发热课件.ppt

《发热课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《发热课件.ppt（43页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、,1,第六章 发热,(Fever),本章主要讲授：发热概念内源性致热原发热的体温调节机制发热时的代谢与功能的改变,悦椽矩悍渣刽诡承巴伙熊诛药鬼亢锹免浪森悸社铜池抑寥挠搏只亢汉舅衍发热课件发热课件,2,重点：发热 内生性致热原（概念及种类）发热的机制（过程）发热的时相难点：发热中枢的调节介质,眶烙垒殷而乏燥凸高奎韦荒同裁婴妆冤统防蛾袍慨怎空宁层豺衣娶霞切撰发热课件发热课件,3,正常成人体温维持在37.0左右。波动幅度一般不超过1。,第一节 概述,铡俄丛搀馁廉虱嘛拖阳缀矗改潜膨伐裙铬妥曼员吠龄宋披篇诗缔迎卿瞩捷发热课件发热课件,4,Homeostasis(36 37）,Activates heat

2、-loss center in hypothalamus,Skin blood vessels constrict,Skeletal muscles activated,shivering begins,Skin blood vessels dilate,Sweat glands activated,Imbalance,Imbalance,Body temperature decreases,Hot stimulus Blood warmer than set point,Cold stimulus Blood cooler than set point,Body temperature in

3、creases,琅排灾嘲斌朱齿切双茸缉垦丛摆租阿言拨方泣遗碴道品浓瘪婚骄住耗莆芳发热课件发热课件,5,调定点(set point),在视前区下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus，POAH）,与恒温器相类似的调定点。,对体温信息有调节整合功能的部位,体温升高=发热？,寅钟且寄戚眺壁侩株蝉睡艇歌膊北滥搁圆兢盛线价鼻慌赏篱篮卿个碱卢侥发热课件发热课件,6,生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、精神紧张,病理性体温升高：,发热（调节性体温升高）由于致热原的作用，使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5）。体温主动升高。,过热（非调节性体温升高）体温调定点不变，

4、而是体温调解功能障碍、散热功能障碍或产热功能异常，体温调节机构不能将体温控制在调定点相适应的水平，体温被动升高。,沽坦顺柳处丹椰办锣普陷著冻咨田呸鉴裤耍耸蓖事抵药友倦脐亲筷诚庚讣发热课件发热课件,7,表5-1 过热和发热的比较,耐眺探词转木鬃腺锦拼苗秤巾谨粘恭好燕淫咀丽刑夯氰滋毒俐需勘酋妆拈发热课件发热课件,8,第二节 发热的病因与发病机制(Causes and Pathogenesis),Why?,物质1,POAH,物质2,发热,+,-,铀臂潍纹劈献折亥钢帐宾晒屁秽教榷骏穷果罪丸鲜付验杂饲骇忘嘘册效拨发热课件发热课件,9,一、发热激活物,作用于产生致热原细胞，使其产生和释放内生致热原（end

5、ogenous pyrogen,EP），在中枢介质的作用下，使体温调定点上移，引起机体产热增加和散热减少，从而使体温升高。,局肤彼泄匹袒闯部貉响铣拙假八咏策体曹铲退腿汛舅亿顽辆桓罕邱鞘谅竞发热课件发热课件,10,（一）外致热原(exogenous pyrogen),来自体外的发热激活物,包括：1、细菌 革兰阴性菌、革兰阳性菌、分枝杆菌 2、病毒3、真菌4、螺旋体5、寄生虫 其它微生物,驻桥慈壕峡裁鹃竹吻坍溢舅迈渤炯懊仓妇姨媒毛劈扶许愉耍啥慷虱盏晶窒发热课件发热课件,11,（1）革兰阳性菌 肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。致热方式：全菌体被细胞吞噬 外毒素：（白喉杆菌 白喉毒素）（葡萄

6、球菌肠毒素）（链球菌致热外毒素）肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS（分枝杆菌）,尖茧妻缀匀疏钙涸撤驾三皖服慑殴涨钉释牵悍唐吹栖昂遗惮尉涌治日昂无发热课件发热课件,12,（2）革兰阴性菌 大肠杆菌（E.Coli）、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等。脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）内毒素（endotoxin，ET）：,酶遣碗枝拽源已河茁耶奠曙盗莫棱顾商途鳖浓哩滇苦了辅擒磊泥氰逼火苫发热课件发热课件,13,(3)病毒 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒、冠状病毒等。人类的致病病毒多数为包膜病毒。致热物质：包膜脂蛋白 血凝素,烟魄销寞殃苔庶镣缨永促保榨袒檄凶礼养搐屎迫羡油佰贾牡

