2019室性心动过速基层诊疗指南.docx

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1、【基层常见疾病诊疗指南】2019室性心动过速基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义与分类1.非持续性室性心动过速（NSVT ）:NSVT是指心 电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100200次 /min，在30 s内自行终止1,2。2 .持续性单形性室性心动过速（SMVT ）:是指同一心电图导联中 QRS波形态一致，发作持续时间30 s，或虽然30 s，但伴血液动力 学不稳定的室性心动过速3。分为结构性心脏病的单形室性心动过速 和不伴有结构性心脏病的特发性室性心动过速。3 .多形性室性心动过速：多形性室性心动过速指的是QRS波形态可 以清楚识别但连续发生变化，频率100 次/mi

2、n的室性心律失常。多 形性室性心动过速常见于器质性心脏病。持续性多形性室性心动过速 可蜕变为心室扑动或心室颤动。发生在QT间期延长患者的多形性室 性心动过速，QRS波常围绕心电图等电位线扭转，被称为尖端扭转性 室性心动过速（TdP）。TdP常与药物和电解质紊乱所致的延迟复极 密切相关，因此，发生TdP时应积极寻找并纠正相关诱因4。4 .心室颤动/无脉性室性心动过速：心室颤动或无脉性室性心动过速 是心脏骤停的常见形式。5 .室性心动过速/心室颤动风暴：室性心动过速/心室颤动风暴是指24 h内自发的室性心动过速/心室颤动Z3次，并需紧急治疗的临床症候 群1。（二）流行病学1 . NSVT: NSV

3、T是临床上常见的无症状性心律失常。 在结构性心脏病与无结构性心脏病患者中都较常见，也可见于表面健 康的人群。在伴有心悸症状的所有患者中，约有6%为NSVT5。由 于大多数NSVT患者无症状，仅有50%左右的NSVT患者可重复记录 6,所以难以得到可靠的NSVT流行病学资料。在24 h动态心电图 监测中，03%的健康、无症状的个体发现有NSVT,男性和女性没有 显著差别。有报道显示11%的表面健康的老年人有NSVT7。多数情 况下，NSVT发生短暂，无临床症状。因此，临床上对NSVT患者的 主要问题是甄别这些看似正常而实际上有潜在疾病的人群，并对合并 有NSVT的患者进行危险分层。在结构性心脏病

4、患者中,NSVT是持 续性室性心动过速或心脏性猝死（SCD ）危险性增加的信号，所以对 于NSVT患者，治疗患者的基础心脏病比治疗心律失常更重要8。2 . SMVT :约90%的SMVT发生于结构性心脏病患者，以缺血性心 脏病最为常见。心室收缩功能下降的持续性室性心动过速患者死亡风 险明显增加，有45%59%的缺血性心脏病室性心动过速患者植入埋 藏式心脏复律除颤器（ICD）或接受导管消融治疗9,10。约有10%的SMVT患者应用当前的临床诊断技术无病因可循，因此称之为特发性 室性心动过速11它包括多种类型如腺苷敏感性室性心动过速和分支 性室性心动过速。3.无结构性心脏病的多形性室性心动过速或心

5、室颤动：通常发生在遗 传性心律失常综合征患者，如长QT综合征（LQTS ）、短QT综合征（SQTS ）、儿茶酚胺敏感性室性心动过速（CPVT ）、Brugada综合 征或早期复极综合征（ERS ）12,13,14。遗传性心律失常综合征的发 病率目前尚无确切数据，常有家族聚集现象，但也有散发的病例。4 .合并结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动：最常见于冠 心病患者，在心肌梗死急性期，心室颤动的发生率约为15%,约80% 的心室颤动发生在心肌梗死后6 h内15。发生在急性心肌梗死期间的 心室颤动所致的心脏骤停，1年的复发率2%。但是慢性心肌缺血的 患者由心室颤动所致心脏停搏，1年的复发率3

6、0%16。在结构性心 脏病患者中多形性室性心动过速或心室颤动及其复发的危险因素还包 括心肌病、左心室功能异常、房室传导阻滞、室内传导阻滞、左心室 肥厚、非特异性ST-T异常、非持续性室性心律失常、高血压、高血脂、 吸烟、肥胖、糖耐量异常、老年和饮酒等16。5 .电风暴发生率:未植入ICD的患者，电风暴发生捕捉困难，发生率 无确切报道。植入ICD的患者可获得详细的电风暴发生率：MADIT II（Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial 1）研 究显示在一级预防患者中，植入ICD后平均随访20.6个月，电风暴发 生率为 4% ；

