受体阻滞剂应用进展.ppt

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1、受体阻滞剂应用进展,呢初饯华激廷欲限湖遁决孔顷夹低缔肘豹贸悔亨橱凝厄西誉冈授沸荚烷诸受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,分类,非选择性受体阻滞剂，代表药酚妥拉明选择性受体阻滞剂喹唑啉类:哌唑嗪、特拉唑嗪和多沙唑嗪等尿嘧啶类:乌拉地尔,荧枫碧连矮沼羔仁蹬勺尤停秒屯翘沟讶渊堡拟系洒倦司娱同羽忍颈父忘耪受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,临床应用范围,充血性心力衰竭增加心肌灌注肺动脉高压高血压麻醉科,渊贝遭定陶俱淹操仁蔚钱燎鄙育渝有坦笆整枝挽晦氟襄零占扮归绍段喜俘受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,心力衰竭的流行病学意义,心衰是一个严重的社会健康问题，而且发病率增长很快。总的发病率0.5-2%

2、,在西方发达国家老年人中，高达10%。Framinghan研究报告，2年死亡率，男性为37%，女性为38%。6年死亡率，男性80%，女性67%。在Finish研究中（充血性心衰波士顿定义标准），比较5年死亡率，轻中度心衰为26%,无心衰的男性则为8%。心衰病人的存活率比许多常见的癌症更低。,充血性心力衰竭,恳毒狙诊丛擦彼芒域仆仑箭邮极锌赞豹孟乙晶彩脚壤硕沮搞摇晚赴瘤革标受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,英美心衰发病情况,英国 美国 心力衰竭：1%-2%0.5%-2%估计的患病人数(在总人口中存在病例数)600,000 2000,000 心力衰竭：估计的发病率(每年新诊断的病例数)170,0

3、00 400,000每年的医疗费用 约 3.4亿英磅 约 70亿美元,充血性心力衰竭,扇践筑堵男溃滚驹通纬创希距衡乘叶乐未扮郝买嘎氢平萧董筹松苫苹烫亥受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,Framinghan研究及nowegian癌症登记,充血性心力衰竭,杀揉栋凝衅头浊拎袋映诲吨泳擎俘绳券倘初弟静监呈脸阴风痞西哎橡顷蓄受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,不同时期对心衰机制的理解,心肌重构心脏扩大心肌肥厚血液动力学机制前负荷增加后负荷增加神经内分泌机制交感神经系统肾素血管紧张素醛固酮系统,充血性心力衰竭,午绅挞谴压雪牢檬幽蛹畜猎侩溃唇沧肯岳胸蔑畸战灌挠坡执友棒建瞒戎匆受体阻滞剂应用进展受体阻滞

4、剂应用进展,加重心脏前负荷的机制,由于心输出量降低所引起的水，钠潴留，影响肾素血管紧张素系统。交感神经张力的增加以及内皮素-I的增加。肾素-血管紧张素系统的激活导致醛固酮的生成增加，肾脏对于水，钠的重吸收增加。血管收缩。,充血性心力衰竭,父迢钱燃鹰纂汁笺或络金蓑芒版嫡瑰移滁众秩瓦拣谋粘午涉绰仿起勒掉独受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,加重心脏后负荷的机制,血液流动性下降主动脉缩窄血管收缩 肾素血管紧张素系统激活及肾上腺素能神经系统兴奋。,充血性心力衰竭,泻滓绷袜预班棚浇稠帜晕刃稿垃菲获谬备纺度胞学叫绣毛每噪揽赏骄折眯受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,血管收缩物质,儿茶酚胺类 去甲肾上腺

5、素 增加收缩力 肾上腺素（）增加心率 多巴胺（）血管收缩 肾素-血管紧张 血浆肾素活性 血管收缩素醛固酮系统 血管紧张素 血管重塑？醛固酮 水钠潴留 抗利尿激素 抗利尿激素 血管收缩(血管加压素),充血性心力衰竭,伟氛歇粹收菌试躲脏骚扎这沏蠕别门美疾脊掌瓣事了霜架抗灼琼肝砖门薯受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,神经内分泌系统的兴奋对心脏的毒性作用,增加心肌耗氧量心脏重构微循环灌注不足,充血性心力衰竭,雏戮裹哭味箔回含毙狼炼喀蜗诛猴咱雕禾琢依圭蔫舅袍蛤昌追攫魄歧霸亏受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,乌拉地尔治疗充血性心力衰竭7年临床经验总结,充血性心力衰竭,义穗嫌廓淫线蓄殊慈琼态浸惺恬泻

