消化性溃疡病人护理3216文档资料.ppt

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1、概 念,主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)发生主要与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称其为消化性溃疡。,流行病学,全球性疾病10%的人一生中曾患过此病GU多发生于中老年DU多发生于青壮年男性女性 3.9-8.51秋末冬初、冬末春初为好发季节,病因和发病机制,消化性溃疡的发生是由机体保护因素与损伤因素的作用失去平衡所致。保护因素：胃、十二指肠粘膜的防御和修复机制损伤因素:对胃、十二指肠粘膜有损害作用的因素,保护因素（一）,胃、十二指肠粘膜的防御和修复机制上皮前的粘液和碳酸氢盐：最表面的黏液层是一道对胃蛋白

2、酶弥散的物理屏障，而处于黏液层与上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是保持胃液与中性黏膜间高pH梯度的缓冲层；,保护因素（二）,上皮细胞上皮细胞分泌黏液和碳酸氢盐维持上皮前的结构和功能；上皮细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用；上皮细胞再生速度很快，及时替代受损而死亡的细胞，修复受损部位。,保护因素（三）,上皮后粘膜下丰富的血流:一方面为上皮细胞旺盛的分泌及自身不断更新提供能量物质，另一方面将反弥散进入的H+带走。前列腺素:前列腺素E具有细胞保护、促进黏膜血流、增加黏液及碳酸氢盐分泌等功能；表皮生长因子:表皮生长因子有细胞保护和促进上皮再生的作用。,损害因素,对胃、十二指肠粘膜有损害作用的因素 胃酸和胃蛋白酶

3、、幽门螺杆菌（Helicobacter,H.pylori）、非甾体类消炎药、各种机械性损伤、其它如胆盐、胰酶、乙醇等。,病因和发病机制-幽门螺杆菌,2005年诺贝尔医学奖由澳大利亚病理学家巴里马歇尔和罗宾沃伦获得。诺贝尔医学奖评审委员会的声明称：“多亏马歇尔和沃伦的突破性发现，胃溃疡不再是慢性的不治之症，而是可以透过短期服用抗生素和中和胃酸药物治疗。”,病因和发病机制-幽门螺杆菌,为了证明他们的发现，马歇尔甚至把自己培植出来的幽门螺旋杆菌喝下，一个星期后，他果然呕吐不止，真的让他患上了胃溃疡。幸而马歇尔很快就痊愈了。,病因和发病机制-幽门螺杆菌,病因和发病机制-幽门螺杆菌,病因和发病机制-幽门

4、螺杆菌,致病机制不清楚，有如下几种学说：幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说：胃泌素增高十二指肠胃上皮化生学说：漏屋顶学说：幽门螺杆菌减少十二指肠碳酸氢盐分泌，削弱了粘膜的保护屏障。以上任何一种学说都不能完全解释溃疡发病的全部机制，HP的致病机制有待进一步深入研究,病因和发病机制-胃酸和胃蛋白酶,胃酸在溃疡的形成中具有决定性的作用，是溃疡形成的直接原因。胃蛋白酶的活性是PH依赖性的，在PH4时，胃蛋白酶失去活性。因此，在探讨消化性溃疡的发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸。,病因和发病机制-非甾体类消炎药（NSAID),是引起消化性溃疡的另一常见病因常引起胃溃疡长期服用NSAID可以诱发溃疡发生、阻碍溃

5、疡愈合、增加溃疡复发以及出血、穿孔等并发症的发生。机制：局部作用:直接损害胃粘膜系统作用:抑制环氧合酶（COX）,病因和发病机制-其它因素,吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。机制未明，可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、影响胃十二指肠协调运动、黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。遗传:,病因和发病机制-其它因素,急性应激：临床观察发现长期精神紧张、过度劳累确实易使溃疡发作或加重，但这多在慢性溃疡已存在时发生，因此情绪应激可能主要起诱因作用，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节。胃、十二指肠运动异常：胃排空延迟和胆汁返流

6、,病因和发病机制,消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌和服用NSAID是已知的主要病因；溃疡的发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果胃酸在溃疡的形成中起关键作用,首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力

7、加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。6、心脏方面的先天及后天的缺失。7、脑血管疾病引起的。8、血液干涸造成的高压。以上因素受季节变化影响，容易发病！血压调控机制多种因素都可以引起血压升高

8、。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统

9、中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控。编辑本段临床表现1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。

10、物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：

11、“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,病理特点,部位DU-球部，前壁GU-胃角、胃窦小弯数目：单个大小形态：圆形或椭圆形，1cm；病变特点：边光、底平、苔净、周围粘膜充血水肿、粘膜集中像转 归：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变病 程：4-8周,临床表现,一、慢性过程二、周期性发作 1、发作与自行缓解相交替2、发作常有季节性，秋冬或冬春之交易发病。三、节律性上腹部疼痛 1、DU 饥饿痛、午夜痛（疼痛-进食-缓解）2、GU 餐后痛

