严重急危重病例救治中热点、疑点、难点的分析精选文档.ppt

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1、,急诊和ICU救治中,疑点,难点,热点问题很多,这些问题之间纵横交叉,矛盾重重,观点不一,救治难度很大.笔者提出在救治过程中,要有整体性,主次性,动态性,及时性和预见性,现提出以下问题,与同道们商榷.,早在第一、二次世界大战时人们注意休克与急性肾功能衰竭的防治，尔后在平战时多发伤、复合伤危重病患者常首先发生ARDS（成人呼吸窘迫综合征），接踵而来心、肾、肝、消化道、脑和造血等器官衰竭，故在七十年代提出多器官衰竭(Multiple organ failure，MOF)概念，亦称“70年代综合征”（70S Sydrome），并进行临床和基础研究。,脂肪栓塞综合征,案例1 救治成功,李某，男，39岁

2、。2005年11月11日6时车祸致右股骨、右胫腓骨粉碎性骨折。同日17时入镇江解放军359医院ICU。14日下午16时突然出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，呼吸频率渐升至60次分左右，经皮SO2渐降到60。心率130140次分。血压75/40mmHg。急诊床边胸片示“暴风雪样”改变，CT示两肺弥漫性浸润改变（详见图片）。,下肢长骨骨折，脂肪栓塞综合征，ARDS救治中,股骨骨折,肼腓骨折,肺暴风雪改变 ARDS,血气：PaO2：45mmHg，PaCO2：56mmHg。pH 7.15，为急性脂肪肺栓塞引起严重低氧血症。行气管切开、机械通气，潮气量420，PEEP18cmH2O，氧浓度90，甲强龙120mg

3、，每6小时1次，静滴、多巴胺维持血压，但病情仍难以控制,脂肪栓塞综合征的肺部CT表现,脂肪栓塞综合征的肺部CT表现,脂肪栓塞综合征的肺部CT表现,笔者会诊后加用乌司他丁，30万U，每6小时1次。白蛋白20g+速尿20mg，每8小时1次，快速滴入。经上处理，经皮SO2升至95%。血气分析：PaO2：67mmHg，PaCO2：64mmHg。pH 7.27。自主呼吸35次分。有血性气道分泌物。心率120次分，血压112150/6090mmHg。加大甲强龙至280mg，每6小时1次，乌司他丁60万，每6小时1次。白蛋白20g+速尿40mg，每6小时1次。其它治疗不变。,肺改变，呼吸功能恢复,17日病情

4、改善并渐稳定。氧合改善并渐趋于正常。12月2日，完成骨科内固定术，病情稳定，康复出院。,案例2 心肺骤停死亡,陈某，女，35岁，于2008年3月24日20：30骑助动车与一辆大客车相撞，当即昏迷。送医院后45分钟后清醒，脑功能良好，头颅CT少量出血，脑肿胀；胸有左肺挫伤，无肋骨骨折和血气胸；腹腔无异常损害；右股骨和胫腓骨粉碎性骨折。36小时后，出现呼吸困难、意识模糊、昏迷。行气管插管呼吸机支持：吸氧浓度达100、动脉血氧分压45mmHg；胸腹皮肤出现粉红色出血点。经专家会诊一致意见：为脂肪栓塞综合征（肺脑等）。深昏迷，一切反射消失，无自主呼吸；瞳孔散大、固定，无对光反应；需间羟胺维持，考虑脑死

5、亡；同时出现尿崩（12h尿量4000ml）。已无抢救价值。,笔者于27日晚达到浙江海盐人民医院会诊抢救。,4天后，临床出现“接近脑死亡状态”，深昏迷，瞳孔散大固定，对光反应消失，一切病理和生理反射消失，无自主呼吸，脑CT出现严重的弥漫性肿胀，沟回消失，脑室看不清，脑干严重受压。,治疗方案,大剂量纳络酮40mg/d(0.4mg100支)大剂量乌司他丁100万u，q4h（当天晚上使用400万u）地塞米松5mg，q2h，气道内给予甘露醇125ml，q12h；白蛋白20g（快速滴注），q12h交替进行（由于出现尿崩，12h小便达4000ml，故没有用速尿）亚低温治疗，使用冰毯降温补充钾镁等，并进行GI

