急救护理技术第七章急性中毒病人的救护中专专业文档资料.ppt

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1、,第七章 急性中毒病人的救护,中毒,学习目标,熟悉中毒的发病机制及救治原则。,熟悉镇静催眠药中毒、强酸、强碱类中毒的护理。,掌握中毒的护理评估和护理措施。,掌握有机磷农药中毒及一氧化碳中毒的护理。,第一节 中毒的概述,概念,中毒：某种物质进入人体后达到一定量，损害某些组织和器官的生理功能，破坏组织结构，从而引起一系列临床症状和体征。,毒物：引起中毒的物质。分为工业性毒物、药物、农药、药物、有毒动植物。,急性中毒：指毒物的毒性较剧或短时间内大量、突然地进入人体内，迅速引起症 状并危及生命者。其特点为发病急骤、症状凶险、变化迅速。慢性中毒：长时间接触小量毒物引起的中毒。亚急性中毒,一、中毒的发病机

2、制,A,B,生活性中毒,职业性中毒,（一）中毒的原因,一、中毒的发病机制,（二）毒物进入人体的途径,一、中毒的发病机制,（三）毒物的代谢 主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等。（四）毒物的排泄 肺、消化道、肾、乳汁、皮肤汗 腺、唾液腺。其中肾是排泄最有效最重要的途径。,局部刺激和腐蚀作用,缺氧,中枢神经抑制作用,受体竞争,干扰细胞膜和细胞器的生理功能,抑制酶的活力,强酸、强碱,一氧化碳、硫化氢、氰化物,有机溶剂、吸入性麻醉药,氰化物、有机磷农药、重金属,四氯化碳,阿托品类,中毒身体状况,5、循环系统症状心律失常、心脏骤停、休克,6、泌尿系统症状肾小管坏死、肾缺血、肾小管堵塞,7、血液系统症状

3、溶血性贫血、白细胞减少、出血,3、神经系统症状谵妄、精神失常、肌纤维颤动、惊厥、昏迷,2、瞳孔扩大、缩小,1、皮肤黏膜症状皮肤黏膜烧伤、发绀、黄疸,4、呼吸系统症状加快、抑制、气味、肺水肿,8、发热,第一节 中毒的护理评估,第一节 急性中毒的救护,1、立即脱离中毒现场，终止与毒物 的接触。2、迅速清除未被吸收的毒物。3、排出已吸收的毒物。4、尽早应用特效解毒药物。5、对症与支持治疗。,二、救护原则,第一节 急性中毒的救护,三、紧急护理措施,（一）立即终止与毒物接触,1.吸入性中毒 迅速脱离现场至空气新 鲜处，保持呼吸道通畅，尽早 吸氧，保暖。2.接触性中毒 立即脱去污染的衣物，用大量清水彻底冲

4、洗毒物，切 忌用热水冲洗。冲洗时间应达 到1530分钟。特殊毒物清洗液P112,第三节 急性中毒的救治与护理,护理措施,（二）清除尚未吸收(胃肠道)的毒物,第三节 急性中毒的救治与护理,（二）清除尚未吸收(胃肠道)的毒物洗胃液的选择和注意事项（P113 表7-）,第三节 急性中毒的救治与护理,3）导泻：洗胃后由胃管导入硫酸钠（2040g 溶于20ml水中）。禁忌：严重脱水，口服强腐蚀剂毒物者4）全肠道灌洗：是快速清除肠道毒物的方法。应用高分子聚乙二醇等渗电解质溶液灌洗 速度2L/h,护理措施,2、清除胃肠道的毒物,第三节 急性中毒的救治与护理,护理措施,（三）促进已吸收毒物的排出,1、促进毒物

5、由肾脏排泄 利尿剂：呋塞米、20%甘露醇 补液 碱化尿液：促进弱酸性毒物排出 酸化尿液：促进碱性毒物排出 禁用于急性肾功能衰竭2、供氧 高压氧 用于急性中毒 CO(一氧化碳)中毒的特效疗法3、血液净化 血液透析：清除分子量较小的非脂溶性毒物。急性肾衰竭首选，12小时内效佳 血液灌流：清除脂溶性、与蛋白质结合的毒物。目前最常用的急性中毒抢救措施。血浆置换：清除血中游离、与蛋白质结合的毒物，尤其生物毒。,第三节 急性中毒的救治与护理,护理措施,（四）特效解毒药的应用,第三节 急性中毒的救治与护理,护理措施,5、对症救护,卧床休息，保暖，严密观察生命体征、神志。保持呼吸道通畅，吸氧。输液或鼻饲，提供