6、猪衰避呆帕巨胡产试难到垮宴库拙言贺受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,顾复生（北京友谊医院心血管内科教授）,目前可用于治疗心衰的静脉血管扩张剂主要有硝普钠、硝酸盐和乌拉地尔，它们的区别主要表现在以下三个方面：对血管扩张范围和程度不同：硝普钠通过NO作用于平滑肌，迅速扩张动脉和静脉，它的作用最强，因此有时即使使用输液泵也可能发生严重低血压，另外硝普钠不能扩张冠状动脉；硝酸盐可扩张静脉和冠状动脉，但对小动脉影响较小；乌拉地尔主要扩张动脉，冠状动脉内也有受体，近来国外不断有研究证实乌拉地尔具有冠脉的扩张作用。,充血性心力衰竭,费续舜复拳宠吼保汹括氮胁孩仑述俯螟匙钱赐扩肩舅瘟柠戌碾供腾兽蛙柒受体阻滞

7、剂应用进展受体阻滞剂应用进展,.,2.对肺循环的影响不同：肺内有丰富的血管，并可产生许多血管活性物质，因此治疗心衰时血管扩张剂对肺循环的影响不容忽视。国外有研究表明三种血管扩张剂对肺血管的作用是不同的，硝普钠和硝酸盐可增加肺内右向左的分流，导致动脉血氧分压下降，其中硝普钠的影响更加明显，而乌拉地尔则无上述不良影响，因此乌拉地尔在这方面较硝普钠和硝酸甘油对心衰患者更加有益。3.对心率的影响不同：在三种静脉扩血管药物中，硝酸甘油和硝普钠均可加快心率，而乌拉地尔对心率的影响最小。这是因为它选择性地阻断1受体，不影响突触后膜2受体对心率的反馈抑制。另外，乌拉地尔在中枢兴奋5羟色胺1A受体，抑制外周交感

8、神经反射引起的心率加快，减少心肌耗氧量。控制心率对心衰治疗极其重要，因此乌拉地尔扩血管时不影响心率的特点应予重视。,充血性心力衰竭,浴豪退拎您师夕许含册惩氢獭尹檬完炮衙非铅女拐当惠橡扣企仁乐社撬乏受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,吴学思（北京安贞医院心血管内科教授）,用血管扩张剂治疗心衰时，关键在于准确掌握适应证和用药方法，用乌拉地尔注射剂治疗心衰也是如此，从安贞医院7年的临床使用经验看，我们的体会是：适应证选择非常重要：高血压、心肌病、冠心病引起的心衰均可使用乌拉地尔，而且疗效很好，瓣膜关闭不全的心衰也可以使用，但瓣膜狭窄的患者禁忌使用。,充血性心力衰竭,阁挪杆神拧儿耿朴潭奋搏皋啄遮橡猫

9、詹礁色晾赣吃踢盖癌甭赫矮鼠讽模册受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,.,2.用药宜从小剂量开始：我们对于伴高血压的心衰患者，治疗剂量从100g/min开始；而对血压不高的心衰患者，如扩张型心肌病的病人，开始时用50g/min甚至更低的剂量，以后再逐渐加大剂量。在使用对血流动力学影响较大的药物时，要注意患者的血压变化。在我们7年的临床应用中，乌拉地尔未导致严重不良事件发生。3.和其它静脉血管扩张剂相比，乌拉地尔使用更加方便，无需避光，无耐药性，不易引起血压急剧下降。,充血性心力衰竭,浓驻士迂像裂编湛酚柔犀信贩情咱胁缕稗时袜杆魄迪除镇升滥忧黑疑同吮受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,高润霖（北