6、K治疗等普通肝素50mg/d,12h以后生命体征稳定，呼吸机给氧浓度降到50，对疼痛出现反应（脊髓反射）。并行CT检查，发现脑肿胀明显有弥散性的栓塞灶，考虑脂肪栓塞所致。后续治疗继续进行,图为创伤后第5天肺部脂肪栓塞CT。,受伤36小时后，突然呼吸困难，低氧血症进行性加重，氧分压在纯氧的支持下仅达到45mmHg，深昏迷，为长骨骨折并发严重脂肪栓塞综合征。,案例3 漏诊,李某，男，72岁，2008年7月15日摔跤后，送入浙江舟山市人民医院，X光摄片确诊股骨颈骨折，家属又转送到伤骨科医院医治。在搬运中，病人发生昏迷，呼吸困难，又转回市人民医院ICU。昏迷未能确诊，经本院和杭州专家会诊，病因不明，怀

7、疑缺氧性脑病，治疗效果不佳。笔者会诊，根据病史和CT的表现：应确诊为脂肪栓塞综合征，经肝素抗凝、低右丹参活血化瘀、GIK及乌司他丁等治疗，逐渐好转，意识转清，转入上海长征医院手术治疗，痊愈出院。本例未用糖皮质激素。脂肪栓塞综合征一旦诊断明确，治疗得当，救治成功率很高。笔者在近50例的救治中，仅死亡一例。,讨论,脂肪栓塞综合征的早期诊断较困难，当肺和脑症状出现严重低血氧又不易被一般氧疗所纠正、皮肤出现瘀点、肺X片改变、意识障碍等状况时应予警惕。,首先对骨折肢体行充分有效固定，并纠正休克，但输血、输液过程要防止肺水肿发生。除亚临床型脂栓征可用鼻导管和面罩给氧外，对爆发型和典型FES需行气管插管或切

8、开行机械辅助呼吸，调节各种参数，加强吸氧浓度，使SaO2达95%，PaO2达80mmHg。,肾上腺皮质激素的使用能解除肺血管痉挛、抗炎和减轻肺水肿；乌司他丁抑制粒细胞弹性蛋白酶、减轻肺组织炎性浸润，对于保护肺部气体交换功能有利。通过应用大剂量白蛋白+速尿，有利于改变血液渗透压，促使肺泡与肺间质水肿液的吸收排出，对于纠正低氧血症和脑水肿减轻有裨益，有关UTI治疗FES未见报道。,早期高压氧治疗是近年来治疗FES成功的重要举措之一。其主要作用机制是：,（1）提高血氧分压、血氧含量和脑组织的氧贮备，从而迅速改善病灶区域供氧，改善有氧代谢增加能量，减少酸性代谢产物。（2）增加脑组织内毛细血管氧弥散半径

9、。（3）改善微循环。可通过增强红细胞可变性，调整血液凝固系统，降低血液黏度。改善微循环调节功能等。（4）控制脑水肿，降低颅内压从而减轻脑损伤。,（5）刺激病灶内毛细血管新生，以促进侧支循环建立。（6）恢复缺血半暗区的细胞功能。（7）增加吞噬细胞的吞噬能力，以清除梗死灶内坏死神经元、胶质细胞、血管内皮细胞基膜、各种纤维髓鞘，以减轻炎性反应对细胞的损害。（8）减少或消除无氧代谢。（9）改善脑干网状激活系统功能，促进昏迷患者觉醒。,早期高压氧治疗是近年来治疗FES成功的重要举措之一。其主要作用机制是：,临床上值得注意的是：骨科手术后发生血压下降、呼吸困难、氧饱和度降低，常诊断为脂肪栓塞综合症。笔者0

