低氧血症的诊断及治疗.ppt

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1、常德市第一中医院,术后低氧血症(POHO)的发生及诊疗,常德市第一中医院 麻醉科游弋,常德市第一中医院,麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有不同程度的二氧化碳蓄积，此类术后最为常见41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症，其中有50%又为中、重度,低氧血症的相关概念,常德市第一中医院,低氧血症的发生率,常德市第一中医院,低氧血症定义,低氧血症即动脉血氧分压(PaO260mmHg or SpO290%)，不包括血红蛋白量和类型的异常。正常PaO2受吸入氧浓度、大气压、

2、PaCO2及患者的体位和年龄的影响。年龄与PaO2的关系肺泡PCO2分压与PaCO2的关系,常德市第一中医院,低氧血症的程度分类,常德市第一中医院,术后低氧血症的分期,早期(early postoperative hypoxemia,EPH)时间：2h原因与麻醉本身有关，是麻醉期间气体交换障碍的延续笑气所致的“弥散性缺氧”，但所占份额很少晚期(late postoperative hypoxemia,LPH)：FRC的明显下降EPO后1周，甚至更长原因阿片类镇痛药原有或手术因素所致的心肺功能障碍,常德市第一中医院,年龄对全麻术中血气的影响,1Kpa=7.5mmHg,常德市第一中医院,手术时间和

3、输液量对全麻术后血气的影响,常德市第一中医院,POHO的概况图,手术创伤麻醉因素,高龄吸烟肥胖误吸贫血,腹胀胸腹部包扎肺水肿SAS心肺功能障碍输注大量库血,谵妄苏醒延迟高血压心肌缺血心律失常细胞呼吸功能损害,低氧血症,多脏器功能障碍,常德市第一中医院,低氧血症的发生机制,限制性通气功能障碍,手术创伤,低氧血症,功能残气量,V/Q失衡,并发症,继发性创伤反应,患者因素,麻醉因素,常德市第一中医院,限制性通气功能障碍，表现为呼吸浅快、通气量伤口疼痛手术创伤胸腹壁顺应性隔肌功能障碍腹内压,常德市第一中医院,FRC(上腹部更明显，术后24h 30%，持续数天)伤口疼痛膈反射障碍纵隔增厚胸膜炎性反应、渗

4、出、水肿,常德市第一中医院,V/Q失衡术后卧床咳嗽反射受抑呼吸道纤毛机制障碍沉积性肺炎沉积性肺不张肺微栓塞,常德市第一中医院,术后低氧血症发生的机制,颌面部手术呼吸道血凝块、分泌物阻塞肺炎、肺不张低氧血症肺部手术处理病灶、分离粘连、挤压组织肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤水肿低氧血症颅脑手术组织水肿ICP 呼吸中枢受抑制昏迷咳嗽反射受抑制沉积性肺炎、肺不张肺部感染,常德市第一中医院,术后低氧血症发生的影响因素及诱因,膈肌功能紊乱 血液重新分布 血管扩张不均匀肺通气/血流比例失调胸内压增高：如正压通气，使胸腔内血液向胸腔外转移、回流RBC携氧能力降低输注大量库存血、离体后放置过久的自体血细胞内2,3

5、DPG、ATP含量下降碱血症、低体温,常德市第一中医院,术后低氧血症发生的影响因素及诱因,呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛 睡眠紊乱 疼痛阿片类镇痛药肺内右向左分流增加：如术后低心排、气胸、肺萎陷 氧债和氧耗增加：如创面及继发性全身炎性反应、寒颤、发热等，与手术大小、持续时间密切相关肥胖：胸腹顺应性、膈肌上抬、舌后坠、上呼吸道不畅,常德市第一中医院,术后低氧血症发生的影响因素及诱因,腹内压升高：如腹水、气腹、胃胀、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿、胸腹部弹力绷带绑扎高龄：心肺功能、肌肉松驰、肌张力、药物代谢慢小儿：喉部狭窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能

6、调节差、药代学特点不同等吸烟基础性心肺疾病肺水肿、肺栓塞肺部感染并发症其它,常德市第一中医院,术后低氧血症发生的病理生理机制,低氧性血管收缩(HPV)HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制 所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生,常德市第一中医院,病理生理机制,气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张肺容量下降伴气道变窄肺容量下降在肺依赖区最明显横膈依赖区肺活动受限最明显正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少与刺激膈N