7、AVID（ Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators）研究显示，SCD二级预防植入ICD患者，平均随访 31个月，电风暴发生率为19.6% ；多项观察期为13年的二级预防 研究（仅限ICD植入患者），所报道的电风暴发生率为 10%28%17,18,19。二、病因和发病机制（一）危险因素1.心血管疾病：肥厚型心肌病（HCM ）是最容易发 生持续性室性心动过速和SCD的器质性心脏病之一，NSVT的发生率 为20%30% ,在有晕厥或心脏骤停发作史的HCM患者中, 70%80%有NSVT发作，HCM合并NSVT的患者，每年猝死率为 8%10%

8、20。扩张型心肌病（DCM ）无症状性NSVT发生率为 40%70% ,大多数左心室功能下降的DCM患者可发生NSVT,这些 人群猝死的风险也较高21。在心脏瓣膜病患者中，主动脉瓣狭窄和严 重二尖瓣反流患者,NSVT的发生率为25%22。在心力衰竭患者中 30%80%有NSVT23。在心肌梗死后48 h至1个月，NSVT发生 率为5%10% ,且NSVT的发生与新发和陈旧性心肌梗死患者死亡率 明显增加有关23。接近90%的SMVT发生于结构性心脏病患者，如 缺血性心脏病、HCM、DCM、先天性心脏病和瓣膜病等，以缺血性心 脏病最为常见。2. 药物和毒物作用：许多室性心动过速是由于药物或毒物引起

9、，如洋 地黄类、抗心律失常药物（尤其是1类和山类抗心律失常药物，如奎 尼丁）、拟交感胺药物、罂粟碱、三环类抗抑郁药物等，均可诱发室 性心动过速。凡是可引起QT间期延长的药物，均有致TdP的可能。3. 电解质紊乱和酸碱平衡失调：低钾血症、高钾血症、低镁血症及酸 中毒等常常成为室性心动过速的诱因，即使在无明显器质性心脏病的 患者中也常常诱发室性心动过速，在有器质性心脏病的患者中更容易 发生室性心动过速。4. 其他：LQTS、Brugada综合征等，室性心动过速是常见症状，往 往是心脏猝死的高危人群。（二）发病机制1 . NSVT发生的主要机制是触发活动，本质是细胞内 cAMP水平增高，细胞内钙离子

10、水平增加，导致其介导的触发活动发 生24。折返可能是慢性冠心病NSVT的发生机制，其本质是激动传 导延缓和单向阻滞25。2 . SMVT可发生于无结构性心脏病和结构性心脏病患者，基础心脏疾 病及相关临床资料常可提示其潜在的发生机制及室性心动过速起源部 位。根据室性心动过速的发生机制可分为自律性增高、触发活动及折 返3大类。局灶起源室性心动过速如特发性右心室流出道室性心动过 速与自律性增高及触发活动有关。折返性室性心动过速的折返环路通 常位于心肌病变组织和/或瘢痕组织内，其介导的心动过速如陈旧性心 肌梗死后室性心动过速多为大折返性室性心动过速。若折返环较小或 位于心外膜的大折返伴心内膜出口可表现

11、为局灶起源室性心动过速。 部分心室肌病变可导致异常自律性升高。3.LQTS、SQTS、CPVT、Brugada综合征和ERS等遗传性心律失常 综合征患者的心脏并无结构性变化，但常发生多形性室性心动过速或 心室颤动。研究显示26, CPVT的相关基因突变目前已证实有6种、 LQTS相关的突变基因证实至少有10种；SQTS的相关基因证实有5 种、Brugada综合征至少与12种基因异常有关，而编码心肌细胞钠 通道的SCN5A基因突变是最主要的病因；ERS被认为与心外膜短暂 外向钾电流（Ito ）电流增强有关。4 .合并结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动最多见于冠心 病，其次为DCM、致心律