10、8年内发现三例急性肺梗塞而误诊为脂肪栓塞综合症，例如：李某，女，53岁，胫骨骨折，10天后行内固定术，2小时后突然发生不明原因的血压下降，升压药效果不佳，而后呼吸困难，低氧血症，心脏骤停。CPR后，血压和氧饱和度很难以维持，笔者会诊时提出：骨科手术创伤很小，但是，临床表现不是以缺氧为主，而以休克为突出表现，体检发现右侧呼吸音听不到，认为胸腔可能有大量积液，立即胸片和超声发现右侧胸腔大量积液。建议胸腔穿刺，流出大量的血性液体2000ml，而后左侧页发现有胸水，四小时内双侧胸腔引流出5000ml鲜红色液体，为肺梗后出血所致，并不是脂肪栓塞。,5.12四川汶川地震后伤员,李某男，30岁因双下肢受压5

11、0余小时致右下肢麻木肿胀痛伴黑便2周入长征医院.患者于 2008-05-12地震时藏入灶台下，四肢蜷曲，双膝紧贴于胸前被压50余小时后被救出，当时感右下肢肿胀疼痛，右小腿及右足麻木，不能站起 伴全身散在多处软组织损伤，送到四川省人民医院，诊断为挤压综合症，急性肾衰，上消化道出血，软组织挫伤，予血液透析每日一次。于2008-5-28日转入长征医院综合科。于2008年5月31日13时许行B超引导下右侧胸腔穿刺，抽出约650ml淡黄色清亮液体。15时起诉胸闷，心慌，心率118次/分，呼吸高达38次/分，血氧饱和度最低降至88%。2008-6-1转入长征医院急救科。,诊断意见,经呼吸机支持，白蛋白加速

12、尿脱水治疗，迅速好转生命体征稳定。会诊讨论诊断意见由于地震时长期下肢受压，抢救出来后又长期卧床，抽胸水后发生首先要考虑肺动脉栓塞；也可能发生复张后肺水肿造成胸闷呼吸困难，低氧血症，同时还存在双侧胸水和肺不张，使临床表现发生突然进展甚快，而经抢救后迅速恢复正常。排除ARDS和肺部感染引起的低氧血症。,复杂多发伤,案例1,李某，女，30岁，车祸导致外伤半小时，伴胸腹部疼痛。于2004年2月28日收入上海浦东公利医院，当时入院诊断为失血性休克；多发伤：a)双侧多发性肋骨骨折（右侧19肋，左侧59肋）右侧血气胸，右肺挫裂伤，左侧血气胸。b)右额硬膜下出血，蛛网膜下腔出血。c）脾脏血肿，肝右叶破裂，胃，

13、小肠挫伤。d）双肾挫伤，后腹膜血肿。e)右耻骨上支骨折，右侧L2-3横突骨折，右侧髂后上棘撕裂骨折，左侧髂关节轻度脱位。腹腔发现脾脏破裂，肝左叶碎裂伤，左隔肌裂伤，胰、胃，横结肠挫裂伤。,入院后，急行剖胸探查术发现右中下肺叶撕裂伤，胸壁胸膜破裂，肋间血管出血（9处），进行肺修补及肋骨固定术，同时腹膨隆，抽出不凝血，即剖腹发现脾脏破裂，肝左叶碎裂伤，左隔肌裂伤，胃，横结肠挫裂伤，完成了脾切除，肝左叶部份切除及空肠及胃造瘘，术后送入ICU，口插管接呼吸机支持呼吸。,术后第二天改经鼻插管，同时给予抗生素抗感染（先罗氏芬，后用美平3天，未发生真菌感染），洛赛克3天，思他宁6天停药，乌司他丁20万U，每

14、8小时1次，连用15天等其他保护脏器功能药物治疗，术后第3天神志逐渐转清，行左侧胸腔穿刺，抽出暗红色液体380ml，同时给予TPN支持（15001800大卡）/日,术后第4天出现胸闷，心悸HF150180次/分，呼吸2026次/分。两肺闻及湿啰音，考虑合并急性左心衰竭。用强心、利尿、扩血管等药物治疗，5小时后逐渐控制。术后第5天，行气管切开。,术后第5天拔除右侧胸腔引流管和腹腔引流管。肠鸣音存在，经空肠造瘘滴入蒸溜水20ml/h，患者出现腹胀，停用，给予生大黄粉灌肠，及胃动力药。先后试用3次，共7天空肠造瘘肠内营养。术后12天给予百普素肠道营养,术后20天停用呼吸机，一个月正常饮食。3月1日至

