《非有机磷农药中毒》PPT课件.ppt

《《非有机磷农药中毒》PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《非有机磷农药中毒》PPT课件.ppt（50页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、非有机磷农药中毒,急诊科 梁建新,常见的非有机磷农药中毒有以下:1.氨基甲酸酯类农药中毒2.拟除虫菊酯类农药中毒3.沙蚕毒素类农药中毒 4.有机氮农药中毒,氨基甲酸酯类农药中毒,于上世纪五十年代研制成功,有杀虫剂除草剂和灭鼠剂品种主要有西维因、呋喃丹、叶婵散、杀草丹、扑灭威等等。,中毒机制和中毒表现,中毒机制：与有机磷相似，主要抑制ChE,但作用方式与有机磷不同不需经体内代谢活化即可与ChE活性中心结合，形成复合物，进而生成氨基甲酰化酶失去对AcH的水解能力，造成AcH蓄积而引起一系列中毒表现但氨基甲酰化酶易水解在小时内ChE可恢复活性,中毒表现,以典型的副交感神经兴奋为主：轻者有头晕、头痛、

2、腹泻、胸闷、乏力、恶心、呕吐、流涎、出汗、面色苍白、瞳孔缩小、视物模糊；中度中毒有肌颤；重度中毒有呼吸困难休克肺水肿及脑水肿昏迷不醒中毒小时内ChE活力下降，有 T-T改变,氨基甲酸酯类中毒的救治,一般处理：污染局部用肥皂水或的碳酸氢钠液冲洗。不用酸性液，口服者除叶婵散及巴沙外，其余不能催吐。洗胃液选用碱性液特效解毒剂：受体阻滞剂：首选东莨菪碱im或iv 20-30min次。也可用654-2、阿托品达到阿托品化为止。,葡萄糖醛酸内酯：对呋喃丹有一定的效果用法：0.1-0.2,3-4次日。注意：禁用肟类复能剂因为它能抑制ChE的自然复活，并降低阿托品治疗的效果。但与有机磷类混合中毒，可先用阿托品

3、使ChE经过一段时间(24h)复活后再加用肟类复能剂。禁用吗啡、新斯的明、琥珀胆碱及吩噻类药物。,二、拟除虫菊类农药中毒诊治,所谓拟除虫菊酯类是指一类模拟天然除虫菊由人工合成的广谱杀虫剂。七十年代开始在农业上大量使用。此后普及到灭蚊蝇蟑螂等等。主要品种有：丙烯菊酯、甲醚菊酯、戊菊酯、氯菊酯、速灭杀丁、氟氯氰菊酯等等。多属中等毒性，属神经毒。不溶于水，遇酸稳定，遇碱易分解。,中毒机制,能选择性作用于神经元轴突细胞膜的钠离子通道，使钠通道持续开放，动作电位去极化期延长，神经细胞异常兴奋，造成肌肉持续收缩。还可作用于-氨基丁酸(GABA)受体系统，使-氨基丁酸失去对大脑的抑制。临床表现多见为神经系统

4、损害。,临床表现,根据杀虫剂的不同分两型：1：不含氰基的拟除虫菊酯中毒如丙烯菊酯苄呋菊酯等。主要表现为兴奋不安震颤抽搐及虚脱等。2：含氰基的拟除虫菊酯如溴氰菊酯氯氰菊酯等。主要表现为：大量流涎舞蹈样扭动痉挛强直性和陈发性抽搐等二型中毒症状。,其它临床表现：头晕、头痛、呕吐、乏力食欲不振、口腔分泌物增加。肌肉震颤、严重者可出现肺水肿昏迷等。,诊断要点,1、短期内密切接触较大剂量的拟除虫菊酯类农药，如误服、自服或喷洒此类农药。2、出现以神经系统兴奋性异常为主的全身性中毒表现。3、对胃液、血液或尿液进行毒物分析。4、肌电图表现为重复放电，但阴性结果不能排除中毒可能。,救治原则,1、现场急救：脱离中毒