12、（进食-腹痛-缓解）,临床表现,1、上腹疼痛 部位 剑突下 性质 钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适 程度 轻、中度节律性 DU 饥饿痛、午夜痛（疼痛-进食-缓解）GU 餐后痛（进食-腹痛-缓解）影响因素 加重：精神因素、服NSAID 缓解：进食、服抗酸药2.消化不良症状：无规律的上腹隐痛或不适、泛酸、嗳气、上腹胀等症状。,临床表现,3、体征：溃疡活动期，上腹部局限性压痛，缓解其无明显体征。但是要注意，许多临床患者以出血、穿孔等并发症为首发症状，部分患者可以无腹痛，或腹痛很轻。,特殊类型的溃疡,1、无症状溃疡：15%左右无明显腹痛老年人多见可以出血、穿孔为首发症状多因其它疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然

13、发现,特殊类型的溃疡,2、老年人消化性溃疡：临床症状不典型多位于胃体上部甚至胃底，溃疡较大。3、复合性溃疡：指胃和十二指肠同时发生溃疡，约5%左右。临床症状无特异性容易发生幽门梗阻,特殊类型的溃疡,4、幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显呕吐多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。对药物治疗反应差,特殊类型的溃疡,5、球后溃疡指发生在十二指肠球部以下的溃疡多发生在十二指肠乳头的近端临床特点似DU，但夜间痛和背部痛多见，较易并发出血对药物治疗反应差,特殊类型的溃疡,6、巨大溃疡直径大于2cm对药物治疗反应差愈合慢易发生穿孔易误诊为胃癌,并发症,出血：后讲穿孔：急性、亚急性、慢性幽门梗阻：暂时性、持

14、久性癌变：少数胃溃疡,穿 孔,1、急性穿孔：前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎，需要急诊手术治疗。2、慢性穿透：后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰），可择期手术治疗。3、亚急性穿孔：临近后壁或游离穿孔较小；症状较急性轻而体征较局限，可择期手术治疗。,幽门梗阻,临床类型（1）暂时性梗阻（功能性）-内科治疗（2）持久性梗阻（器质性）-外科治疗临床表现 症状：上腹胀满，呕吐宿食 体征：胃型、蠕动波、震水音 确诊依据 X线或胃镜检查,癌 变,下列情况应警惕GU癌变 病史：45岁以上，有慢性GU史；临床表现：症状顽固、内科治疗无效、腹痛节律性消失、食欲、体重、贫血 粪便隐血试验：持续阳性 确诊：胃镜+活检,

15、实验室及其它检查,胃镜检查及胃粘膜活检：首选方法可直接观察溃疡的部位、大小、形态和数目可取活检进行病理诊断和HP检测,十二指肠球部溃疡,十二指肠球部溃疡,胃溃疡,胃溃疡,实验室及其它检查,HP检测：常规检查项目侵入性：快速尿素酶试验（首选）、组织学检查和HP培养-均需胃镜检查取胃粘膜活组织进行检测；非侵入性：13C或14C尿素呼气试验（治疗后复查的首选）、粪便HP抗原检测、血清抗HP抗体检测,方法,常用Hp诊断方法的优缺点：,敏感性,特异性,优点,缺点,(%),(%),组织学细菌培养Hp-RUT13C-UBT 14C-UBT血清学PCR,93-99 70-9289-9890-10090-100

16、88-9996-100,95-99 10093-98 89-10089-10086-9996-100,观察病变金标准、简便、快速无侵袭、无放射无侵袭性简便简便、可检测致病基因,有侵袭性需熟练技术假阴性价格昂贵有放射性不反映活动,实验室及其它检查,实验室及其它检查,X线钡餐检查直接征象-龛影,X线钡餐检查,间接征象局部压痛二指肠球部激惹球部畸形胃大弯侧痉挛性切迹,胃液分析：BAO15mmol/h MAO60mmol/hBAO/MAO60%提示有促胃液素瘤的可能大便隐血试验：阳性提示溃疡活动持续阳性应怀疑癌变,实验室及其它检查,诊断,根据病史、临床表现可作出初步诊断胃镜和钡餐透视可确诊,治疗,目的