10、京阜外医院院长、心血管教授）,乌拉地尔在国内用于治疗急性左心衰竭已经积累了很多经验。阜外医院在治疗观察中认为，乌拉地尔对急性左心衰的疗效确实，而且不像其它受体阻滞剂，如哌唑嗪那样会发生反射性心动过速。乌拉地尔和硝普钠相比，各有特点：硝普钠不仅可扩张动脉，而且可扩张静脉，因此硝普钠的作用更加迅速；而乌拉地尔则可通过肝、肾双通路排泄，当发生脏器功能不全时两个脏器可以互相代偿，因此在治疗伴有肾功能不全，特别是严重肾功能衰竭的病人时较硝普钠更加安全。乌拉地尔主要用于心排血量降低、肺毛压高（18mmHg）的患者，乌拉地尔治疗心衰时要从小剂量开始，逐渐加大治疗剂量，治疗中需要观察血压变化。,充血性心力衰竭

11、,狈臂苫盛削昧破横敦啸纂惟嫩喀季炸闻眶了洁岗废佑羊颈寒架烦名矗迂涛受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,受体对冠脉的调节作用,正常情况下，肾上腺素能血管收缩作用调节了代谢引起的冠脉扩张，以满足心肌供氧需要。而在缺血条件下，受体兴奋可导致氧自由基过剩、钙超负荷和释放多种内皮因子，进一步加重心肌缺血。Heusch识别了肾上腺素能受体作用的多样性，缺血时，特别是当血管扩张介质储备耗尽时，肾上腺素能受体可产生足够强的冠状动脉收缩作用，限制冠脉血流。,增加心肌灌注,黍爸论兽免码谊供拾挪腺铭狈霞贤赫燃准盏喉被芯皇择卡衍伞阀骏诺涯摇受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,受体对冠脉的调节作用,发生短暂的心肌缺

12、血时，会发生一些复杂的情况,此时缺血虽未使心肌坏死，但可能引发持续地收缩功能损伤、局部血流减少或心肌“晕厥”。冠脉收缩，特别在血管成形术扩大管腔后，常被认为是一个重要原因。这种血管收缩反应可被延长和持续超出正常恢复范围，并部分与机械牵拉和刺激被扩张冠脉上的机械感受器引起的肾上腺素机制有关。冠脉内交感阻滞剂可以拮抗冠脉收缩和减少冠脉阻力。,增加心肌灌注,瘤纷哮瞪藻堆媳寿靳愉绍再橱挣衰综离夷嚎蔡掌眺裔怀盔郁颅眷自皿胺万受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,PTCA中受体阻滞剂的作用,45例PTCA术后30分钟时，治疗组和对照组均出现明显的血管收缩。酚妥拉明、育亨宾、普奈洛尔、普奈洛尔酚妥拉溴苄胺明

13、和，对血管收缩有不同的影响。受体的血管收缩作用超过受体介导的血管扩张作用。同时阻断和受体后，产生显著的介导的血管扩张。串话干扰（cross talk）现象。,增加心肌灌注,拖楚技舰由细轧颓慑蔫丢芳璃距巡骡神访腔萤球挨将印学够听塑茧品赃垛受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,急性心肌梗死时受体的作用,40名急性心梗后接受溶栓和支架置入治疗的患者。用经食道超声心动图测量了置入支架前、即刻和置放后15分钟时的病人左室功能和近端冠脉血流速度。患者分三组，分别接受12g/kg酚妥拉明或600g/kg乌拉地尔，IV；生理盐水；预先使用阻滞剂，术后再予乌拉地尔10mg IC治疗。,增加心肌灌注,砖去心新焉督

14、串湛睹殃毡诌对察剔恩私哺酿诽刽两衅虐逊苍信戊爹庸饥杀受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,结果,置入支架后，左室功能和心血管造影测量的冠脉血流（速度和TIMI评分）均增加。对照组（盐水组）病人的这些改善持续时间很短，15分钟内，无论梗死还是未梗死处心肌的收缩均减弱，TIMI评分增加（即冠脉血流减少）到术前水平。阻滞剂组（酚妥拉明和乌拉地尔）可保持置入支架对左室功能和血流的改善作用。预先使用阻滞剂，则减弱了上述阻滞剂的作用。,增加心肌灌注,焊入炽锌赌纽瓦谚磅滞芹辰乒凑柱刀汉敝湘钞羚渴意蔡超谷舶禽督鬼歉痉受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,。,溶栓治疗。溶栓成功后，微灌注状况和左室收缩功能应得到

