广泛而有害的离子通道作用交感过度激活时过量的儿茶酚胺与受体结合
19、,通过酶促反应,使细胞膜离子通道的构型发生改变,导致大量钠、钙离子内流,钾离子外流,引发各种心律失常,尤其是恶性室性心律失常。5.2 交感神经的激活呈恶性循环交感风暴发生时可出现心率增快、血压升高、疼痛等症状;由于室速、室颤反复发作,常需多次体外电复律或ICD治疗,并且快速性室性心律失常和电复律又可导致严重的脑缺血,这进一步导致中枢性交感兴奋。上述情况可使交感风暴加剧形成恶性循环。,室性心律失常风暴(电风暴)的发生机制 电风暴的发生机制尚未完全明晰,至今认为与下列因素相关:,E、器质性心脏病变是发生电风暴的病理基础,在各种心内外和先后天性致病因素的作用下,首先会引起心肌细胞分子水平、细胞水平、
20、形态、功能、代谢和/或遗传性或获得性心肌细胞膜离子通道功能和离子流异常,导致相似的心肌细胞电生理异常,成为发生电风暴的病理基础。如缺血性心肌细胞主要的电生理异常表现为:缺血早期膜电位降低和动作电位时限缩短,引起异位自律性增高和不应期缩短,易于发生快速性心律失常;动作电位振幅和Vmax降低以及不应期离散,引起传导性降低,易发生折返性心动心律失常和传导阻滞;膜电位震荡,引起早期后除极和延迟后除极,易发生触发性心律失常;心室颤动阈下降,易发生致命性室性心律失常等。,F、交感神经过度兴奋是发生电风暴的促发因素,电风暴亦称为交感风暴,提示交感神经在促发电风暴中的重要作用。交感神经过度兴奋时,末梢释放大量
21、去甲肾上腺素,通过等心血管受体,使心肌细胞膜离子通道功能严重失控:增强心室肌生理性和病理性具有自律性细胞4相舒张期自动去极化起搏电流,使自律性明显增高;增强心室肌细胞2位相ICa2内流,诱发触发激动和2相折返性心律失常;增强心室肌细胞13位相IK外流,使不应期缩短,易于发生快速性心律失常;降低心室颤动阈值。上述作用可使具有病理基础的心脏发生电风暴。,G、电风暴的其他相关触发因素,在器质性心脏病变和交感神经过度兴奋的基础上,老年人承受和代偿能力的降低、急性心肌缺血、急性心力衰竭、不适当抗心律失常或儿茶酚胺类药物的应用、心室希氏束普肯野系统传导异常、肾功能衰竭所致电解质紊乱、创伤、不适当运动、IC
22、D放电等引起的患者恐惧或焦虑等心理异常等在部分电风暴病例中起了触发的作用。但在其余病例中,虽然对病史、体检和辅助检查作了全面分析,亦有未能发现明显的电风暴触发因素的报道。,H、室性心律失常风暴(电风暴)的临床表现,基础心内外疾病表现 如胸痛、胸闷、气急、心脏杂音、肺部啰音或猝死家族史等。,I、电风暴发作期表现,常有不同程度的急剧发作性晕厥、晕厥先兆、意识障碍、胸痛、呼吸困难、血压下降(早期可升高)、紫绀、抽搐等,甚至心脏停搏和死亡。但反复单形室性心动过速患者可症状较轻,多因血流动力学障碍不甚严重可表现为电风暴发作前症状略有加重或无变化。,三、1、室性心律失常风暴(电风暴)的诊断与鉴别诊断,根据
23、电风暴的临床表现一般诊断不难,尤其是电风暴发作时的心电图特征常为电风暴的诊断提供了确切的依据。但鉴于电风暴时的室性心动过速多表现为宽QRS波心动过速,而某些室上性心动过速伴束支传导阻滞、心室内差异传导、经旁道下传、心肌弥漫性病变、药物中毒或电解质紊乱等时亦可表现为宽QRS心动过速,且甚至可引起心脏骤停和严重的血流动力学异常,故必须认真加以鉴别。,目前临床常用的有Brugada分步鉴别法,其中四步法鉴别室性心动过速与室上性心动过速的敏感性可达99,特异性为96.5,但在逆传型房室折返性心动过速或室上性心动过速伴束支传导阻滞时,有较高的误诊率;三步法对鉴别室性心动过速与逆传型房室折返性心动过速的敏
24、感性为75,特异性为100%。2007年和2008年Vereckei等又提出了新的四步法和aVR导联法鉴别宽QRS心动过速(见图1、图2),据报道鉴别室性心动过速与室上性心动过速的准确率分别可达90.3和91.5,均优于Brugada分步鉴别法(分别P=0.007和P=0.002)。,上述方法均将有无房室分离作为鉴别的重要依据,但应该注意少数室性心动过速伴室房逆行传导时也可表现为房室不分离,而房室结折返性心动过速在以不同比例或不同速率逆传心房和下传心室时,却可表现为房室分离的假象,故必要的心电生理检查仍是确定心动过速性质的金标准。,四、室性心律失常风暴(电风暴)的救治 1、尽快电除颤和电复律,
25、在电风暴发作期,尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施,其中对于心室颤动、无脉搏型室性心动过速、极速型多形性室性心动过速等患者更为重要。在转复心律后,必须进行合理的心肺脑复苏治疗,以对重要脏器提供基础的血液供应。,2、及时静脉应用有效的抗心律失常药物,抗心律失常药物的及时选用能有效协助电除颤和电复律控制电风暴的发作和减少电风暴的复发。推荐应用药物为:多数病例首选药物为受体阻滞剂(常选用美托洛尔),次选为胺碘酮、索地洛尔,必要时受体阻滞剂和胺碘酮二者可联合应用;,对于部分难治性电风暴(refractory electrical storm)可酌情选用溴苄铵(bretylium)、非
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