6、营养。并发症的抢救：昏迷、肺炎、肺水肿、循环、呼吸、肾衰等心肺复苏惊厥者脑水肿,第二节 常见急性中毒的救护,有机磷农药中毒,急性一氧化碳中毒,镇静催眠药中毒,强酸、强碱类中毒,一、有机磷农药中毒的救护,概述有机磷农药中毒 指有机磷农药短时间内进入人体，抑制胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重病人可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,一、有机磷农药中毒的救护,在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的催化作用下合成的。乙酰胆碱可引起细胞膜去极化产生动作电位。进入突触间隙的乙酰胆碱发挥生理作用后，被胆碱酯酶水

7、解成胆碱和乙酸。迅速水解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞。,一、有机磷农药中毒的救护,有机磷农药中毒,（二）护理评估：【健康史】重点询问有无职业性或生活性毒物接 触史【身体状况】急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。皮肤26小时发作，口服或呼吸道几分钟到数十分钟出现症状,有机磷农药中毒,（1）毒蕈碱样症状（M样症状）:最早出现，为副交感神经末梢兴奋所致，表现平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、流涎、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增多、咳嗽、呼吸困难，严重时病人出现肺水肿。（2）烟碱样症状（N样症状）：横纹肌肌纤维颤

8、动 甚至强直性痉挛 临床表现：肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧 缩压迫感，甚至肌力减退、瘫痪、周围性呼 吸衰竭。（3）中枢神经系统症状:头晕头痛疲乏，逐渐出现共 济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷,有机磷农药中毒,“反跳”现象迟发性多发性神经病中间型综合征 多于2496小时发生其他：水疱、剥脱性皮炎等,有机磷农药中毒,【心理及社会状况】【辅助检查】全血胆碱酯酶活力测定：健康人全血胆碱酯酶活力值为80%100%，50%70%为轻度中毒，30%50%为中度中毒，30%以下为重度中毒。尿中有机磷农药分解产物测定 可反映毒物吸收程度,有机磷农药中毒,【护理措施】（一）紧急救护1、迅速清除毒物2、特效解

9、毒药物的运用 早期、足量、联合、重复（1）胆碱酯酶复能剂 尽早（2）阿托品：抗胆碱药“阿托品化”和“阿托品中毒”3、对症紧急处置 主要死亡原因是呼吸衰竭（1）配合治疗，保证及时、准确静脉给药，并观察药物作用及反应。（2）密切观察病人病情变化。（3）准确记录液体出入量，防止脱水及电解质紊乱。（4）维护心肺功能保持呼吸道通畅。,有机磷农药中毒,（二）一般护理（三）病情观察 1、观察生命体征、尿量、意识（1）肺水肿（2）呼吸衰竭（3）脑水肿 2、警惕中间综合征 中间综合征先兆 3、严密观察“反跳”的先兆症状,有机磷农药中毒,（四）对症护理1、维持有效呼吸2、吸氧 高流量3、应用阿托品的护理阿托品不能

10、作为预防用药。充分吸氧大量低浓度输液可能出现溶血性黄疸区别“阿托品化”和“阿托品中毒”P118,有机磷农药中毒,4、应用胆碱酯酶复能剂的护理早期用药轻度中毒可单用，中度以上联合阿托品，减 少阿托品剂量 应稀释后缓慢静推或静滴否则可致呼吸抑制禁与碱性药物配伍使用不可肌注注意毒副作用5、“反跳”现象的护理,急性一氧化碳中毒,（一）概述急性一氧化碳中毒：又称煤气中毒，是由于人体短时间内吸入大量一氧化碳而造成脑及全身组织缺氧，最终导致脑水肿和中毒性脑病。CO是一种无色、无味、无臭、无刺激性的气体，多产生于含碳物质不完全燃烧时。,急性一氧化碳中毒,（二）护理评估【健康史】【身体状况】1、轻度中毒 有头痛