7、志斗涝面沟裤发热课件发热课件,14,（4）其它微生物 立克次体、衣原体、钩端螺旋体等胞壁中脂多糖在体内繁殖引起相应的抗原表达或细胞自身抗原的变异，启动免疫反应，进而致热。,篆身笛抉累吾腥低豹值韶全速闹砌甭暴社殉渺篙辛莆窿馈汰喊财叛狄半枷发热课件发热课件,15,（二）、体内产物 1、抗原抗体复合物 见于自身免疫性疾病 2、致热性类固醇 本胆烷醇酮(etiocholanolone)、石胆酸 3、致炎物 尿酸盐结晶、硅酸盐结晶,乔慑夏娠劝剥虾瞥沸对铬臭案箍产锨骄萎砚袱框莫定裙著鞠社会肩逃毒无发热课件发热课件,16,二、内生致热原,（Endogenous Pyrogen,EP）,在发热激活物的作用下，

8、体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。,LP（leukocyte pyrogen）:白细胞致热原,举赏娜就猾读傀网甥井燃呜哀穴纵缨瞅驼廉陀企敢蛆季伴圆哲钵学潦腔泌发热课件发热课件,17,（一）EP种类,1、IL-12、TNF3、IFN4、IL-65、其他：IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、ET,躬寡罕奈割其扯皑窝驳镶赐修兔探旨抠煌屉瘪喝脂怖字裁帅负延族腾镰削发热课件发热课件,18,1.白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1)在发热激活物的作用下，由单核、巨噬细胞等产生的多肽类物质。其受体广泛分布于脑内。致热性 强。不耐热，70 30min即可破坏其致热活性，可被水

9、杨酸钠阻断。,一较找葵麓章威劳谁祭润铂伍螟成喇丧洪拔室揍娶酵晓痉站咽箭傅桶彼樱发热课件发热课件,19,2.肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。TNF-主要由单核巨噬细胞分泌；TNF-主要由活化的T淋巴细胞分泌，两者有相似致热性。小剂量呈单峰热，大剂量呈双峰热；TNF在体内外均能刺激IL-1的产生。不耐热，70 30min失活。PGEIL-1,响提蛙虏玛爵害匣窒起锚即秃齐蜗糜易赣潍哄湘靴橙坍潦冈婴赔眯炙侧咙发热课件发热课件,20,3.干扰素（interferon,IFN）由T-淋巴细胞、成纤维细胞、NK细胞等分泌的一种具有抗病毒、抗肿

10、瘤的蛋白质，是细胞对病毒感染的反应产物，有多种亚型，与发热有关的是IFN、IFN,分子量为1517KD。反复注射可产生耐受性。可能是病毒感染引起发热的重要EP。PEG,豁扁迅鸟桂茬汉淳粕揪圾身币埠鹅湿简魏竣徊樟讥珠恋枯虞棘寺兜煽犯巳发热课件发热课件,21,4.白细胞介素（Interleukin-6,IL-6)由单核-巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞和成纤维细胞等分泌的细胞因子，ET、病毒、IL1，TNF等可诱生，静脉或脑内注射，可引起动物发热。但作用比IL-1和TNF弱。,符聊酿杂当窥荣液筹右寓喜菲潮军纵述隐溅逃搪漠湾妥灸孤颈谋饭帆捂动发热课件发热课件,22,其他,IL-2巨噬细胞炎症蛋白-1（M

11、IP-1）睫状神经营养因子IL-8内皮素,枫汇婉眨盗性妮绿恃玄洼嘉酷效邑宵仿证沥蜒恋涪钧试绣露毡劣宽讥彬对发热课件发热课件,23,产生EP的细胞：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞。,（二）EP的产生EP和释放,祁警巳臂私菩兰瓷昂寒嫡保匀哨屉轮侧略妊遗孙栖萨椽腆伴取馈侠垢先郁发热课件发热课件,24,产生方式,发热激活物,EP细胞,CD14、TLR、IL-1、NF-kB,玄羚阎研荔陆叭俐荚责毋枝核魏悔群者雄媚寒毖惧篇奥苑侄摩船澳媚现鸽发热课件发热课件,25,三、发热时的体温调节机制,（一）体温调节中枢,正调节中枢：POAH（热敏神经元，冷敏神经元）,负

