第2章细胞的基本功能ppt课件文档资料.PPT

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1、1,小结：细胞膜的物质转运功能,小分子物质大分子物质,主动转运 被动转运,2,被动转运,主动转运,ATP,3,二、物质的跨膜转运,离子或小分子物质,大分子或物质团块,单纯扩散,通道介导的跨膜转运（经通道易化扩散）,载体介导的跨膜转运,经载体易化扩散,原发性主动转运,继发性主动转运,被动转运,主动转运,出胞,入胞,4,跨膜信号转导方式大体有以下三类：离子通道受体介导的信号转导 G蛋白耦联受体介导的信号转导(2条途径)酶联型受体介导的信号转导,例,5,失活(GDP),激活(GTP),效应,1.受体-G蛋白-AC途径,2.受体-G蛋白-PLC途径,6,恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种

2、变 化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象,第三节 细胞的生物电现象,7,一、细胞膜的被动电学特性，生物电现象记录方法,（一）膜电容Cm 和膜电阻Rm 和膜电导G,细胞膜的脂质双分子层具有显著的电容特性，当膜上带电离子跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电而产生电位差，即跨膜电位或电位差,电容就是两块导体（阴极和阳极）中间夹着一块绝缘体（介质）构成的电子元件,+,-,8,(二)电生理学的有关概念,1、刺激(stimulus)：能引起机体反应的内外环境变化。反应(response)：机体应答刺激所产生的变化。,【刺激的三参数】并不

3、是所有的刺激都能引起机体的反应，刺激要引起反应通常必须具备三个条件，即刺激的三要素,【种类】：刺激的种类很多，但常见的是电刺激,刺激Stimulus引起组织兴奋的三要素：,2、刺激持续时间,3、强度时间变化率,1、刺激强度,强度,时间,足够,足够,适当,临床：高频治疗仪,10,固定刺激时间和强度时间变化率,11,由于机体组织在发生反应之前都会产生动作电位的变化,（1）兴奋：组织细胞接受刺激后产生动作电位的现象。,兴奋标志是动作电位的产生,（2）兴奋性：组织细胞接受刺激后产生动作电位的能力。,2、可兴奋组织或细胞：接受刺激后能产生动作电位的组织细胞 如神经，肌肉，腺体。,3、兴奋和兴奋性：,12

4、,4、阈强度或阈值：固定刺激持续时间和强度-时间变化率的情况下，能引起活组织细胞产生反应的最小刺激强度,不同的组织细胞对同样刺激的反应不同,两者呈反变关系,衡量兴奋性的指标-阈值,阈值小，兴奋性高；阈值大，兴奋性低。,1兴奋性 阈值,13,5、阈刺激（1）阈刺激（或最适刺激）：引起最大反应的最小刺激。细胞产生兴奋（2）阈上刺激：刺激强度大于阈值的刺激。细胞产生兴奋（3）阈下刺激：刺激强度低于阈值的刺激。细胞产生局部反应,14,（二）生物电现象的观察和记录方法,1、细胞外记录法：将生理电测量仪器的两个探测电极放置在体表或组织表面以测量膜外两点之间兴奋前及兴奋时的电位变化过程。,双相动作电位,单相

5、动作电位,15,2、细胞内记录法：将生理电测量仪器的两个探测电极一个放置在体表或组织表面一个放在膜内以测量膜内外两点之间兴奋前及兴奋时的电位变化过程。,16,枪乌贼神经纤维（细胞内记录法）,17,生 物 电,二、静息电位及其产生机制三、动作电位及其产生机制四、局部电位,18,二、静息电位及其产生机制（一）静息电位的记录和数值1、概念2、测定方法3、特点4、生理学术语（二）静息电位的产生机制1、静息电位的产生条件（膜学说：离子分布不均匀，通透性）2、静息电位的产生机制(电化学驱动力,Ek)3、EkRP的实验依据4、影响静息电位的因素,19,1.概 念：细胞在静息未受到刺激时存在于膜两侧的电位差。

6、即细胞膜内外存在的电位差。,（一）静息电位(resting potential RP),2、静息电位特点：,膜内电位比膜外低：习惯上规定膜外电位为0（电极接地），以膜内电位数值表示静息电位。所以静息电位一般为负值,为稳定的直流电位（自律细胞除外）,20,实验：,（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。,（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。,（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。,21,22,极 化,反极化(超射),复极化,动作电位,阈电位,静息电位,23,膜学说基本要点,(1)静息时膜两侧离子的不平