11、、眩晕、乏力、恶心、呕吐、眼花、心悸、耳鸣。2、中度中毒 上述呈现较重，并出现呼吸及脉搏增快，烦躁不安，步态不稳，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，嗜睡，瞳孔对光反应迟钝等浅昏迷的表现。积极抢救，吸氧后意识可恢复，一般不留后遗症。3、重度中毒 病人呈现深度昏迷，常并发脑水肿、肺水肿、心肌损害，心律失常，惊厥，皮肤、黏膜苍白或青紫，胸肩部和四肢可出现水泡和红肿。严重者呼吸、循环衰竭而死亡。经抢救后往往留有后遗症，如迟发型脑病及神经精神并发症。,急性一氧化碳中毒,【心理及社会状况】【辅助检查】1、血液碳氧血红蛋白测定 轻度10%20%中度30%40%重度50%以上。2、心电图检查3、脑电图检查,急性一氧化

12、碳中毒,（三）护理诊断/问题1、头痛 与CO中毒导致脑缺氧有关。2、急性意识障碍 与CO中毒导致中 枢神经功能损伤有关。3、潜在并发症 迟发性脑病。4、知识缺乏,急性一氧化碳中毒,【护理措施】（一）紧急救护1、现场急救 迅速脱离中毒环境2、迅速纠正缺氧 氧疗是治疗CO中毒 的最有效的方法：高浓度高流量吸氧 高压氧舱治疗是首选3、防治脑水肿4、促进脑细胞代谢5、对症治疗 尽可能观察2周,急性一氧化碳中毒,【护理措施】（二）一般护理 卧床、观察时间（三）病情观察？（四）对症护理 吸氧、昏迷、高热、抽搐、皮肤肢体,三、镇静催眠药中毒,（一）概述 一次服用或静脉应用大量镇静催眠药可引起急性镇静催眠药中

13、毒。主要临床表现以中枢神经系统抑制为主，可出现昏迷、呼吸抑制和休克。（二）护理评估【健康史】【身体评估】1、轻度中毒2、中度中毒3、重度中毒4、特征性中毒表现 巴比妥类中毒安定中毒甲喹酮中毒 昏迷、气道阻塞、呼吸衰竭、休克、感染，是病情危重的指标,镇静催眠药中毒,【心理及社会状况】【辅助检查】【护理诊断】1、急性意识障碍 与镇静催眠药对中枢神经系统的抑制有关2、清理呼吸道无效 与药物引起呼吸系统抑制、咳嗽反射减弱有关3、组织灌注量改变4、有皮肤完整性受损的危险 与昏迷、皮肤大疱有关5、潜在并发症：肺炎、肾衰竭等,镇静催眠药中毒,(五）护理措施1、迅速清除毒物2、一般护理 饮食、吸氧3、病情观察

14、及对症护理4、用药护理5、心理护理（六）护理评价（七）健康指导1、向失眠者普及导致睡眠紊乱的原因及避免失眠的常识2、对服用催眠药病人的指导3、加强药物管理,强酸、强碱类中毒,（一）概述1、强酸类中毒2、强碱类中毒（二）护理评估【健康史】【身体状况】【心理及社会状况】,强酸、强碱类中毒,（三）常见护理诊断及医护合作性问题1、疼痛 与皮肤黏膜受强酸强碱腐蚀有关2、组织完整性受损 与强酸强碱的腐蚀性有关3、绝望 与腐蚀食管导致狭窄不能进食有关4、有感染的危险 与皮损暴露有关5、有窒息的危险 与吸入浓酸烟雾有关（四）护理目标,强酸、强碱类中毒,（五）护理措施1、皮肤接触者，应立即用大量清水冲洗1530

15、min，再用适当的中和剂继续冲洗2、口服强酸强碱的病人禁忌催吐和洗胃，不可用强中和剂3、补液，纠正电解质紊乱，防止休克4、可皮下注射吗啡或肌注哌替啶止痛5、严密观察病情变化6、对症治疗，控制感染7、心理护理（六）护理评价,第五节 中暑,学 习 目 标,中暑,概念,中暑,病因,诱因：,中暑,产热散热,发病机制：,下丘脑,正常生理机制：,体温调节中枢,辐射、传导、对流,环境温度体温中枢神经兴奋产热 散热40中暑,人体适宜外界温度2025，相对湿度为40%60%。散热:辐射、传导、对流、蒸发、其他。产热与散热处于动态平衡，体温维持37。,中暑,护理评估,中暑身体状况,先兆中暑,轻度中暑,重度中暑,大