5、环境，彻底清洗染毒皮肤。眼部污染者立即用清水冲洗。2、洗胃液选用碱性液如2%-4%碳酸氢钠溶液，洗胃后注入活性炭吸附毒物，也可给硫酸镁导泻。3、吸入中毒者可给予甲基胱氨酸雾化吸入15分钟。,4、对症处理：无特效解毒药品。葛根素、复方丹参可提高拟除虫菊酯的LD50五倍及1.5 倍，可以试用。普萘洛尔可减少抽搐和扭动症状。5.阿托品可控制流涎多汗腹痛等症状,一般小剂量应用.如果拟除虫菊酯与有机磷混合中毒,阿托品化出现较早,应用剂量亦较单纯有机磷中毒者少.,3.沙蚕毒素类农药中毒,沙蚕毒素类杀虫剂是仿照天然沙蚕毒素的化学结构而合成的农药。目前使用的品种有杀虫双、杀虫环及巴丹等。,沙蚕毒素类农药中毒机

6、制,进入体内后迅速氧化水解为沙蚕毒素,可通过血脑屏障,引起中枢神经系统症状;而且对神经突触具有双重作用:对N样受体阻滞：抑制AcH释放通过作用于突触前膜的受体，减少或抑制AcH 释放，因此也抑制突触传递。,对M受体的拟胆碱作用，可增强肠蠕动加速腺体分泌瞳孔缩小小剂量对周围神经-肌肉的作用为主,大剂量时直接作用于中枢神经系统.易氧化,不易蓄积.,沙蚕毒素类农药中毒临床表现,主要临床表现为头晕、头痛、恶心、呕吐中上腹部不适、烦躁、心悸、流涎、多汗瞳孔缩小肌肉震颤等神经系统症状.严重中毒者全身肌肉抽动或麻痹，甚至发生惊厥、昏迷、肺水肿及呼吸麻痹。全血的胆碱酯酶活性无明显抑制。,救治原则,1、清除毒物

7、2、解毒治疗：阿托品：一般轻、中度用0.01-0.03mg/kg,1-4h一次，im。严重中毒用0.03-0.05mg/kg,q30min,iv,不需阿托品化。好转后改为0.03mg/kg,q8-12h,imX3day.巯基类药物：为有效解毒剂。如半胱氨酸0.1g,im,bid-tid,二巯基丙磺酸钠0.125-0.25g,im,qd.2，3-二巯基丙醇0.1g,im,q4-6h.至症状消失后停药。,3、对症处理：大剂量的VitC及肾上腺皮质激素，纠正休克，防止肺水肿，除非合并有机磷农药中毒，否则忌用肟类复能剂。,4.有机氮农药中毒,70年代生产杀虫脒、杀螨脒、去甲杀虫脒等，为一种新型的有机氮

8、杀虫剂。对害虫有胃毒、触杀和熏蒸作用在强碱环境中稳定，在弱酸或弱碱中均易分解体内产物有致癌作用,有机氮农药中毒机理,对单胺氧化酶的抑制作用：使脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素水平浓度升高，脑内血管麻痹性扩张，血管通透性增加，可导致脑水肿代谢物的作用：在体内氧化形成苯胺等衍生物，从而产生高铁血红蛋白血症，引起严重的紫绀或者溶血,对肾脏的损害：由于大量邻甲苯胺从肾脏排泄，引起肾小管上皮细胞溶酶体及线粒体变性坏死，导致肾功能损害此外因杀虫脒及其代谢产物对膀胱粘膜的破坏，临床上可致出血性膀胱炎对心血管系统的作用：使心肌收缩力减弱，松弛平滑肌，引起血压下降麻醉作用：类似利多卡因的麻醉作用,临床表现,临床特点

