第26章休克.ppt

《第26章休克.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第26章休克.ppt（48页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、休克,郧阳医学院麻醉系危重病学教研室何顺厚,教学目的,掌握Shock的病理生理掌握低血容量休克,感染性休克,过敏性休克的治疗原则熟悉休克分期分类及临床表现了解休克的一般监测,Shock概念,一个由多种病因引起的最终共同以有效循环血容量减少.组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征.shock MODS(multiple organ dysfunction syndrome)MSOF(multiple system organ failure),保证有效组织灌流的条件,正常的心泵功能足够数量及质量的体液容量正常的血管舒缩功能血液流变状态正常微血管状态正常,Shock的病理生

2、理,共同病理基础：有效循环血容量锐减，组织灌注不足，产生炎症介质1 有效循环血容量2 组织灌注不足3 微循环改变4 组织代谢异常5 脏器继发损害,Shock分类,按血流动力学分类:低血容量性shock（失血 创伤 烧伤）心源性休克血流分布性休克 感染性 神经源性 过敏性阻塞性休克（心包压塞、肺栓塞、心房粘液瘤）(以低血客量性和感染性shock在外科中最常见),休克分期,休克早期（缺血性缺氧期）休克期（淤血性缺氧期）休克失代偿期（微循环衰竭期）,（一）、微循环基本结构,一 缺血性缺氧期代偿调节:,1 主A弓和颈A窦压力感受器引起血管舒缩中枢 加压反射 2 交感-肾上腺轴兴奋致儿茶酚胺大量分泌 3

3、 肾素-血管紧张素-醛固酮分泌 4 抗利尿激素（垂体后叶素）分泌,good,内脏小A.V血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩SVR和回心血量毛细血管前括约肌收缩及后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量部分补偿,bad,所谓的只出不进组织低灌注.缺氧,2.淤血性缺氧期,特点:大量炎性介质产生,微循环广泛扩张,二 代谢改变,1 无氧代谢提供能量下降(相当于有氧代谢的6.9%)2 乳酸盐,酸中毒 无氧代谢引起代谢性酸中毒心跳缓慢、血管扩张心排量3 能量代谢障碍 应激状态交感、肾上髓质系统兴奋激素抑制蛋白合成，促进分解蛋白消耗不能完成复杂生理过程MODS 细胞膜通透性,离子泵功能障碍(细胞内外离子体液

4、分布失常),三 内脏器官的继发损害,Lungs：低灌注和缺氧损伤肺毛细血管内皮细胞血管壁通透性肺间质水肿损伤肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质肺不张 休克病人V/Q失调致进行性呼吸困难(ARDS),kidney,肾血管收缩.血流量减少.肾小球滤过率锐减在抗利尿激素及醛固酮增多的影响下,水钠重吸收增加血流重新分布,主要转向肾髓质,肾皮质肾小管缺血坏死,甚至急性肾衰(少尿无尿),heart,HR过快舒张期短冠脉血流低血压DBP冠脉血流缺氧.酸中毒心肌损伤心肌微血栓局灶性心肌坏死电解质变化影响心肌传导心肌的黄嘌呤氧化酶系统易受缺血-再灌注损伤,brain,儿茶酚胺对脑血管作用甚小,早期对脑血流影响小MAP

5、脑血流.灌注压缺氧.酸中毒脑细胞水肿,颅内压升高,Stomach and intestines,休克时,牺牲自已保护心脑正常粘膜上皮细胞受损,屏障破坏,细菌移位,诱发脓毒血症,播散致MODS,liver,缺血.氧,血液淤滞损肝微血栓肝小叶中心坏死解毒功能和代谢功能 代谢紊乱.内毒素血症,临床表现,休克代偿期 中枢N系统兴奋性提高,交感-肾上腺轴兴奋:病人精神紧张,兴奋或烦躁,皮肤苍白,四肢冷冰,口渴,HR增快,脉压差小,呼吸快,尿少.血压可正常 处理得当可即时纠正休克,休克抑制期,反应迟钝,表情淡漠,甚至昏迷;脉搏细速.血压进行性下降;紫绀;皮肤粘膜出血淤斑或消化道出血(DIC),进行性呼吸困