16、汗、口渴、头晕、注意力不集中、眼花、耳鸣、胸闷、心悸、四肢无力、体温正常或略高。,1、热衰竭：最常见，周围循环衰竭多见于老年人或未能适应高温者。2、热痉挛：多见于健康青壮年人。3、热射病：多见于老年人。三联症,1、面色潮红、胸闷、心率增快、皮肤灼热。2、T:38以上。3、循环衰竭。早期周围,中暑,（一）紧急救护救护原则,中暑,（一）现场救护,2、降温（使体温38）,中暑,（二）医院内救护,降温,1、环境降温室温2025 2、体表降温 头部降温 冰水或酒精擦浴 冰水浴 3、体内降温（应用于重度中暑者）,（须与物理降温同时使用）常用药物 1、氯丙嗪 2、山莨菪碱 3、人工冬眠,A,B,物理降温,药

17、物降温,中暑,（三）护理措施,中暑,（三）护理措施,中暑（四）对症处理,（三）护理措施,第六节 淹溺,学 习 目 标,淹溺,概念,淹溺,常见原因,淹溺,发病机制,淹溺,干性淹溺（10）,淹溺,淹溺,湿性淹溺（90）,淹溺,海水淹溺,淹溺,淡水淹溺,淹溺,护理评估,淹溺,1、一般表现：缺氧 轻者 重者 2、各系统表现：（1）呼吸（2）循环（3）神经（4）消化：海水淹溺者口渴明显。,皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血、口鼻充满泡沫和泥污。出现精神改变、呼吸表浅、急促或停止。腹部膨隆，四肢厥冷。,A,B,症状,体征,淹溺,（四）辅助检查1、血液2、尿液3、X线检查,淹溺,救护原则,淹溺,（一）紧急救护,

18、淹溺,医院内救护,淹溺,（二）一般护理1、迅速将病人置于抢救室，换下湿衣裤，盖被子保暖。,淹溺,护理措施,Thank You!,第七节 触电,学 习 目 标,触电,触电：是由于一定量的电流或电能量（静电）通过人体引起组织损伤或功能障碍，严重者可致呼吸和心跳停止。据统计，美国每年因电击伤致死1200人，电击致伤残者约为死亡人数的30倍。我国农村每年因电击死亡约5000人。上海市每年院前救治电击伤450余例,以7、8月最多。,概念,触电,人体直接接触电源电流或静电。经空气或其他介质电击人体。,病因,触电,电流对人体伤害包括：电流本身热和光效应。转换为电能后的热和光效应。电流对人体的致命作用：心室颤

19、动，致心脏停搏。对延髓呼吸中枢作用。,发病机制,触电,电流类型 电流强度 电压高低 电阻大小 电流通过途径 电流接触时间,影响触电损伤程度的因素,触电,（一）健康史：触电史。（二）身体状况（三）心理及社会状况（四）辅助检查,护理评估,触电,迅速脱离电源 实施有效心肺复苏和心电监护,救护原则,触电,1.迅速脱离电源 关闭电掣 挑开电线 切断电线 拉开触电者2.轻型触电者：就地观察及休息。3.重型触电者：立即心肺复苏，送往医院。,现场救护,触电,1、保持呼吸道通畅，维持有效呼吸。2、维持有效循环。3、去除心室颤动。4、脑水肿的防治。5、维持水电解质平衡。6、创面处理。7、筋膜松解术和截肢。,院内救护,触电,1、严密观察生命体征。2、注意病人的神志变化。3、保持呼吸道通畅。4、合并伤的护理。5、准确记录尿量。6、加强基础护理 防止并发症。7、冷疗的注意事项。,护理措施,触电,低压触电：损伤小，一般不损伤内脏。高压触电：组织电 烧伤 前臂腔隙综合症 骨折,全身表现：头晕、头痛、心悸。高压触电：常发生意识丧失、呼吸骤停，复苏不及时可致死亡。幸存者：定向力丧失和癫痫发作，严重者出现低血容量性休克。,A,B,局部症状,全身症状,他救,