慢性肺源性心脏病.吴ppt文档资料.ppt

《慢性肺源性心脏病.吴ppt文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性肺源性心脏病.吴ppt文档资料.ppt（62页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、【Definition】是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者,PH标准,右心导管测定：平均肺动脉压(mPAP)静息时25mmHg 或运动时30mmHg 肺毛细血管压或左房压力40mmHg,流行病学特点,患病率：15岁人群-0.67%60岁人群-1.6%寒冷地区高高原地区高农村地区高吸烟者高,【病因Causes】,支气管、肺疾病-COPD约占80-90%胸廓疾病-少见（严重的胸廓或脊柱畸形）肺血管疾病-慢性血栓栓塞性PH,IPH,肺小动脉炎 其它:OSAHS,O

2、SAHS,发 病 机 制（Pathogenesis）,1.PH形成 功能性因素 解剖学因素 血容量增多和血液粘稠度增加 右心病变 其他脏器损害,1.肺动脉高压（PH）的形成(1)功能性因素,缺氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,缺氧性肺血管收缩,PH,功能性因素较解剖学因素更重要急性加重期经治疗缺氧、高碳酸血症纠正后,肺A压可明显,甚至正常故缓解期肺A平均压正常不除外肺心病,肺小A慢性炎症,管壁增厚纤维化、管腔狭窄闭塞-肺血管重塑 肺泡内压增高,肺毛细血管受压,管腔狭窄闭塞 肺泡破裂，毛细血管网毁损 肺血管收缩与肺血管的重塑 肺微小动脉原位血栓形成,解剖学因素,图8 低氧性肺动脉高压性肺血管病,A,

3、B,C,血容量增多和血液粘稠度增加,hypoxia,Blood viscosity,心脏病变和心力衰竭,肺动脉高压右心室向心性肥厚右心室扩大右心衰竭。诱因：1、缺氧2、肺部感染3、酸碱失衡,【临床表现】Clinical manifestation,除基础疾病的临床表现外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。病程分两期1.肺、心功能代偿期(缓解期).2.肺、心功能失代偿期(急性加重期),症状：基础疾病的表现,P2亢进,剑突下心音强于心尖部,剑突下心脏收缩期搏动,三尖瓣区可闻及收缩期杂音,肺、心功能代偿期,PH、右心肥大体征,肺、心功能失代偿期,此期主要表现为：（1）呼吸衰竭（2）

4、心力衰竭,1.呼吸困难(dyspnea)2.紫绀(cyanosis)口唇紫绀，重者甲床、皮肤紫绀 3.精神、神经症状 头痛、烦躁、记忆力减退 睡眠习惯颠倒、嗜睡、昏睡、昏迷,呼吸衰竭,呼吸衰竭,4.其他：皮肤潮红、多汗 球结膜充血、水肿 腱反射减弱或消失,症状：心悸、呼吸困难、紫绀加重,纳差、腹胀、少尿 体检：HR增快、颈静脉怒张,肝颈回流征+、肝肿大压痛、双下肢浮肿、腹水或 各种心律失常、心源性休克,右心力衰竭,【实验室和其他检查】,X线检查,一.,1.X-ray诊断标准,除原有慢性肺胸疾患表现外(1)右下肺动脉干扩张,D15mm,其横径与气管横径之比值1.07,或动态观察横径增宽2mm(2

5、)肺动脉段中度突出，高度3mm(3)右下肺动脉干扩张,周围分支纤细，二者形成鲜明对比,称残根征(4)右前斜位45度，肺动脉圆锥突出，锥高7mm(5)右心室肥大征 符合其中一条即可诊断,2.ECG,主要诊断标准：（1）电轴右偏，额面平均电轴+90o(2)肺型P波：P波高尖 0.22mv,肢导低电压时 P波同导联1/2 R波(3)aVR导联：R/S或R/Q 1(4)V1导联：R/S 1(5)Rv1+Sv5 1.05mv(6)极度顺钟向转位，V5导联：R/S 1(7)V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、QS型，应排除心梗,2.ECG,次要诊断标准（1）肢导低电压（2）右束支传导阻滞主要标准7条中满