7、衡分布,(2)静息时膜对离子通透性的不同,（二）静息电位(resting potential RP)产生机制,24,(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不均匀 Na+i:Na+o110,K+i:K+o301 Cl-i:Cl-o114,A-i:A-o 41,（二）静息电位的产生机制,1.静息电位的产生条件,25,电化学驱动力通透性（电导G）,26,(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+Cl-Na+A-,27,K+iK+o膜在安静时对K+通透性大,K+i、A-i膜内电位(负电场)K+o膜外电位(正电场),动力(浓度差)=阻力(电场力),K+外流(通道易化扩散),形成K+平衡电

8、位EK(K+外流达到平衡后在膜两侧形成的电位差),EKRP,2.RP产生机制:,处于开放状态的非门控钾通道,28,3、EKRP的实验依据,（1）实测值计算值,实测值：细胞内记录法测静息电位值计算值：Nernst公式（室温=29.2）EK=60K+o/K+iRPEK,非门控钾通道，允许少量钠离子内流,（2）认为改变K+o，但实测值仍计算值,K+o膜两侧K+浓度差 K+外流膜内外电位差（膜内电位升高）膜去极化 其改变情况和根据公式计算的结果基本一致,29,K+o膜去极化,K+o膜超极化,30,4.影响静息电位因素：,（1）膜内外K+浓度差,K+o膜两侧K+浓度差静息电位,（2）膜对Na+，K+相对

9、通透性,（3）膜上Na+-K+泵的活动,膜对K+相对通透性 静息电位 膜对Na+相对通透性静息电位,每分解一个ATP，可给膜外增加一个正电荷钠泵在静息电位中约占2-16mv钠泵活动增强，膜超极化,31,生 物 电,静息电位及其产生机制动作电位及其产生机制,结论:RP的产生主要是K外流的结果。,膜外为正、膜内为负的极化状态,32,二、动作电位及其产生机制（一）细胞的动作电位1、概念2、测定方法与膜电流的变化过程3、动作电位的意义4、特点（二）动作电位的产生机制1、动作电位的产生机制（1）去极相（上升支）的产生机制（2）复极相（下降支）的产生机制2、实验根据3、电压门控钠通道和钾通道的功能状态 p

10、.29,304、动作电位产生的条件（三）动作电位的传播,33,1.概 念：可兴奋细胞在受到适当刺激后,膜电位在原有静息电位基础上发生一次迅速、可逆，在同一细胞上不衰减性传导的电位变化,AP实验现象,（二）动作电位(action potential AP),2、动作电位的变化过程,锋电位（快速去极化和复极化）,负后电位（后去极化）,正后电位（后超极化）,34,4.动作电位的特点：,可进行不衰减式的传导:动作电位幅度不随传导距离而减小,“全或无”的特性:动作电位幅度不随刺激强度增加而增加,具有不应期：p.35,动作电位的产生是兴奋的标志,3.动作电位的意义：,35,不衰减式传导,决定动作电位幅度的

11、因素？,36,(3)有不应期p35绝对不应期：锋电位相对不应期和超常期：负后电位低常期：正后电位,37,细胞兴奋后兴奋性的变化,分 期 兴奋性绝对不应期 零 相对不应期 正常超常期 正常低常期 正常,意义：决定动作电位的最高频率,38,细胞兴奋后兴奋性的变化,39,1、离子的电-化学驱动力,(1)离子跨膜扩散的驱动力,电化学驱动力:浓度差和电位差的代数和.,(2)某离子的电化学驱动力=膜电位-该离子平衡电位,（二）动作电位的产生机制,内向电流：引起膜内电位升高的电流，可引起膜的去极化外向电流：引起膜内电位降低的电流，可引起膜的复极化或超极化,2、离子的通透性（膜电导）,40,膜在受到阈刺激而兴

12、奋时，对离子的通透性增加 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。,膜内外存在Na+差:Na+i:Na+O 110,1.AP产生的基本条件:,AP 产生机制,41,Na+通道的性状 p.29关闭（备用，静息）、激活、失活,42,阈电位,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差膜去极化,当膜内电位变化到阈电位时激活电压门控Na通道(Na内流K外流),经再生性循环，使膜的Na+电导（顺电化学差和膜内负电位的吸引大量钠内流）,膜内电位迅速升高，形成动作电位去极相,2.AP的产生机制:,(1)去极相(上升支)产生机制,43,再生性循环(正反馈),钠通道开放,