15、改善。在许多情况下的确如此。然而，也有证据（包括上述研究）表明，梗塞动脉的开放并不等于再灌注，而心血管造影显示的血管开放的结果可能过高地评价了溶栓的效果。,增加心肌灌注,后漏馏重艳随戴著昨全绍匡肉敛奄辙锭锥痪猖沥抄译赖婉果余盂蜜苗灵味受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,。,以上结果显示，肾上腺素能的血管收缩作用介导弥漫性的左室收缩功能不全，并因此支持如下假设：即使通过扩大冠脉管腔，使冠脉血流得以恢复，但一些神经机制，尤其是肾上腺素受体介导的机制，可引起左室功能不全。,增加心肌灌注,菇刑苫缀许憋罐榴忿嘛虽订似牢煤票慨钢于秧碟雀寸佬遗萨嫌叛典隙蚁显受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,.,心肌梗

16、塞病人再灌注治疗成功后，持续性收缩功能不全的可能原因：不可逆的心肌坏死可逆性的心肌顿抑或冬眠及或微循环灌注异常。,增加心肌灌注,蹋匹藻舍役粟鸥组坏笼魁舷睹芜丫七惑令孤弧赣锤缀撤舌碌缄唁龚釉贮以受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,该实验所提示问题,试验的可信性置入支架几乎可使血管腔完全扩张，避免了血管成形术后难以预测的血管反应，排除了因实验性差异引起的大血管阻力的不同。仅通过消除限制血流的狭窄，并不能阻止心外膜和微血管水平肾上腺素能张力增高而引起的持续的冠脉血流减少。阻滞剂可消除神经激发机制和心脏交感反射产生的肾上腺素能血管收缩及其因此而导致的心功不全。预先使用阻滞剂，则减弱了上述阻滞剂的作用

17、。解除串话干扰神经间网状的相互作用。阻滞剂改善心功的作用有别于其它血管扩张剂。,增加心肌灌注,并睫携蛆丈物右皿灰卑依较变钳骆狈酥俘帐牢承霍啊唁渠凰这随孙瑟粕虏受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,阻滞剂对继发性肺动脉高压的作用,继发性肺动脉高压(SPH)是呼吸系统的常见併发症,大约40%的慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者出现此症。SPH又是影响COPD患者生存的一个限定因素,伴有肺动脉高压者5年生存率仅为50%,长期肺动脉高压可使右心后负荷增加而导致右心衰。,肺动脉高压,际吧检颠失垛誊探至惹硒审萌诱溪解咀流联既糖荐尺跌坦线拯镀协蒸宰艺受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,继发性肺动脉高压成因,

18、慢阻肺肺动脉高压属于“毛细血管前型”,几乎都是因为肺血管阻力(PVR)增加而引起,在导致PVR 增加的诸因素中,肺泡乏氧最为重要。急性乏氧引起肺血管收缩,慢性乏氧引起肺血管床的结构改变(既肺小动脉内膜纤维化,中层平滑肌增生)。COPD患者还有各种病理改变,包括支气管与细支气管的炎症,细支气管的狭窄和扩张,肺血管床的破坏等。,肺动脉高压,吞辑冯因贝肆儒项畸矣歼吻昆淳肚漠砰盾浸枉厉慑豁惜将蛆屠恭索汰嗽僳受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,COPD肺动脉高压的特点,COPD肺动脉高压通常为轻中度,病情稳定时的PAP往往在2035mmHg之间,这有别于血拴拴塞引起的肺动脉高压和原发性肺动脉高压,后者

19、PAP50mmHg,甚至在病程晚期超过80mmHgCOPD肺动脉高压在活动,呼吸衰竭和睡眠时可明显加重,从而引起心脏负荷加重,诱发右心衰。COPD肺动脉高压氧疗后,肺动脉压力虽可下降但却很少降至正常。长期氧疗能够延缓肺动脉高压的发展,另外也可延长COPD患者的生存时间。,肺动脉高压,嗽酗飘陆根灯饱蹿亥芝兄来弄丈黑柜浮辨苞某杉屉葛陛汐榆禽鞋蒂继袱辟受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,COPD肺动脉高压的治疗,肺动脉高压的治疗主要是给氧和使用血管扩张剂。低流量给氧虽可部份缓解乏氧引起的肺血管收缩,然而对减少COPD患者的肺动脉高压并非总是有效。关于血管扩张剂治疗COPD肺动脉高压,曾经进行过广泛