17、：消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、防止复发、避免并发症根除HP是近年消化性溃疡治疗的一大进展,一般治疗,生活、饮食规律避免服用NSAID类药物，必须服用时应告知病人可能诱发消化性溃疡，或导致溃疡复发。牛奶、豆浆只能一时稀释胃酸，但所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。戒烟酒,药物治疗,1、中和胃酸2、抑制胃酸分泌3、保护胃粘膜4、根除Hp,中和胃酸,碱性抗酸药:碳酸氢钠、氢氧化铝,抑制胃酸分泌药物,抗胆碱能药：654-2、阿托品胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺H2受体拮抗剂：常用质子泵抑制剂：常用,H2受体拮抗剂(H2RA),药 物 抑酸强度 用 法 西咪替丁 1 400mg bid雷尼替丁 4-

18、10 150mg bid 法莫替丁 20-50 20mg bid 尼扎替丁 4-10 150mg bid 疗程：DU 4-6周，GU 6-8周,质子泵抑制剂（PPI）,药 物 用 法 奥美拉唑（omeprazole）20 mg qd 兰索拉唑（lansoprazole）30 mg qd 潘托拉唑（pantoprazole）40 mg qd 雷贝拉唑（rabeprazole）10 mg qd 埃索美拉唑（esomerprazol）20 mg qd 疗程：DU 4-6周，GU 6-8周,保护胃粘膜,硫糖铝：覆盖于溃疡表面，促进内源性前列腺素合成，刺激表皮生长因子分泌，易引起便秘。米索前列醇：抑制胃

19、酸分泌，刺激粘液和碳酸氢盐的分泌，促进上皮细胞DNA合成，增加粘膜血流，易引起腹泻。铋剂：覆盖于溃疡表面，促进PGE合成及HCO3-分泌，吸附表皮生长因子，杀灭Hp。,根除HP治疗,方案PPI+两种抗生素（克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑、替硝唑等）铋剂+两种抗生素（克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑、替硝唑等）疗程：7-10天,手术治疗,1、大出血经内科紧急处理无效时 2、急性穿孔 3、瘢痕性幽门梗阻 4、内科治疗无效的顽固性溃疡 5、胃溃疡癌变,护 理,护理评估,病史评估：病因和诱因、疼痛特点、发作过程身体评估：消瘦、贫血、呕血、黑便、腹部体征实验室检查：血常规、大便隐血、HP检测、

20、胃液分析、钡餐透视、胃镜检查及胃粘膜活检结果,护理诊断,疼痛：腹痛 与胃酸刺激溃疡面，引起化学性炎症反应有关。潜在并发症 上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变,护理目标,病人能描述疼痛的特点、诱发和缓解因素；病人能应用缓解疼痛的方法和技巧，使疼痛减轻或消失；病人无消化道出血、穿孔、幽门梗阻和癌变，或出现并发症时能及早发现并及时处理。,护理措施及依据,疼痛护理1、帮助病人认识和去除病因2、观察并了解病人腹痛的规律和特点3、DU患者出现空腹痛或夜间痛，可准备制酸药和零食。4、遵医嘱指导病人按时服药5、嘱病人定时、规律进餐，营养丰富、易消化、产酸少的食品,护理措施及依据,用药护理抗酸药：饭后1小时服，

21、若是片剂应嚼服；乳剂应混匀后服用；避免与牛奶、酸性食物及饮料同服。H2RA：应在就餐时或餐后立即服用，或睡前顿服；同时服用抗酸药时应间隔1小时；静脉给药时注意速度；副作用观察；哺乳期妇女禁用。,评 价,病人是否能说出引起疼痛的原因，情绪是否稳定、饮食是否规律。是否能正确服用药物，上腹部疼痛是否消失。有无并发症发生,其它护理诊断,焦虑 与疾病反复发作、病程迁延有关营养失调 低于机体需要量 与疼痛致摄食减少和消化吸收障碍有关知识缺乏 缺乏有关消化性溃疡的病因及预防知识,保健指导,1、向病人及家属讲解引起和加重溃疡病的相关因素；2、指导病人保持乐观的情绪，生活规律，避免过劳。3、指导病人建立合理的饮

22、食习惯和结构，戒烟酒，避免进食刺激性食物。4、嘱病人慎用或禁用致溃疡药物。5、指导病人按遗嘱正确服药，学会观察药物不良反应，不随便停药，以减少复发。6、嘱病人定期复诊。若腹痛节律发生变化或腹痛加剧，或出现呕血、黑便时，立即就医。,思考题,1、名词解释：消化性溃疡、复合性溃疡、球后溃疡2、简述消化性溃疡的临床特点3、简述消化性溃疡的并发症4、确诊消化性溃疡的首选手段是什么？5、简述幽门螺杆菌的检测方法6、简述对消化性溃疡病人的疼痛应采取的护理措施,谢谢,）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医

23、学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎

24、缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至

25、生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：

26、急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,