13、Na+通透性增大,Na+内流增加,去极化,Na+电导,44,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）,2)复极相(下降支)产生机制,45,46,47,（4）电压钳实验 固定膜电压，测量宏膜电流(p.29)计算膜电导,UI=I=UG R,48,河豚毒TTX,四乙胺TEA,49,(5)膜片钳 测量单通道离子电流 电导 实验结果 去极化时，钠通道开放 去极化程度愈大，开放概率增加,50,3.电压门控钠通道和钾通道的功能状态 p.29,30,(1)电压门控钠通道,通道的激活和失活具有电压依赖性和时间依赖性,51,（2）电压门控钾通道有

14、激活,去激活(关闭)两种功能状态,n 门,激活-n 门 开 去激活-n 门 关,52,4.动作电位产生条件 膜去极化达到阈电位(p.33)才能产生动作电位,阈电位:触发可兴奋细胞产生AP的临界膜电位值,（电压门控通道开放）,53,膜除极是阈电位水平能使电压门控钠通道或者钙通道再生性循环,54,（三）动作电位的传导1.局部电流学说2.无髓神经纤维3.有髓神经纤维 跳跃式传导,55,生 物 电,二、静息电位及其产生机制三、动作电位及其产生机制四、局部电位,56,(一)局部电位的引起,1、电紧张电位的刺激所致2、神经递质等化学因素诱发,57,(二)概念,1、局部电位：刺激使局部细胞膜离子通道活动功能

15、发生改变，产生低于阈电位水平。（去极化？超极化？）2、局部兴奋：去极化型的局部电位,58,(三)局部兴奋的产生机制,1、去极化：激活少量钠通道2、复极化：钾 外流 另：感官，神经,(四)局部兴奋的意义：改变膜的兴奋性,59,(五)局部兴奋的特点,1.刺激依赖性2.衰减性传导（电紧张传播）3.无不应期4.有总和现象,60,刺激依赖性,61,衰减式传导,62,五、可兴奋细胞和兴奋性,兴奋性和可兴奋组织细胞兴奋过程兴奋性的变化,63,小结,64,生 物 电,二、静息电位及其产生机制三、动作电位及其产生机制四、局部电位,65,66,67,68,第四节 肌细胞的收缩功能,根据形态学特点，将肌肉分为,横纹

16、肌,平滑肌,骨骼肌,心肌,69,（一）神经肌接头处的兴奋传递,1、神经-肌接头结构,一、骨骼肌的兴奋和收缩机制,接头前膜,接头间隙,接头后膜（终板膜）,1)接头前膜ACH囊泡:每个约有104分子，量子释放:以囊泡为单位的倾囊释放电压门控式 Ca2+通道2)接头间隙,70,3)接头后膜：终板膜,(2)N2型ACh受体阳离子通道:化学门控通道,（1）不能产生AP,只产生终板电位,没有电压门控通道,终板皱褶,（3）胆碱酯酶,71,胆碱酯酶,在接头间隙和接头后膜上,将ACh分解为胆碱和乙酸,72,2.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程 p.36,当神经冲动传到轴突末梢,前膜Ca2通道开放 Ca2内流,接

17、头前膜内囊泡中 ACh释放(量子释放),ACh与N2受体结合,终板膜对Na、K通透性(Na内流 K外流),终板膜去极化 产生终板电位（EPP）,73,肌细胞产生 动作电位,EPP电紧张性扩布 至邻近肌膜,邻近肌膜去极化 达到阈电位,肌纤维收缩,兴奋-收缩耦联,74,4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：,(1)ACh受体阻断剂：美洲箭毒和银环蛇毒，肌松剂(驰肌碘),与ACh竞争性结合终板膜上的结合位点,阻断神经肌接头兴奋传递,肌肉不能收缩(肌肉松弛),(2)胆碱酯酶抑制剂：有机磷农药，新斯的明。,ACh在接头间隙堆积,ACh作用持续,出现中毒症状(肌束颤动,全身肌肉抽搐),抑制胆碱酯酶活性,AC