6、难(ARDS);少尿或无尿,一般监测,精神状态:脑血流状况的反映皮肤温度及色泽血压:它不是反映shock程度最敏感的指标脉率:变化较血压之前 休克指数脉率/SBP(mmHg)，正常小于1 5 尿量:反映肾血流量灌注情况：尿量小于25ml/h,比重增加者为休克表现；若尿量小且比重低为肾衰,特殊监测CVP,CVP:右心房或胸腔段腔V内压力 及时反映全身血容量及心功能状况 正常值:0.490.98kPa(510cmH2O),PCWP,应用Swan-Ganz飘浮导管测PAP和PCWP,可反映肺V.左心房和左心室压力。PAP正常值:1.32.9kPa(1022cmH2O)PCWP:0.82kPa(612

7、cmH2O),CO和CI,COHR每搏量(经飘浮导管热稀释法测出)成人CO:46L/minCI:单位体表面积上的心排出量 正常值:2.33.5L/(min.m2),SVR,总外周血管阻力:SVR（MAPCVP)80CO正常值:100130kPa.s/L,动脉血气分析,PaO2正常值:10.713kPa(80100mmHg)PaCO2正常值:4.85.8kPa(3644mmHg)PaO2降至4kPa时,组织处于无氧代谢PaCO260mmHg,吸入纯氧仍不能改善者则可能发生ARDSpH.BE.PaCO2判断酸碱平衡情况,动脉血乳酸盐测定,估计休克和复苏变化趋势,pHi,较早发现胃肠局部灌注和氧供情

8、况发现隐匿性shock,低血容量shock,病因血液丢失：体外丢失：创伤、消化道出血 体内丢失：血肿、腹腔出血血浆丢失：烧伤体液和电解质丢失：体外丢失：呕吐、腹泻、出汗 体内丢失：腹水、肠梗阻,临床表现,主要表现为CVP、回心血量、CO BP，血管阻力，HR以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变 精神症状 P100次/分 脉压30C,失血性shock的治疗,失血全身血量的20%时发生治疗主要包括补充血容量和积极处理原发病(止血)两方面。(两方面并重),低血容量shock治疗原则,1 尽早去病因2 尽快恢复有效血客量,纠正微循环障碍3 合理应用血管活性药物4 保护和支持重要脏器功能5

9、预防和控制感染,补液试验,等渗盐水250ml于510min静脉注入,若BP升高而CVP不变,提示血客量不足;如BP不变而CVP升高35cmH2O则提示心功能不全,补液原则,在保证输液通畅的前提下,做到“缺什么,补什么”,但在紧急情况下任何一种液体都有扩容和升压作用.扩容同时估计失血量.补夜量:失血量的24倍 晶:胶(2-3:1)当HCT25%或Hb60g/L应补充全血补液速度:先快后慢,以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限.再据CVP.PCWP.MAP,确定输液量和速度,感染性休克septic shock,指各种病原微生物及其代谢产物(内毒素.外毒素)导致的机体免疫抑制、失调、微循环障碍及细

10、胞、器官代谢、功能损害的综合征。死亡率达4085%病因:细菌.病毒.霉菌.立克次体.原虫等,以革兰氏阴性杆杆菌最常见,Septic shock,机制:1 内毒素与补体.抗体等结合,血管扩张，毛细血管通透性增加，并损伤血管内皮细胞;组胺.激肽.前列腺素及溶酶体酶等炎性介质释放,全身炎症反应,微循环障碍.代谢紊乱及器官功能不全,临床表现 冷休克 暖休克,神志 躁动或嗜睡 清醒皮肤色泽 苍白.紫绀.花斑 淡红.潮红皮温 湿冷.冷汗 暖.干燥毛管充盈时间 延长 12秒Pulse 细速 慢.清楚脉压(kPa 4 4尿量/h 25ml 30ml,血流动力学特点,最初为高排低阻,然后进入低排高阻,晚期则呈低排低阻,对升压药反应差,Septic shock治疗原则,休克纠正前：治疗休克、感染休克纠正后：感染激素治疗免疫治疗支持各重要器官,过敏性休克,定义：致敏原与体内相应抗体相互作用 引起的I型变态反应,I 型变态反应,致敏原进入体内 机体产生IgE IgE吸附于小血管周围的肥大细胞 机体致敏致敏原再次进入体内 抗原抗体反应 刺激肥大细胞 释放血管活性物质 微动脉扩张、毛细血管前括约肌扩张 微循环淤血、回心血量减少 毛细血管通透性增加，有效血容量减少,治疗原则,抗过敏 肾上腺素 肾上腺皮质激 脱敏药抗休克 升压药 补液 吸氧,谢谢大家,谢谢大家,