第十二章牙周组织病.ppt

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1、牙周组织病 Periodontal diseases,教学要求,掌握慢性龈炎和牙周炎的病因、病理改变、临床表现及相互关系。熟悉龈增生、急性坏死溃疡性龈炎和剥脱性龈病损的病因、病理改变及临床表现。了解发生在牙周组织的其他病变的概念及病理变化。,执业医师考试要求,1.牙龈病（1）慢性龈炎和龈增生的病理变化（2）剥脱性龈病损的概念和病理变化2.牙周炎（1）牙周炎的发展过程（2）牙周炎活动期的病理变化（3）牙周炎静止期的病理变化,正常牙周组织,正常牙周组织,牙周组织病概论,概念：发生在牙齿支持组织的疾病牙周病：广义牙龈病和牙周炎 狭义牙周炎牙周病从病理上可有：炎症、营养不良、萎缩、肿瘤等,分 类,牙龈

2、病（一）慢性龈炎（Chronic gingivitis）,病因细菌和毒素（粘性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌等）软垢、牙石、食物嵌塞、不良习惯、不良修复体等局部原因部位牙龈组织的边缘部位，边缘性龈炎,临床表现下前牙多见，牙龈深红或暗红色，龈缘增厚，龈乳头圆钝，附着龈水肿，点彩消失牙龈松软脆弱，探针易出血炎症水肿型：龈缘红肿、光亮、松软，易出血。纤维增生型：龈缘肿胀、坚实，不易出血。,炎症水肿型,纤维增生型,病理改变沟内上皮下方有中性粒细胞浸润，下方为大量淋巴细胞炎症水肿型：组织水肿，毛细血管增生，大量中性粒细胞及慢性炎症细胞浸润。纤维增生型：纤维组织增生成束，伴慢性炎细胞浸润。牙周膜、牙槽骨均未

3、见明显变化。,牙龈炎,牙龈炎,牙龈炎,（二）龈增生(Gingival hyperplasia),概念：以纤维结缔组织增生为主要病理改变的非炎症性的牙龈组织增生病因主要由全身性因素引起女性内分泌因素激素性龈炎药物性龈炎：苯妥英钠，免疫抑制剂蛋白质、叶酸、维生素C、锌缺乏先天性、家族性龈纤维瘤病，未经控制的糖尿病患者,妊娠期龈炎,临床表现,Pubertal gingivitis,青春期龈炎,Medication-influenced gingivitis,药物性龈炎,维生素C缺乏,Congenital familial filisomateasis,先天性、家族性龈纤维瘤病,病理变化,非炎症性纤维

4、结缔组织增生：粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织内分泌障碍和维生素C缺乏：胶原纤维水肿、变性及毛细血管增生、扩张、充血合并菌斑感染：出现慢性龈炎的病理变化,牙龈纤维增生,同义名急性坏死性龈炎（acute necrotizing gingivitis)奋森龈炎(vincent gingivitis)梭螺菌龈炎(fusospirochetal gingivitis)战壕口炎(trench mouth),（三）急性坏死性溃疡性龈炎 acute necrotizing ulcerative gingivitis,病因,主要病原菌：梭形杆菌、奋森螺旋体宿主抵抗力低下是本病发病的重要内因,临床表现,营养不良和口

5、腔不洁的儿童。起病急龈缘和龈乳头坏死，蚕食状缺损，表面覆以灰白色假膜。患部极易出血、严重的腐败性口臭。病变可为孤立或扩展为广泛性龈缘坏死。,急性坏死性溃疡性龈炎,急性坏死性溃疡性龈炎,临床表现,局部可有灼痛及木胀感，可伴有颌下淋巴结肿大及发热急性坏死性龈口炎+产气荚膜杆菌感染 坏疽性口炎（走马疳），常造成面颊部严重的缺损 死亡率较高（败血症）,病理改变,非特异性炎症变化最表面为细菌和螺旋体表面：假膜=纤维素性渗出+组织变性坏死下方：纤维结缔组织水肿，大量中性粒细胞浸润,急性坏死性溃疡性龈炎,急性坏死溃疡性龈炎,剥脱性龈病损,多种疾患在牙龈的表现。临床特征：牙龈鲜红、光亮，或表面脱皮，形成粗糙的

6、糜烂面。由于上皮层的剥脱而形成无上皮的表面。,镜下剥脱性龈病损可分为疱型与苔藓型。疱型是上皮与结缔组织间形成基底下疱，结缔组织内有明显的炎症，病变同良性黏膜类天疱疮。如果在上皮内形成上皮内疱，则病变同天疱疮。苔藓型者，上皮萎缩，棘层变薄，基底细胞水肿液化，基底层附近常见胶样小体，病变符合于疱性或萎缩性扁平苔藓,牙周炎,是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病主要临床特征：牙周溢脓、牙齿松动主要病理变化：牙周袋形成、牙槽骨吸收活动期与静止期交替出现晚期牙齿松动、脱落,病因,始动因素菌斑(Dental plaque)局部促进因素软垢(Soft mucinous deposite)牙石(Dent