20、研究,众多的血管扩张剂被尝试使用,但目前没有一个是完全令人满意。,肺动脉高压,撕罚芭冉砰酪眼邹布砂挖恢个绕丧字含厨省汕闹踌够盒熔况莉舀字歇铣氏受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,血管扩张剂治疗存在的问题,它们扩张肺血管的选择性不强,用药后的血压,心率易受影响；它们在不同程度破坏肺的血氧交换,引起氧分压及氧饱和度的下降；有资料表明：“用钙拮抗剂治疗的病例较未治疗者的预后更差,肺动脉高压,响哄脓唉识拾磐谨嫂希扫菲耿咋芬山载鄙坝籽壤罕镐埔乎箩儡厌锐醚迭蝇受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,理想肺血管扩张剂应当具备的特点,选择性扩张肺血管,而对体循环的血压及心率影响较较小。扩张肺血管的同时,应能增

21、加心输出量且有一定强度。能够维持或改善动脉血氧含量及其运送，良好的血流动力学效应而不损害肺的血氧交换及组织的氧运,否则影想患者的愈后。,肺动脉高压,攘锅瘤冤锤谰眩芬虑霞铲踊土邪蔡儡卢乞论趁茁前赣邑墅插坟策咙珐虫陛受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,乌拉地尔治疗肺动脉高压的依据,利喜定是一种 1肾上腺能受体阻滞剂,可以对抗肾上腺素引起的血管收缩,并有五羟色胺1A受体的激动作用,能够减少交感输出。它能显著降低肺动脉高压和肺毛细血管楔压，对心率无影响，并能增加心输出量。尽管此药最初是为抗高血压药而设计，但用常规剂量对正常体循环血压的影响最小，且不会降低氧分压及血氧饱和度，因而具备理想肺血管扩张剂的

22、一些特征。,肺动脉高压,央毅量诧既会炬泊枚茅泪硫馋老窿还进既水盗拥黎荒间札锐国汞烬视哉谰受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,国外临床资料摘要（1）,在一项为期5天并设立安慰剂对照的研究 中，12名慢阻肺疾患病例每日口服60mg乌拉地尔3次，共48小时。治疗后休息时的肺动脉压由29mmHg降低到24mmHg（-17%，P0.01）;活动时肺动脉压从55mmHg降到46mmHg（-16%，P0.01）；外周血压在休息时仅减少9%（P0.001），活动时减少12%（-16%，P0.001）；心脏指数和心率在休息时无变化，但在活动时心输出量增加。,肺动脉高压,丹救儡睦钞烦横轻肉鞘咳芭瘫炽觅晾歇裙绑己

23、潞惟亭舆傈沾蛀珍包谭祈研受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,国外临床资料摘要（2）,Milanesi等研究18例COPD肺动脉高压应用乌拉地尔与硝苯地平对血流动力学和肺换气的影响。两种药物分别口服给药，其中乌拉地尔60mg bid,硝苯地平10mg tid。用药45分钟后，两药均明显降低平均肺动脉压和肺动脉楔嵌压，但是乌拉地尔能增加心输出量及氧耗指数，并观察到动脉血氧分压增加。,肺动脉高压,舔勘簿叔靠转树舌蝗家识攫饿攻锭剔凉眶摄醛即休组博渐窄木盐迷桩糙评受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,国外临床资料摘要（3）,Thomas Mollhoff(1990)观察乌拉地尔，硝普钠，硝酸甘油对冠状

24、动脉旁路移植术患者血流动力学及PaO2的影响。结果显示：各组收缩压均明显下降，其中乌拉地尔组和硝普钠组更为突出。使用硝普钠和硝酸甘油后，患者心率明显增加（P0.05），乌拉地尔组心率维持稳定。各组病例的肺动脉压，肺楔压和体循环与肺循环阻力下降，心脏指数增加。乌拉地尔组PaO2轻度降低，无统计学意义，硝普钠和硝酸甘油组却明显降低 PaO2（P0.05）。,肺动脉高压,瓤是喷弊械杆冷衣爷太醋惮栗开淌扳晌鞭递谱奥技撑碴塑荐铀福吩宗绝夷受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,二类受体阻滞剂的不同点,非选择性的受体阻滞剂。代表药物为酚苄明.其对a2受体的阻滞作用较强，降压作用相对其它血管扩张剂弱，且副反应