7、比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限,常德市第一中医院,病理生理机制,麻醉管理不当并发气胸、血气胸等过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失输液过多组织水肿、肺充血、肺水肿呕吐、返流误吸性肺炎、肺不张术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制,常德市第一中医院,术后低氧血症的预防,掌握拔除气管导管的指征 通气量、吞咽和咳嗽反射良好体温36以上无寒战，循环功能及其它生命体征平稳肺活量大于10ml/kg吸气力大于2.663.33kPa(2025 cmH2O)病人的意识状态的恢复 感知能力的恢复,常德市第一中医院,术后低氧血症的预防,留置气管导管的管理 目的维持有效通气，减少误吸的

8、危险便于气管内分泌物吸引便于正压通气，减少肺微不张的发生注意问题气囊压力适宜，避免气管粘膜损伤，尤其长时间者可改用经鼻气管内插管，病人容易接受合理应用镇静药，提高对气管导管的耐受性,常德市第一中医院,术后低氧血症的预防,清除呼吸道分泌物 体位引流翻身拍背咳嗽雾化吸入,常德市第一中医院,术后低氧血症的治疗,建立通畅的气道氧治疗：面罩、鼻导管吸氧早期活动和教导患者行深呼吸有效术后镇痛预防返流、误吸、恶心、呕吐无创通气 有创通气纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱,常德市第一中医院,术后低氧血症的治疗,建立通畅的气道清除口咽部分泌物或胃内反流物鼓励病人咳嗽、翻身拍背、纤支镜吸痰祛痰、解痉,常德市第一中医院,

9、术后低氧血症的治疗,二、氧疗：单纯缺氧：对通气不足、弥散障碍、氧耗量增加效果佳；对V/Q失调、肺内动静脉分流效果差（仍需氧疗）。吸入气氧浓度不限，但长期高浓度吸氧可引起氧中毒。伴有二氧化碳潴留：持续低流量吸氧（33%）。氧疗方法：鼻导管或鼻塞，吸入氧浓度（FiO2）21+4吸入氧流量；面罩吸氧，以其刻度为准。,常德市第一中医院,术后低氧血症的治疗,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒改善通气量呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒适量补碱，使PH值升至7.25左右呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒防止碱中毒的医源性因素避免CO2排出过快适量补氯和补钾低钾、低钠、低氯,常德市第一中医院,术后低氧血症的治疗,

10、机械通气适应征意识障碍，呼吸不规则气道分泌物多，排痰障碍有较大的呕吐反吸的可能性：球麻痹、腹胀呕吐全身情况较差，疲乏明显者PaO245mmHg，PaCO270mmHg合并多器官功能衰竭人工气道的选择：经鼻气管插管耐受性好，停留时间长,常德市第一中医院,术后低氧血症的治疗,禁忌症：昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多且 伴有清除障碍或伴多器官功能障碍,常德市第一中医院,谢 谢！,常德市第一中医院,POHP的的发生机制,限制性通气功能障碍，表现为呼吸浅快、通气量伤口疼痛手术创伤胸腹壁顺应性隔肌功能障碍腹内压,常德市第一中医院,POHO的发生机制,FRC(上腹部更明显，术后24h 30%，持续数天)伤口疼痛

11、膈反射障碍膈N低温纵隔增厚胸膜炎性反应、渗出、水肿,常德市第一中医院,POHO的发生机制,V/Q失衡术后卧床咳嗽反射受抑呼吸道纤毛机制障碍沉积性肺炎沉积性肺不张肺微栓塞,常德市第一中医院,POHO的发生机制,颌面部手术呼吸道血凝块、分泌物阻塞肺炎、肺不张低氧血症肺部手术处理病灶、分离粘连、挤压组织肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤水肿低氧血症颅脑手术组织水肿ICP 呼吸中枢受抑制昏迷咳嗽反射受抑制沉积性肺炎、肺不张肺部感染,常德市第一中医院,POHO的影响因素及诱因,麻醉因素：轻者Vf和MV的下降；重者类似SAS的呼吸紊乱MAC：0.1肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气

12、反应，可持续几小时吗啡、镇痛新：其对通气的抑制作用，即使是健康年轻人可持续7h，若在老年人、肥胖病人或原有心肺功能减退病人中，则可能持续更长、更严重 胸壁肌群张力下降或麻痹：如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞,常德市第一中医院,POHO的影响因素及诱因,膈肌功能紊乱 血液重新分布 血管扩张不均匀肺通气/血流比例失调胸内压增高：如正压通气，使胸腔内血液向胸腔外转移、回流RBC携氧能力降低输注大量库存血、离体后放置过久的自体血细胞内2,3DPG、ATP含量下降碱血症、低体温,常德市第一中医院,POHO的影响因素及诱因,常德市第一中医院,POHO的影响因素及诱因,呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支