12、失常性右心室心肌病（ARVC）、复杂先天 性心脏病、瓣膜病和心肌炎等16。多形性室性心动过速或心室颤动的 电生理机制主要为折返。心室颤动的发生需要触发因素和维持基质 27。无论是否存在结构性心脏病，心室颤动容易被反复出现、联律间 期较短、形态固定的室性期前收缩诱发。触发心室颤动的室性早搏最 常见于浦肯野纤维和右心室流出道，与触发活动尤其是早后除极有关。 目前关于心室颤动的触发和维持机制学说较多，每种学说都不能完全 解释心室颤动过程中所有现象。5.电风暴的发病机制：交感神经过度激活：大量儿茶酚胺释放，改 变了细胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引起各种心律失常，特别是恶性室性

13、心律失常，由于恶性室性心律失 常反复发作，以及频繁的电击治疗，进一步加重脑缺血，导致中枢性 交感兴奋，使电风暴反复持久，不易平息28。 B受体的反应性增高29 : B受体介导的儿茶酚胺效应在心力衰竭和 心肌梗死的发展过程中起着不可忽视的作用，可导致恶性室性心律失 常；B受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律失常。 希浦系统传导异常30起源于希浦系的异位激动不仅能触发和驱动 室性心动过速/心室颤动，而且由于可能出现的逆向传导会导致正向传 导阻滞，促使室性心动过速/心室颤动反复发作，不易终止。房室阻滞 伴束支阻滞、H波分裂、HV间期170 ms等均为发生心室电风暴的 电生理基质。 心脏交感神

14、经的分布异常：心肌梗死后心脏交感神经再分配发生很 大变化，导致心脏的时空异质性增大，易于发生室性心动过速、心室 颤动。 其他：非器质性心脏病中，血钾、血镁过低或过高，重度酸中毒， 可使心肌细胞电紊乱而诱发室性心动过速/心室颤动而致电风暴；创 伤、不适当运动、恐惧、焦虑等心理异常也可引起电风暴；药物如洋 地黄、抗心律失常药物等对心肌有毒性，可致恶性心律失常而诱发电 风暴。三、诊断、病情评估与转诊（一）诊断标准典型室性心动过速根据发作时的心电图或动态心电图 结合其基础心脏情况即可以诊断。1. 症状：室性心动过速的临床表现与室性心动过速发作时的心室率、 持续时间、基础心脏病和心功能状态有关。NSVT

15、有时可以没有症状， SMVT发作时常伴有血液动力学障碍或低血压、心绞痛、晕厥等。心 室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。2. 心电图表现31:典型心电图表现见图1。图1 QT间期正常的多形室性心动过速心电图表现(1) 3个或以上的室性期前收缩连续出现。(2) QRS波形态畸形，时限0.12 s , ST-T波方向与QRS波主波方 向相反。根据QRS波形态分为单形或多形室性心动过速。(3 )心室率通常为100250 次/mino(4 )心房独立活动与QRS波无固定关系，形成房室分离。(5)部分患者可见心室夺获与室性融合波：室性心动过速发作时少数 室上性冲动可下传至心室，产生心室夺获，

16、表现为在P波之后，提前 发生一次正常的QRS波。室性融合波的QRS形态介于窦性与异位心 室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获和室性融合波的存在 为诊断室性心动过速提供重要依据。(6 )心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波、 ST段与T波。见图2。图2心室颤动的心电图表现(7 )室性心动过速/心室颤动风暴：是指24 h内自发的室性心动过速/心室颤动Z3次。见图3o图3室性心动过速电风暴心电图表现 （二）鉴别诊断需要与宽QRS型室上性心动过速鉴别，包括室上性心 动过速伴束支阻滞、室内差异性传导以及房室正路逆传型AVRT。鉴别诊断的原则3 : 1 .首先判断血液动力学状态。若

17、不稳定，直接电 复律。2.血液动力学稳定者，询问病史，查阅可及的既往病历材料，了解既往发作情况、诊断和治疗措施。陈旧心肌梗死伴有新发生的宽QRS波 心动过速，极可能为室性心动过速。3 .通过12导联心电图寻找房室分离证据。若有房室分离（图4）, 则可明确为室性心动过速。若无房室分离或无法判断，不要求急性情 况下精确诊断，按照室性心动过速处理。图4房室分离的心电图表现如条件允许，可以使用以下方法进行鉴别诊断：1 .使用特征性的心电图表现进行快速判断32 :（1）是否存在房室分离（图4）,房室分 离诊断室性心动过速的特异性高达100%，但敏感性差。（2 ）是否存 在无人区电轴（图5）33:无人区电