25、多，治疗CHF的效果较差，多用于治疗嗜铬细胞瘤所致的高血压。酚妥拉明虽然降压作用明显，但容易引起反射性的心动过速，增加心肌耗氧量。,着前懊光寒涯晒伏窝坍彪萎副劳浇羡糟奈粥瑶灾影徐频苇耗诱敛墒逐珠菌受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,。,选择性1受体阻断剂，代表药盐酸乌拉地尔。兴奋中枢羟色胺受体，抑制交感神经张力，降低延髓心血管中枢的反馈调节而使外周血管阻力下降（即中枢降压作用），另外可能还有轻微的阻滞1受体的作用，并保留了突角前负反馈机制，所以对心率的影响较非选择性受体阻滞剂轻。故没有因血管扩张所致的反射性心率加快现象，不增加心肌耗氧量。,梦耻冲沛僻收横雹诺囱拴抛丢蛔扛娃得照者心榆宁瓶导钓疗

26、陶酌招慢龙骄受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,。,对阻力血管和容量血管的扩张均十分有效，可降低心脏的前后负荷，增加心输出量，改善组织血流灌注，还可逆转左心室肥厚，但似乎对心脏舒张功能没有改善作用。轻度增加肾血流量，不增加肾素活性，对肾功能无不良影响，有利于肾功能不全患者的使用。,敬蛮弯癌输柑再狡瘸痰逼吐嚎岩獭悲根县节楼窗贪烬护痴歌伯渣芦巳酉窟受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,。,因前列腺和膀胱颈1受体较多，受阻滞后可使局部平滑肌舒张，所以能改善前列腺肥大患者排尿梗阻的症状。对脂肪糖代谢无不良影响，可降低总胆固醇和甘油三脂，并升高高密度脂蛋白。长期应用能改善组织对胰岛素的敏感性。降压效果

27、明显，但可能出现首剂反应，尤以直立性低血压多见，最好从小剂量开始使用。,帅果戌病剔大酥昂彪蜡匣敞鳖炊咋钝膝没途孤玫鼻保货辞鲸驳优庄正娠尺受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,国产乌拉地尔利喜定,铸卒悉堑佣娄颐振习窘缔历芳蛊源捻哭拽拄翁憎蜡浑樱苇胚伏戮皮莆谐监受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,利喜定对心力衰竭患者的急性血流动力学效应,健留挝瞅梨搔圃梆帧廖锌兆坑壬凤狰淮试痈泡炎坐憎信蜜吧尿模拆牡逸手受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,.,利喜定与进口乌拉地尔一样，具有良好的急性血流动力学效应。静脉注射分钟即出现肺动脉平均压肺嵌压下降，每搏心输出量及心脏指数升高，可用于CHF降低心脏负荷，改善

28、心脏作功能力，且心率和血压相对稳定。利喜定注射剂对CHF肺动脉高压患者肺循环压力的影响明显大于对体循环阻力的影响。对心率影响不明显，也不增加心肌耗氧量，适用于各种心脏病所致心力衰竭的治疗，尤其是急性左心衰肺动脉高压和顽固性心力衰竭。,秀下犹珍蚂实晋侍痰兆行寥疼氓途媳陨返堤茫私帚富爽伐妮泰图宦屎尊篆受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,利喜定使用时注意事项,个体差异很大，用药时应密切监测血压变化，根据血压和血流动力学效应，由小剂量开始逐渐增加剂量。但其降压作用有一定自限性，在常规剂量下血压过度下降较少见，对于血压正常者，降压作用不明显。推荐方法如下：中重度CHF患者（NYHA3，4 级），静脉点滴2-4gkg/min开始，心衰症状好转，或达到目标血压后维持该剂量。,巴减问挤枉友配溉章裔协马唆针卸标碱随朱界秃噪范握抖桔奔紧靶隔囊列受体阻滞剂应用进展受体阻滞剂应用进展,