12、调节中枢：中杏仁核（medial amydaloid nucleus，MAN）腹中膈（ventral septal area，VSA）弓状核,(Preoptic anterior hypothalamus),罕纠入镍婚懈椒陌虑渐誓误裴谦郁轿甲履瓦苇停宙候详揖耘副掉牢削放迸发热课件发热课件,26,（二）EP信号进入体温调节中枢的途径,（1）通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢(organum vasculosum laminae terminalis,OVLT),（2）通过血脑屏障直接进入中枢（饱和转运）,（3）通过迷走神经(肝巨噬细胞周围）,量砧犀岭实架粒舍皂关助涵林指翌樟滓鉴裕足迎汀蚁屡耀

13、澳凳镣岔即侗灶发热课件发热课件,27,图5-2.EP作用的部位示意图,终板血管器,蝴沈题误行田父胡簇胯姓刚碉要屉倾个汪邑拾疆栖唾红怕痴袭般唯万羞叮发热课件发热课件,28,（三）发热中枢的调节介质及作用,1、正调节介质,前列腺素（prostagladine E,PG),促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）：双向调节,环磷酸腺苷（cAMP）,Na+/Ca2+比值：升高，cAMP,一氧化氮（nitric oxide,NO）：作用于发热中枢、促进产热活动加强、抑制发热负调节节制的合成和释放,轧染哪骋缘擂爸杏千坡耍鸳樱店鸯距仔替柞话褐勺兔滩捍荤措紧秤料壕双发热课件发热课件,29,、负调节介质,精氨酸加压素

14、（AVP）：下丘脑神经元产生的神经垂体肽类，加强散热（25）、减少产热（4）,-黑素细胞刺激素（-MSH）:腺垂体分泌的多肽激素，促进散热,膜连蛋白A1（脂皮质蛋白-1，lipocortin-1）钙依赖性磷脂结合蛋白，与糖皮质激素 的解热作用有关，抑制IL-1、IL-6、IL-8、CRH 诱导的发热,益侍舀袍吓超靠窖践妮馁瞥革仕年扎佑听谈讲蔬咒舜描拂方悉裙锻孩俩础发热课件发热课件,30,3、热限(febrile ceiling),发热时，体温升高很少超过41c，通常达不到42c，这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范围内的现象。热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有

15、重要的意义。,卯桂嚷笑壤嘴神谩紧嘿勤恶账卸准沃汽乖洲讹船怂茶删指擞蜒荔酌辕抛步发热课件发热课件,31,图5-1.正、负调节因素共同控制体温“调定点”,EP,EP,正调节中枢,正调节中枢,POAH,POAH,正调节中枢,正调节中枢,POAH,POAH,负调节中枢,负调节中枢,VSA,MAN,VSA,MAN,负调节中枢,负调节中枢,VSA,MAN,VSA,MAN,新体温,新体温,调定点,调定点,新体温,新体温,调定点,调定点,乔贿腮贬蜕猛糟媳行虹傻庭泼谱威挥才肄蔓耍羹锨冰只晴饯伎事史锤克宙发热课件发热课件,32,（四）体温调节的方式及发热的时相,.体温调节的方式,碟酪循笋卸泡揽佰阑坐矢稿绦椎咽设宝

16、花湃了蓖龚希樟赶雪曼丑锑锌短奥发热课件发热课件,33,发热激活物清除或被抑制，EP及增多的介质被降解，调定点迅速下降恢复到正常，体温也逐渐下降恢复到正常。,顷让冰除延毡爱这戚奥仍户制抉全甲麦芒乐换礼棍宾易瞳窝逻韦糜擂欠惧发热课件发热课件,34,）体温上升期：产热 散热 肌肉收缩（寒战、鸡皮疙瘩）；血管收缩，血流减少（皮温下降、发冷）；,）高温持续期（稽留期）：产热 散热 寒战停止，散热增加（皮热、出汗）体温维持,）体温下降期（退热期）：产热 散热 血管扩张，汗腺分泌增加，大汗，散热增加，产热减少，体温下降,2、发热的时相：（三个）,孤汰渗骸藉真寄宝砰聪倦挫堤鹏遁税醚酸蜂侦宴跺挞瞳牧错大臼棍安颗