18、轴是指心室除极的额面电轴落在 第3相限，即I和aVF导联QRS波的主波均为负向。无人区电轴诊 断室性心动过速的特异性几乎为100%，但该标准对右心室室性心动 过速无效。图5无人区电轴35（3 ）是否存在胸前导联QRS波同向性（图6）:胸前导联QRS波同 向性是指心动过速发生时，12导联心电图V1V6导联的QRS主波均 直 立 或 均 为 负 向。图6胸前导联QRS波同向性心电图表现322 .可参照aVR单导联、Brugada或Vereckei等方法进行分析，aVR 单导联法更为常用32（1）aVR单导联法（图7）:注：Vi起始室 壁激动速率；Vt终末室壁激动速率图7 aVR单导联诊断室性心律失

19、常 流程图32aVR导联初始是否呈R波，在aVR导联QRS波呈R或RS诊断为 室性心动过速，如呈勺日型进入下一步。QRS起始r波或q波宽度40 ms ,诊断室性心动过速。QRS负向波起始有顿挫则诊断为室性心动 过速。起始（Vi）和终末（Vt）室壁激动速率比（Vi/Vt）,通过测 量体表心电图电压来计算（QRS波起始后移40 ms处测得电压绝对值 为Vi，QRS终点前移40 ms处测得电压绝对值为Vt）。Vi/Vt1提示室上性心动过速,Vi/Vt1提 示室性心动过速。（3 ） Vereckei四步法：是否存在房室分离，是，诊断室性心动过 速；否为室上性心动过速。aVR导联，QRS波呈R型或RS型

20、，是， 诊断室性心动过速；否，为室上性心动过速。QRS波是否符合束支 阻滞或分支传导阻滞图形，如不符合，诊断为室性心动过速；否则为 室上性心动过速。Vi/Vt1诊断为室性心动过速，否则为室上性心 动过速。（三）基层医疗机构转诊建议1 .血液动力学不稳定的室性心动过速原 则上应就地处理，包括电复律和药物治疗。2. 若处理有困难，在病情稍稳定后，使用带有抢救设备的救护车转院。3. 合并器质性心脏病发作的持续性室性心动过速，多形、多源性室性 心动过速应在进行基本处理后尽快转上级医院进一步诊治。4 .特发性室性心动过速可转至上级医院确定有无非药物治疗的可能性 （如射频消融术）。四、治疗（一）治疗原则3

21、1 .评估血液动力学情况，血液动力学不稳定的患者 尽快终止室性心动过速。2 .消除诱发室性心动过速的诱因。3 .积极 针对原发病进行治疗。4 .预防室性心动过速再发。5 .预防猝死。（二）直流电复律血液动力学不稳定的患者应立即给予直流电复律。1 .非同步直流电复律：适用于心室颤动/无脉室性心动过速的抢救和 某些无法同步的室性心动过速。非同步直流电复律需持续心电监护。2.同步直流电转复：适用于伴心绞痛、心力衰竭、血压下降等血液动 力学障碍及药物治疗无效的阵发性室性心动过速。观察并记录心电图。 如无效，可重复电转复（最多3次）。再次复律应增加电量，最大可 用到双相波200 J,单相波360 J。转

22、复过程中与转复成功后，均须严 密监测心律/心率、呼吸、血压、神志等变化。（三）抗心律失常药物34,35,36 I类和山类抗心律失常药物都是可采 用的有效治疗措施，但I类抗心律失常药物对器质性心脏病患者负性 肌力作用明显，在预防室性心动过速复发和降低猝死方面作用不明显， 有时甚至有害，应慎用。用于预防室性心动过速复发或长期给药时， 一般使用山类抗心律失常药物如胺碘酮、索他洛尔与B受体阻滞剂联 用。1.1类药物：常用药为利多卡因（lb类药物），具有钠通道阻滞作 用，适用于血液动力学稳定的室性心动过速（不作首选，与缺血相关 的室性心动过速可考虑使用）和心室颤动/无脉室性心动过速（不作首 选）。针对血