18、h不能被及时水解,75,（二）骨骼肌的微细结构,76,1.肌原纤维和肌小节:肌原纤维和肌小节的是肌细胞收缩的基本结构和功能单位,M线,长1.6um,长1.0um,77,2.肌管系统：(1)横管系统：T管(2)纵管系统：L管(3)三联管:兴奋收缩耦联 结构基础,钙泵,雷诺丁受体,78,3.肌原纤维：粗肌丝:由肌球（肌凝蛋白）组成 其头部有一膨大部横桥(具有ATP酶活性)细肌丝:肌动(纤)蛋白:表面有与横桥结合位点 静息时被原肌球蛋白掩盖原肌球蛋白:静息时掩盖横桥结合位点肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球 蛋白位移，暴露出结合位点。,79,1.肌丝滑行学说:粗细肌丝的相对位置改变,（三）骨骼

19、肌收缩机制,80,肌小节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥头部向桥臂方向摆动45,横桥与肌动蛋白结合,原肌球蛋白位移，暴露 细肌丝上的横桥结合位点,肌质中Ca2+,2.骨骼肌收缩具体过程,Ca2+与肌钙蛋白结合,横桥与ATP结合,与肌动蛋白解离,横桥头部迅速分解ATP,并可与下一个肌动蛋白结合,横桥反复与肌动蛋白结合-扭动-解离-复位-再结合(横桥周期),81,3、骨骼肌舒张,肌质中Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白覆盖 横桥结合位点,肌肉舒张,细肌丝从暗带中央滑出,82,肌膜电兴奋的传导（横管肌细胞深部）三联管处的信息传递肌浆网中Ca2+的释放和再聚集,（四）骨骼肌兴

20、奋-收缩耦联,1、概念：在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的 滑行为基础的收缩过程耦联起来的中介过程,2、过程-3个步骤,83,3、兴奋-收缩耦联具体过程,肌膜上的AP传至横管膜,激活横管膜上的L型Ca2+通道,L型Ca2+通道变构,激活终池膜上的ryanodine受体,SR内的Ca2+释放入胞质,胞质内的Ca2+,胞质内的Ca2+回入SR,触发肌肉收缩 并激活SR膜上的钙泵,肌肉舒张,胞质内的Ca2+,84,(一)收缩形式、等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩。等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩。,二、骨骼肌收缩的形式和影响骨骼肌收缩的因

21、素,85,（二）骨骼肌收缩的影响因素,肌肉收缩过程受到很多因素影响，主要是三个,1、前负荷初长度,、后负荷,、肌肉收缩能力,86,1、前负荷初长度,1）概念：肌肉在收缩前具有的负荷,由于前负荷存在肌肉收缩前具有的特定长度-初长度,前负荷初长度,）机制:与粗细肌丝重叠程度有关,肌小节长度2.0-2.2um:为最适初长度,87,3）前负荷对收缩影响,在最适前负荷之前：前负荷（初长度）肌张力,最适前负荷（初长度）：能产生最大收缩张力所对应的前负荷 或初长度。,在最适前负荷之后：前负荷（初长度）肌张力,88,4）机制:与粗细肌丝重叠程度有关,肌小节长度2.0-2.2um:为最适初长度.所有横桥都与细肌

22、丝接触,横桥的利用率最高.,肌小节长度2.2um:粗细肌丝重合程度小,横桥的利用率低.,肌小节长度2.0um:细肌丝可能穿过M线或两侧细肌丝相互重合不利于横桥活动,肌小节长度2.0-2.2um:为最适初长度,89,2、后负荷,1）概念：肌肉在开始收缩后遇到的负荷,影响着肌肉缩短速度 和产生张力大小,90,3、肌肉收缩能力,概念:与负荷无关的,决定肌肉收缩效能的内在特性.,长度张力曲线上移,NE对收缩能力影响,NE肌肉收缩能力加强ACh肌肉收缩能力减弱,如缺氧、酸中毒、肌肉中能源物质缺乏,如钙离子、咖啡因、肾上腺素,91,4、收缩的总和：（1）运动单位数量的总和 运动单位：一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支 所支配的全部肌纤维。参与收缩的运动单位的数量越多，骨骼肌收缩的强度就越强（2）效率效应的总和 单收缩与复合收缩,92,1）单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程 2）复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束 新的收缩在此基础上出现的过程。不完全强直收缩 完全强直收缩 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象,93,骨骼肌收缩的形式,