6、足任何一条即可诊断次要标准2条同时存在提示肺心病,R/S1,3.超声心动图检查 右心室流出道内径 30mm；右心室内径 20mm；左、右心室内径的比值2。,4.血气分析5.血液检查6.其他 肺功能检查、细菌学检查细菌学检查 指导抗生素选用,【诊断】diagnosis,根据1977年我国修订的慢性肺心病诊断标准：慢性肺胸疾患临床表现辅助检查证实肺动脉高压，右心室肥大,【鉴别诊断】differential diagnosis,1.冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠心病 肺心病病史 高血压、高血脂 COPD诱因 劳累、激动 受凉症状 心慌、闷气 咳嗽、咳痰、闷气体征 心界左下扩大 心界缩小、不易叩出 心尖

7、部心音剑下 P2A2,剑下心尖ECG 左室高电压，冠状T 右室肥大，肺PX线 左心大 PH、右心室肥大,2.风湿性心瓣膜病发病年龄轻有风湿性关节炎和心肌炎的病史心电图、超声心动图有特殊表现,3.原发性心肌病,无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 心电图、超声心动图多为全心增大表现,【治疗】Treatment 急性加重期治疗原则：以抗感染为基础的综合治疗,1.急性加重期治疗 针对呼吸衰竭治疗 为主(1)控制感染：极其关键(2)通畅呼吸道(3)氧疗(4)机械通气处理并发症 具体参照呼衰章节,控制感染,经验用药 常用有：氨基糖苷、呼吸喹诺酮类、第三、四代头孢菌素、碳青霉烯类等 参考痰培养用药

8、选择有针对性的窄谱抗菌药,通畅气道打开气道，吸痰必要时建立人工气道药物应用物理排痰,合理氧疗 型呼衰患者氧疗原则:持续低流量吸氧（1-2L/min)型呼衰可适当提高流量吸氧，但要避免长时间高浓度吸氧,吸氧装置,鼻导管和鼻塞优点：为简单、方便；不影响患者咳痰、进食缺点：氧浓度不恒定，易受患者呼吸影响；高流量时对 局部粘膜有刺激 氧流量与氧浓度的换算吸入氧浓度（%）=21+4 氧流量（L/min）,2.面罩吸氧优点：为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，对鼻粘膜刺激小缺点：为在一定程度上影响患者咳痰、进食,吸氧装置,机械通气 Mechanical Ventilation,机械通气治疗呼衰的机制维持必要的

9、肺泡通气量改善肺的气体交换效能有利于恢复呼吸肌的功能 机械通气的方式有两种 有创；无创,原 则早上机，早撤机-时机的把握应用无创通气效果不佳者或气道阻塞再考虑有创通气-方式的选择,针对心衰的治疗 为辅 强效利尿剂 应慎用 Why？,体液丢失，痰液粘稠，气道阻塞加重低K+、低Cl-性碱中毒，组织缺氧加重 低K+血症可致快速室性心律失常血黏度增高易致DIC形成-排钾利尿剂应慎用,利尿过快过猛，可导致,When?,经积极抗感染，缺氧缓解，而心衰纠正仍不理想有腹水时,How?原则：选作用轻，小剂量；保K+、排K+利尿剂间断联合应用如：氢氯噻嗪25mg,bid或tid，po.4d 螺内酯50mg,bid

10、 或tid,po 同时注意补钾补氯,洋地黄类药物 应慎用 缺氧易导致洋地黄中毒！,Why?,积极控制感染后缺氧缓解，并经利尿治 疗，心衰无明显改善以右心衰为主而无明显感染患者发生急性左心衰,When?,原则：选小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药 如：西地兰0.2mg,加10%GS 20ml,iv 用药前提条件：纠正低钾血症,How?,心律失常的治疗关键是改善缺氧，慎用抗心律失常药！加强护理,2.缓解期的治疗 加强锻炼、增强体质、家庭长期氧疗（LTDOT）,3.营养疗法,【并发症】Complication,肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC）,定

11、义：慢性肺胸疾患致呼吸衰竭，缺O2、CO2潴留引起的精神障碍、神经症侯的综合征早期症状：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱等兴奋表现后期症状：嗜睡、昏迷、和呼吸抑制等抑制表现 体征：呼吸困难、紫绀、面红多汗、球结膜充血水肿、扑翼样震颤、抽搐,肺性脑病,须与严重脑A硬化,严重电解质紊乱（低钠）感染中毒性脑病鉴别 曾经是肺心病死亡首要原因,酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常:以房早、阵发室上速多见,亦有房颤、房扑等;急性严重缺氧可致室颤,消化道出血：腹胀、恶心、呕血、便血 DIC：皮肤、黏膜、内脏出血 休 克 感染中毒性休克 上消化道出血 心源性休克,【预防】主要是防治支气管、肺 疾病和肺血管疾病等。,谢谢,