23、液动力学稳定的室性心动过速，负荷量1.01.5 mg/kg （一般 用50100 mg）, 23 min内静脉推注，必要时间隔510 min可 重复。但最大量不超过3 mg/kg。负荷量后继以14 mg/min静脉 滴注维持。针对心室颤动和无脉室性心动过速，用法为11.5 mg/kg 静脉推注；如果心室颤动/无脉室性心动过速持续，每隔510 min后 可再用0.500.75 mg/kg静脉推注，直到最大量为3 mg/kg。2.H类药物：常用药为艾司洛尔和美托洛尔，属于B受体阻滞剂，可 用于多形性室性心动过速、反复发作单形性室性心动过速。美托洛尔:首剂5 mg ,5 min缓慢静脉推注;如需要，

24、间隔515 min , 可再给5 mg，直到取得满意的效果，总剂量不超过1015 mg （ 0.2 mg/kg）。艾司洛尔：负荷量0.5 mg/kg , 1 min静脉推注，继以50 p gkg-1min-1静脉维持，疗效不满意，间隔4 min,可再给0.5 mg/kg ,静脉推注，静脉维持剂量可以50100 pg-kg-1-min-l的步距逐渐递增，最大静脉维持剂量可至300 |jg-kg-1-min-1o3. 山类药物：常用药为胺碘酮，属于多离子通道阻滞剂（钠通道、钙 通道、钾通道阻滞、非竞争性a和B阻滞作用）。适应证：室性心律失常（血液动力学稳定的单形室性心动过速，不伴 QT间期延长的多

25、形性室性心动过速）。用法：负荷量150 mg,稀释后10 min注射，继之以1 mg/min 静 脉泵入维持，若有必要，间隔1015 min可重复负荷量150 mg,稀 释后缓慢静脉推注，静脉维持剂量根据心律失常情况酌情调整，24 h 最大静脉用量不2.2 g。应用的剂量、持续时间因人因病情而异。静 脉应用一般为34 d,病情稳定后逐渐减量。若有口服胺碘酮指征， 可于静脉使用当天开始，起始剂量200 mg/次、3次/d。4 .IV类药物：常用药为维拉帕米，属于非二氢毗啶类钙通道拮抗剂， 可用于特发性室性心动过速。用法：2.55.0 mg稀释后2 min缓慢 静脉推注。无效者每隔1530 min

26、后可再注射510 mg。累积剂量 可用至2030 mg。5.其他药物：如硫酸镁，属于细胞内钾转运的辅助因子，可用于伴有 QT间期延长的多形性室性心动过速。用法：12 g稀释后1520 min 静脉推注，0.51.0 g/h持续输注3o(四) 不同类型室性心律失常的治疗原则和建议1.非持续性室性心动 过速的治疗建议3 : (1 )无器质性心脏病的非持续性单形性室性心动 过速一般不是恶性心律失常的先兆，没有预后意义，除注意纠正可能 存在的诱发因素外，-般不需特殊急诊处理，症状明显者可口服B受体 阻滞剂。(2)无器质性心脏病的非持续性多形性室性心动过速，应注意评价是否 存在离子通道疾病(如TdP等)

27、。(3 )发生于器质性心脏病患者的NSVT很可能是恶性室性心律失常的 先兆，应寻找并纠正可能存在的病因及诱因。在此基础上B受体阻滞剂 有助于改善症状和预后。上述治疗措施效果不佳，且室性心动过速发 作频繁，症状明显者可按持续性室性心动过速应用抗心律失常药，一 般应使用胺碘酮。2 .有器质性心脏病的SMVT的治疗建议1,37 :(1 )治疗基础心脏病、 纠正诱发因素。(2 )有血液动力学障碍者立即同步直流电复律。(3 )血液动力学稳定的单形室性心动过速可首先使用抗心律失常药， 也可电复律。(4)抗心律失常药物36:首选胺碘酮。利多卡因只在胺碘酮不适用或无效时，或合并心肌缺血时作为次选药。3 .无器