7、al calculus)牙面着色食物嵌塞合创伤,菌斑,菌斑,菌斑,软垢：附着于牙面或修复体表面的软而未矿化的牙面沉积物。主要由细菌、真菌、白细胞及脱落的口腔上皮细胞以及粘液、食物残渣等组成。,软垢,牙石：沉积于牙面或修复体表面钙化或正在钙化的菌斑及软垢。,牙石的形成,以唾液薄膜为基础形成菌斑唾液中的矿物盐不断沉积矿化,牙石的分类,龈上牙石：牙石附着于临床牙冠的釉质上龈下牙石：牙石附着于龈沟或牙周袋根面,牙周炎的发病机制,宿主的防御机制在抵抗病原微生物的同时，参与了牙周组织的继发性损伤宿主的防御过程分为两类：非特异性炎症反应特异性的免疫应答反应：体液免疫与细胞免疫,临床表现成年人多见。初期，症状

8、不明显；逐渐出现牙龈肿胀、出血，牙周袋溢脓，口臭；牙齿咀嚼无力，伸长、移位、牙齿松动、脱落。X线：牙槽嵴顶消失，硬骨板吸收，牙周间隙增宽。,牙周炎,牙周炎,牙周炎,发展过程,始发期,早期病变,进展期,病损确立期,病理发展过程：1）始发期：沟内上皮与结合上皮周围表现为急性渗出性炎症反应（2-4天），毛细血管扩张充血，大量中性粒细胞浸润，深面可见少量淋巴细胞及巨噬细胞，龈沟液增多。,2）早期病变：典型龈炎表现(3周)上皮下大量淋巴细胞（T）浸润，胶原变性破坏，结合上皮增生。,3）病损确立期：慢性龈炎表现，上皮下B淋巴细胞、浆细胞增多，结合上皮向根方增殖，浅牙周袋形成，牙槽骨未见明显吸收。,4）进展

9、期：牙周炎症状出现，牙周溢脓、牙齿松动。结合上皮加深形成深牙周袋，结缔组织的基质和胶原变性、溶解、消失，牙槽骨吸收。,活动期牙周炎的病理,牙面可见菌斑、牙石、软垢,牙周袋内有大量的渗出物、免疫球蛋白及补体成分沟内上皮出现糜烂或溃疡，增殖呈条索状或网状，有大量炎细胞浸润,结合上皮向根方增殖形成深牙周袋胶原纤维水肿、变性、丧失,牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。,牙周膜的基质及胶原纤维变性、降解，牙周间隙增宽深牙周袋使根面的牙骨质暴露,静止期炎症明显减少牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的纤维结缔组织和毛细血管牙槽骨吸收停止，不见破骨细胞，有新骨形成牙骨质出现新生现象,牙槽骨吸收与牙周袋形成,龈袋：假性

10、牙周袋牙槽骨无明显吸收，牙龈增生肿胀骨上袋 牙槽嵴水平吸收，牙周袋底在牙槽嵴顶上方骨内袋 牙槽嵴垂直吸收牙周袋底在牙槽嵴顶下方,骨上袋,骨内袋,（二）牙周变性(Periodontal degeneration),临床表现 1.合并菌斑感染后与牙周炎症状类似。2.伴有全身性疾患。病理改变 1.牙周膜主纤维素变性、坏死、消失，血管增生、壁增厚、腔狭窄。2.牙槽骨吸收、形成障碍。3.牙骨质形成障碍。,指牙周组织的非炎症性、营养不良性变化，是全身系统性病变在牙周组织的表现。,（三）牙周创伤(Periodontal traumatism),是一种致伤性咬合关系引起的牙周组织病变，合并局部菌斑感染时可引起

11、龈炎或牙周炎。,病理改变 张力侧硬骨板增生，受压侧牙周膜变性坏死。,牙周创伤,牙周创伤,牙周创伤,咬合性创伤,咬合性创伤,咬合性创伤,咬合性创伤,咬合性创伤,咬合性创伤,咬合性创伤,咬合性创伤,咬合性创伤,咬合性创伤,咬合性创伤,咬合性创伤,（四）牙周萎缩(periodontal atrophy),病因 增龄、内分泌紊乱、食物嵌塞、不良修复体、创伤性咬合 临床表现 牙龈退缩、牙槽骨吸收病理改变 上皮细胞层次减少、变薄、结缔组织成分减少。,思考题,1.试述慢性龈炎，牙周炎的病因。2.试述龈增生，急性坏死溃疡性龈炎，桨细胞龈炎和剥脱性龈病损的主要病因和临床表现和病理改变。3.简述牙周炎的病因及发病机制。4.试述牙周炎的发病过程分别。5.叙述牙周炎活动期和静止期的病理改变。6.简述牙周变性，牙周创伤和牙周萎缩有哪些主要病理改变？7.牙周袋是怎样形成的？8.试述龈沟龈袋和牙周袋有什么联系和区别。9.慢性龈炎和牙周炎在临床表现和病理改变上有哪些不同？10.如何预防牙周炎的发生？,