13、气管痉挛 睡眠紊乱 SAS疼痛阿片类镇痛药肺内右向左分流增加：如术后低心排、气胸、肺萎陷 氧债和氧耗增加：如创面及继发性全身炎性反应、寒颤、发热等，与手术大小、持续时间密切相关肥胖：胸腹顺应性、膈肌上抬、舌后坠、上呼吸道不畅,常德市第一中医院,POHO的影响因素及诱因,腹内压升高：如腹水、气腹、胃胀、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿、胸腹部弹力绷带绑扎高龄：心肺功能、肌肉松驰、肌张力、药物代谢慢小儿：喉部狭窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能调节差、药代学特点不同等吸烟基础性心肺疾病肺水肿、肺栓塞肺部感染并发症其它,常德市第一中医院,POHO的病理生理机制,F

14、RC与陷闭容量(CC)下降 麻醉因素FRC 呼气末点移向CC 依赖性气道闭合肺内分流、通气/血流比麻醉因素 CC，但CCFRC V/Q 吸入麻醉药、阿片类药、其他镇静药气道阻塞通气量增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍,常德市第一中医院,POHO的病理生理机制,直接作用：呼吸中枢抑制气道受阻通气量,间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器反射 低氧、高CO2的刺激 呼吸受抑制,药物作用：脂溶性高、分布容积大 延迟性呼吸抑制，尤其反复、大剂量使用后(肠-全身循环),阿片类药,常德市第一中医院,POHO的病理生理机制,低氧性血管收缩(HPV)HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的

15、重要反馈调节机制 所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生,常德市第一中医院,POHO的病理生理机制,低氧性血管收缩(HPV)当肺血管阻力增加50%时，HPV的最大效应能使PaO2提高4kPa可有效代偿血压波动引起的氧供调节：BP时HPV，BP时HPV不能代偿因CO减少而引起的氧供减少,常德市第一中医院,POHO的病理生理机制,气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张肺容量下降伴气道变窄肺容量下降在肺依赖区最明显横膈依赖区肺活动受限最明显正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)

16、不能克服依赖区肺活动减少与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限,常德市第一中医院,POHO的病理生理机制,依赖性肺不张和再充盈全麻后24h内肺不张的发生率约占50%在气管内插管病人，FRC不仅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致 麻醉期间依赖肺区肺容量下降可伴有胸壁肌松弛的,常德市第一中医院,POHO的病理生理机制,麻醉管理不当并发气胸、血气胸等过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失输液过多组织水肿、肺充血、肺水肿呕吐、返流误吸性肺炎、肺不张术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制,常德市第一中医院,POHO的预防,掌握

17、拔除气管导管的指征 通气量、吞咽和咳嗽反射良好体温36以上无寒战，循环功能及其它生命体征平稳肺活量大于10ml/kg吸气力大于2.663.33kPa(2025 cmH2O)病人的意识状态的恢复 感知能力的恢复,常德市第一中医院,POHO的预防,留置气管导管的管理 目的维持有效通气，减少误吸的危险便于气管内分泌物吸引便于正压通气，减少肺微不张的发生注意问题气囊压力适宜，避免气管粘膜损伤，尤其长时间者可改用经鼻气管内插管，病人容易接受合理应用镇静药，提高对气管导管的耐受性,常德市第一中医院,POHO的预防,维持呼吸道通畅 下颌前推法(推下颌法)抬(提)颏法 抬颈法 器械辅助：如口或鼻咽通气道、环甲

18、膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口,常德市第一中医院,借助器械控制气道,常德市第一中医院,POHO的预防,清除呼吸道分泌物 体位引流翻身拍背咳嗽雾化吸入,常德市第一中医院,POHO的预防,支气管痉挛的解除(仅讨论药物治疗)磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱 抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine)选择性2受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵，sulbutamol)肾上腺皮质激素气管内插管、机械通气治疗等,常德市第一中医院,POHO的治疗,氧治疗：面罩、鼻导管吸氧或呼吸机治疗早期活动和深呼吸激励性肺量计试验有效术后镇痛术预防返流、恶心、呕吐持续气道正压通气(CPAP)或间歇正压通气(IPPV)BIPAP,常德市第一中医院,Thanks for your attention!,