9、:无论何种途径中毒均以嗜睡、紫绀、出血性膀胱炎为主要临床表现。口服后左右开始出现口干、口苦、头晕头痛乏力恶心呕吐四肢麻木枕部腕及踝关节以下感觉减退、步伐不稳定精神恍惚2h 后出现指端口唇紫绀严重时全身发绀但没有气喘半天到二天后开始出现尿频尿急尿痛镜下或肉眼血尿，尿中有大量的白细胞和红细胞，但无管型。,重度中毒者伴有心力衰竭脑水肿呼吸衰竭中毒性肝损害心源性休克昏迷 抽搐辅助检查：白细胞总数偏高，中性分叶增高，血中有Heinz小体（中毒4-8h 出现，3-7天消失），高铁血红蛋白血症，尿中检出杀虫脒及其代谢产物。血中ChE活性正常。,中毒分度：1、轻度：主要表现嗜睡，血中高铁血红蛋白60%.,救治

10、原则,1、清洗毒物：用肥皂水清洗污染部位。洗胃可用2%碳酸氢钠液或者0.005%高锰酸钾液。洗后灌入活性炭20-30克。2、解毒治疗：紫绀者用1-2mg/kg美蓝加入50%葡萄糖溶液50ml中缓慢静注（10-15min）。注意不要渗出血管外。严禁肌注，防止肌肉坏死。据病情2-6小时重复一次，但24小时不能超过0.6g,每次不能超过5mg/kg.可加用VitC2.0-3.0g,ivgtt,3、东莨菪碱应用 如出现昏迷、肺水肿、脑水肿、休克、心力衰竭及呼吸衰竭为应用东莨菪碱指征。0.6mg/次，q10-15min.病情好转后停用。4.并发症的治疗：出血性膀胱炎：碱化尿液、应用止血药如安络血、Vit

11、K1，应用抗菌素预防感染。中毒性心肌炎或中毒性肝炎：卧床休息，能量合剂或极化液。1，6-二磷酸果糖。,灭鼠药中毒的诊治,按作用的快慢将灭鼠药分为两类:1.缓效灭鼠药:如敌鼠钠、灭鼠灵（华法林、杀鼠灵）、安妥等等。2.速效灭鼠药：毒鼠碱、毒鼠强（没鼠命）氟乙酰胺等等。,敌鼠钠、华法林中毒诊治,中毒机制：属双香豆素类抗凝血剂。半衰期为8h，代谢产物仍有抗凝血活性。主要干扰机体肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子II、VII、IX、X合成。最终影响凝血酶原的合成，凝血时间延长，并可损伤毛细血管壁，使其通透性增加。,临床表现,潜伏期较长,1-5天,个别可长达10多天.主要引起出血倾向：如鼻衄、牙龈出血、

12、皮下出血、咯血、便血、尿血等，严重者缺血、缺氧可引起休克、昏迷。如果出现颅内出血可有：头痛抽搐等表现,辅检:凝血时间、出血时间、凝因酶原时间及白陶土凝血活酶时间延长。毛细血管脆性试验阳性。肝功能异常。,救治原则,1、口服中毒者，立即催吐，并用0.005%高锰酸钾溶液洗胃。禁用碱性液清洗。2、解毒剂：维生素K1注射液10-30mg,iv,q4-8h.但不超50mg/day.用到凝血酶原时间正常后天。停药观察一周时间。、对症处理,灭鼠药安妥中毒的诊治,毒性较低。最小致死量为40g,但有口服0.5 g 引起死亡的报导。毒理主要为损害毛细血管，促进毛细血管通透性增加，引起肺水肿及胸膜渗出。也可引起肝损

13、害及肾细胞的变性、坏死。,安妥中毒表现,、口服者有口渴、口臭、恶心、呕吐、胃部出现烧灼感、头晕、乏力、嗜睡、刺激性咳嗽、呼吸困难及紫绀。重者出现肺水肿、胸膜炎、有粉红色泡沫痰、抽搐和昏迷。部分病人出现黄疸、肝肿大。,救治原则,、口服者及早催吐，用0.005%高锰酸钾溶液洗胃。禁用碱性液清洗。忌油脂类。、可用半胱氨酸0.1g/kg,1-2time/day,或硫代硫酸钠10-20mg/kg,q6-8h.3、对症处理。、禁食脂肪类及碱性食物。,速效灭鼠药中毒诊治,一、毒鼠强中毒的诊治,毒鼠强又名鼠没命(化学名:四亚甲基二砜四胺)。难溶于水，易溶于丙酮、乙酸乙酯及氯仿，难分解。易引起二次中毒。LD50

