波立维在急冠脉综合症文档资料.ppt

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1、,动脉粥样硬化血栓形成*是目前世界上导致死亡的主要原因,28.7,17.8,12.6,9.1,6,5.1,0,5,10,15,20,25,30,动脉粥样硬化血栓形成*,感染和寄生虫性疾病,癌症,创伤,肺疾病,AIDS,世界卫生报告,2002,WHO Geneva,2002.,死亡率(%),*缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病;WHO各成员国通过的世界性的定义(非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋),全世界的主导死因,CJL Murray,AD Lopez.Lancet 1997;349:1499,预计2020年排位,何谓动脉粥样硬化血栓形成?,动脉粥样硬化血栓形成是动脉粥

2、样硬化斑块突然、不可预测的破损(破裂或糜烂)所导致的血小板激活和血栓形成。动脉粥样硬化血栓形成是导致心肌梗死、缺血性脑卒中以及血管性死亡等事件的基础疾患。,斑块破裂1,斑块糜烂2,1.Falk E et al.Circulation 1995;92:65771.2.Arbustini E et al.Heart 1999;82:26972.,正常,斑块,病变斑块,斑块破裂,血栓形成,急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment ele

3、vation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),2007 新指南特别强调两联抗血小板治疗,Libby

4、P.Circ 2001;104:365,介入/溶栓治疗抗血小板肝素/LMWHBeta受体阻滞剂,改善生活方式控制危险因素 抗血小板他汀类,控制危险因素抗血小板Beta受体阻滞剂ACEI他汀类,一级预防,ACS急性期处理,二级预防,ACC/AHA Guidelines for ACS,2007,抗血小板治疗阿司匹林 机制：抑制TXA2受体激活血小板途径 效果：显著降低死亡和心肌梗死50-72%用法：初始服用 300mg/天 长期服用 75-150mg/天,抗血小板治疗机制：拮抗血小板ADP受体，抑制其聚集药物：1、噻氯匹定，起效慢，粒细胞下降，用于ACS研究少；2、氯吡格雷，口服2小时起效，不受

5、食 物和制酸剂影响，负荷量300mg，可抑 制血小板聚集率70%；,氯吡格雷相关研究：CAPRIE CURE PCI-CURE CREDO结果：1、75mg/d VS ASA325mg/d：减少终点 事件、心梗和心血管死亡相对危险分别 26%、19.2%、7.6%；2、服300mg后75mg/d+ASA75-325mg/d：主要终点相对危险降低20%，用药12月内获益持续增加。,氯吡格雷结果:3.在ASA治疗基础上,用药12月,心血管死亡和 MI联合终点相对危险降低31%(PCI-CURE);4.ASA325mg基础上,PCI前300mg,28天死亡 MI和靶血管重建术相对危险降低18.5%,

6、术前 6-24h给药,则降低38.6%,服药12月 VS 1月,联 合终点相对危险降低27%.,氯吡格雷结论 无论是否行PCI，对ACS患者应在ASA治疗基础上加用 氯吡格雷，并持续用12个月。,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,血管完全闭塞,心肌酶谱,CK MB 或肌钙蛋白,肌钙蛋白升高或不升高,非ST段持续抬高的急性冠脉综合征,ST段持续抬高的急性冠脉综合征,血管未完全闭塞,不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗,ST段抬高心梗,心电图,血管腔,诊断,预后严重性,猝死,进展为ST段抬高心梗,血小板活化参与了易损斑块的病理过程,粘附,聚集,激活,血小板块,氯吡格雷的作用机制,ADP,氯吡格雷,阿司匹林,胶 原凝 血 酶TxA2,