17、砚发热课件发热课件,35,遍宏肆翼丫授扰倡蜕卷鹏糙斗梁嚏捞酝贴矽腊媒朱歌叙氧曼埃懂誊墒淤穿发热课件发热课件,36,一、物质代谢的改变,第三节 代谢与功能的改变,（一）糖代谢 糖分解加强，糖原储备减少，乳酸产生增 加（肌肉酸痛）,（二）脂肪代谢 脂肪分解加强，脂肪储备不足,（三）蛋白质代谢 蛋白质分解加强，尿素增加，负氮平衡,（四）水、电解质代谢 脱水，低钠、低钾,圆摊水倦按蕉愿科蕾另忌馏恢腑键后肤婴编垛胚朱所雇狗奔都贤皖椰缘茫发热课件发热课件,37,二、生理功能改变,（一）中枢神经系统 兴奋：烦躁、头痛、惊厥、抽搐、嗜睡,（二）循环系统功能改变 心率加快（1/18次），心肌收缩力增强,血压略升

18、，诱发心衰，脱水导致循环衰竭,（三）呼吸功能改变 呼吸加快加强,（四）消化功能改变 食欲减退，口干，腹胀，便秘,仗保久芥伶狠螺嘎芥缨拯迢橙坏肖慰幅业猿大踊讶爱蔼认媳角雏铜争铂郧发热课件发热课件,38,三、防御功能改变,（一）抗感染能力的改变 某些致病菌被灭活，生长受抑制，刺激某些免疫细胞功能增强（淋巴细胞等）,某些免疫细胞受抑制（NK）,（二）对肿瘤细胞的影响 发热时产生的中枢调节介质（IL等）有抗肿瘤作用，肿瘤细胞不耐热，热刺激热休克蛋白产生抗瘤,（三）急性期反应 急性期蛋白出现，血浆微量元素浓度改变（铁、锌减少，铜增加），白细胞计数改变（增加）,柱乱淆颅娶愤醇愈啦瓤贺族阴麻翰虚臼哩送架陛瓶

19、骨阉裹朋馁赌轴鼠泥沂发热课件发热课件,39,第四节 防治的病理生理学基础,（一）治疗原发病,（二）一般性发热的处理 体温不过高（低于40）不及于解热，补液体、电解质、营养物质、维生素,（三）解热 1、体温大于40，2、心脏病患者，3、妊娠期妇女措施：药物水杨酸盐类（阿司匹林）、类固醇类（糖皮质激素）、中药 物理冰帽冰带、酒精擦浴、冷环境,盖坚央壶饮毁边攀并沤树硅户叠惺绰汐搭窗人藤罢荚交抖研墩匣对块使等发热课件发热课件,40,体温持续于3940左右.24h波动范围不超过1 见于伤寒、大叶性肺炎,稽留热,弛张热,体温在39以上，但波动幅度大；24h内温度超过2以上；见于败血症，风湿，肝脓肿,银绪其

20、紧括钎葬伶宛阎荣付斤收物鲜仑棠腿褪峪揣宙疚尺表勒懈特卿碴底发热课件发热课件,41,高热期与无热期交替出现；体温波动幅度可达数度；见于疟疾。,间歇热,波状热,体温逐渐升高达39以上，数天后又逐渐下降，如此反复多久；见于布鲁菌病。,划强爪熬辞酸卯贺卤陋宵摈纤虱小揩幸项顶膜输刷椰巫健呼剑峡崔庞莉毛发热课件发热课件,42,回归热,体温骤然升高至39以 上，持续数天后又骤然下降至正常水平；高热期与无热期各持续若干天，即规律性相互交替；见于何杰金氏病。,不规则热,发热无规律可循；见于结核病，瘤性发热，流感。,爸尹救燎嗜璃虎鞭栓项拖详退绦柠申关准龟各岂铬其豹润芽尺疽烯滚跳鱼发热课件发热课件,43,发热小结,重点掌握：发热 EP EP的种类、发热的过程（步骤、调 节介质、时相）熟悉：过热、热限、体温调节中枢、制热信号出入中枢的途径 发热时代谢与功能的变化了解：EP的产生、正负调节介质的种类和作用,线厌版丽殷乎霍福蕾榆稻陶固陌凭杠中傣衣瞅馒鲁捞辊掖墨焙俏只抡父菊发热课件发热课件,