14、 为0.1-0.3mg/kg,属剧毒灭鼠药。,毒理作用,主要作用于神经系统：阻断-氨基酸(GABA)的受体,对-氨基酸(GABA)有拮抗作用,而-氨基酸(GABA)是脊椎动物中枢神经系统的抑制物质,对中枢神经系统具有强烈广泛的抑制作用,同时毒鼠强可直接作用于交感神经,导致肾上腺神经兴奋症状及抑制某些酶的活性.,临床表现,迅速出现头痛、头晕、口唇麻木、有酒醉感，恶心、呕吐、抽搐。抽搐均为全身性发作，表现为强直型、阵挛型或强直-阵挛相互交错出现。绝大多数为间断性无热性惊厥。多数伴有消化道出血。辅检：脑电图明显异常。类似癫痫大发作。心肌酶、肝酶及白细胞有明显升高。,毒鼠强的救治,1、催吐、用1:50

15、00的高锰酸钾溶液洗胃，再用硫酸镁20-30g导泻。还可注入牛奶、蛋清或氢氧化铝凝胶保护胃粘膜。2、重点控制抽搐：选用安定、苯巴比妥钠等镇静剂，必要时可用肌松剂如卡肌宁12.5-25mg/time,iv,肌张力恢复正常后用5-10g/kg/mine维持。24-36h停用1h观察病人是否损抽搐,如已停止可停用.,3、特效解毒药：二巯基丙磺酸钠0.25,im;此后0.125,im,q6-8hx5-7day.二巯基丙磺酸钠能够与毒鼠强起一定的化学反应,降低其毒性;能增加GBAB与受体的作用,起拮抗作用.4、大剂量维生素B6的应用：200-400mg/day,分次使用。,5、对症处理：主要加强对脑水肿

16、的处理，应用速尿、20%甘露醇、白蛋白交替进行。如伴心肌损害可用1,2-6磷酸果糖或极化液。6、血液净化疗法。,氟乙酰胺中毒的诊治,对人畜毒性大，性质稳定、残效期长，并可引起二次中毒。易溶于水，无味。中毒机制：氟乙酰胺进入体内后经脱氨形成氟乙酸，后者在体内与ATP及辅酶A作用形成氟乙酰辅酶A，再与柠檬酸结合成氟代柠檬酸，而使三羧酸循环过程中由柠檬酸起氧化作用的乌头酸酶受到抑制，,导致三羧酸循环的正常过程不能进行，以致引起糖代谢障碍，组织内柠檬酸大量累积，刺激中枢神经系统以及消化、心血管系统而引起中毒表现。,中毒表现,服毒后在1/2-2h内发病，也有延到10h以上发病者轻度中毒表现为恍惚不安，上

17、腹痛，恶心，呕吐，口渴等，部分出现心动过速。中度中毒伴有烦躁不安、间歇性抽搐、分泌物增多、瞳孔散大、视物模糊、对光反射迟纯、间歇性心律失常、呼吸困难、血压下降，但神志清醒。,重度中毒：伴有神志不清，呼吸衰竭，心力衰竭，肠麻痹，脑水肿及严重的心律失常。辅检：吐泻物氟化物测定；尿氟增高，超声可发现主动脉、左心室、左心房显著扩大，脑电图发现类似癫痫样波，心电图出现心肌损害。,救治原则,1、一般处理：口服者饮用淡肥皂水或1%硫酸铜液催吐，后用大量清水洗胃。2、特效解毒剂：解氟灵（乙酰胺）：0.1-0.15/kg/time,im,q4-6hx5-7day,如果中毒量大可用至，im,q4-6hx5-7day.,乙醇：无水乙醇5ml 加入10%葡萄糖液草药100 ml中静滴，或者口服少量白酒。10%葡萄糖酸钙：10-20ml加入葡萄糖液中点滴。3、镇静解痉：可参照毒鼠强中毒篇。4、对症处理。,谢谢大家！,