28、质性心脏病的单形室性心动过速的治疗建议3:大多数特发性 室性心动过速血液动力学稳定，但持续发作时间过长或有血液动力学 改变，则需要进行电转复。对起源于右心室流出道的特发性室性心动 过速可选用维拉帕米、普罗帕酮、B受体阻滞剂或利多卡因；对左心室 特发性室性心动过速，首选维拉帕米，也可使用普罗帕酮。终止后建 议患者射频消融治疗。4 .多形性室性心动过速的诊治原则1,37 : (1 )血液动力学不稳定的 多形室性心动过速应按心室颤动处理。(2 )血液动力学稳定者或短阵 发作者，应鉴别有否QT间期延长，分为QT间期延长的多形性室性心 动过速(如TdP)、QT间期正常的多形性室性心动过速和短QT间期 多

29、形性室性心动过速，给予相应治疗。见图83。注：室速室性心动 过速；ICD埋藏式心脏复律除颤器图8多形性室性心动过速处理流程5 .心室颤动/无脉性室性心动过速：参见心脏骤停基层诊疗指南 (2019年)38章节。6 .室性心动过速/心室颤动风暴35 : (1 )纠正诱因、加强病因治疗。 (2 )室性心动过速风暴发作时若血液动力学不稳定，尽快电复律。(3 )抗心律失常药物：首选胺碘酮。快速胺碘酮负荷可终止和预防 心律失常发作。但需注意胺碘酮充分发挥抗心律失常作用需数小时甚 至数天。抗心律失常药的基础上联合使用B受体阻滞剂(美托洛尔、艾司洛尔）。胺碘酮无效或不适用时可考虑利多卡因。抗心律失 常药物联合

30、治疗，如胺碘酮联合利多卡因。在心律失常控制后，首先 减利多卡因，胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。对持续单形室性心动 过速，频率1年，LVEF45%，有NSVT或电生理检查能够诱发出持续性室性心动过速/ 心室颤动或因非可逆原因的室性心动过速/心室颤动导致心脏骤停或 不明原因晕厥，推荐到专科医院进一步评估有无ICD植入指征。五、疾病管理（一）随访与评估对于有器质性心脏病合并室性心动过速发作后的患 者，应对患者进行定期的评估，基本评估内容应包括询问基础疾病治 疗情况，有无再发心悸等心律失常发作的症状，药物治疗情况，是否 规律坚持服用药物以及药物不良反应监测。建议患者每3个月门诊随 访1次。检查内容应包括

31、：1 .规范化的药物治疗，包括对于LVEF降低的心力衰竭（HFrHF,定 义为LVEF40% ），推荐使用B受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂 （MRA ）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） /血管紧张素U受体拮抗剂（ARB）/血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）降低SCD和 全因死亡率，督促患者规律服药并根据血压、心率、心律情况调整改 善预后的药物的治疗方案40。2 .长期口服胺碘酮治疗的患者服药的第1年应每3个月随访1次， 评价心律失常的控制是否稳定，有无不良反应发生；此后需每6个月 就诊1次。至少每6个月进行甲状腺功能及X线胸片、肝功能检查， 必要时评估呼吸功能。如发现甲状腺功能异

32、常或X线胸片、呼吸功能 异常，应建议患者转至专科医院就诊。服用胺碘酮期间,QT间期均有 不同程度的延长，且可出现T波切迹、u波等。如果没有任何其他延 长QT间期的因素（如低钾血症、低镁血症、合用其他延长QT间期的 药物等），单纯由胺碘酮所致，可密切观察。没有明确的减量或停药 的QT间期阈值42。3 .至少每3个月进行电解质、肝肾功能及心电图的评估，每6个月进 行1次动态心电图及超声心动图的评估。如发现异常，建议患者转至 专科医院就诊。4 . ICD植入的患者，如发生ICD放电或出现心悸、黑朦等症状，应尽 快转诊至专科医院。即使无放电，也应定期（一般半年到1年）到医 院进行ICD的测试。5 .对于年轻（年龄40岁）不明原因SCD、不明原因的近乎溺死或 复发性晕厥患者，若无缺血性或其他结构性心脏病，建议患者进一步 至专科医院评估遗传性心律失常综合征。6.生活方式管理：包括对结构性心脏病患者的健康宣教，健康生活方 式宣教及心脏康复管理。（二）预防1.一级预防：健康生活方式宣教。2. 二级预防：早发现、早诊断、早治疗。3. 三级预防：定期检查，规范治疗，优化药物治疗方案，按时门诊随 诊。（三）健康教育1 .改善生活方式。2.了解室性心动过速的危险因素 和常见症状。3.掌握症状的判断和到医院就诊的时机。