15、4月6日由左侧胸腔抽取3次血性积液，分别为380ml，305ml，150ml，右侧胸腔积液抽取450ml。康复期，患者近期遗忘记忆进行高压氧治疗，术后40天后下床活动，4月27日痊愈出院。,右侧开胸，左侧血胸抽取3次分别380，305，150ml,查房会诊,右肋9根，左肋7根骨折，胸廓变形,肺挫伤血气胸,肺感染出血，纤支镜肺灌洗止血,康复痊愈出院,肠内营养（EN）与肠外营养（PN）一直存在有争议，急危重症时常有消化道出血、胃肠动力学障碍，无法行肠内营养，只好PN，但脂肪乳剂单独使用不够合理，易发生氧化代谢不全，肺小血管栓塞，肝损害等不良作用，故有专家提出需要24小时平均给予。PN常在创伤或大手

16、术12周后才开始，而笔者认为为时太晚，建议13天内就应开始使用。EN很重要，就其操作，建议复杂腹腔手术需作空肠造瘘或行鼻空肠管进行早期肠内营养，使机体尽早得到充分营养，增加免疫抵抗力，保护肠粘膜屏障，减少肠源性感染，减少抗生素应用。笔者认为，肠内肠外营养结合，并以肠内为主，有利于保护胃肠正常功能。,复合伤,案例1,黄某，男，43岁，于2000年9月8号新疆某地一卡车炸药发生爆炸，立即送入当地医院救治，由于左小腿断离，行截肢手术，并进行断端皮肤闭合性缝合，两天后皮肤发黑，腥臭，确诊为气性坏疽，再行股骨中段截肢，开放断端皮瓣，再行双氧水创面滴注。,两天后，因高热、心率快、腹痛、腹胀，又行剖腹探查，

17、发现空肠穿孔，脓苔形成，而自身又有肝硬化。诊断为：多发复合伤，重型颅脑闭合伤，头面部烧伤，感染性休克，头面软组织挫伤，腹部空肠穿孔继发性腹膜炎，肝炎后肝硬化，左小腿断离，右小腿软组织挫伤，气性坏疽。,对于H2受体阻滞剂、营养、生长激素、抗生素和大剂量糖皮质激素的应用引起不同的争议。,伤后第4天剖腹探查，空肠穿孔，并有脓苔形成,腹壁软组织挫伤,右腘软组织伤,右胫前软组织伤,伤后第12天行纤支镜检查，发现隆突上2cm处有一直径2cm黑色痂（爆炸吸入高热空气灼伤所致）。,伤后第14天胸片CT检查,8天后出现高热，血压5.2/7.98kPa（60/40mmHg），心率160次/min，SPO2 60%

18、，深昏迷，处于濒死状态，电话会诊后采用大剂量糖皮质激素（甲基强的松龙1000mg，一次静推），并合用升压和纠酸等治疗，迅速好转稳定。,笔者第9天到达抢救现场，伤后13天发现胃液pH7，建议停用洛赛克，专家们意见有分歧，于当日，患者寒颤、高热，体温高达41，血、尿、腹水、痰等培养均有大肠埃希菌，此乃肠源性感染引起脓毒症并感染性休克，经福达欣、甲硝唑等抗菌治疗，感染控制，加强营养和纤支镜肺灌洗，及生大黄粉等治疗，病情渐趋稳定好转。,抢救组医生查房,伤后20天，康复中,该病例属于爆炸所致多发复合伤，与平日工伤或交通事故造成的多发伤有不同，该患者能起死回生的抢救经验是：及时发现气性坏疽，进行高位截肢，

19、并行双氧水创面持续冲洗，有力控制了肢体感染；严重的感染性休克，氧饱和度的降低危及生命，采用大剂量糖皮质激素的冲击治疗，取得了较好的疗效；静脉营养得到充分的保证，白蛋白20g+速尿20mg，静脉滴注，维持了胶体渗透压，未发生全身性水肿；加强拍背等全身性护理，避免肺部反复感染；以ICU为主，多科的协作，取得综合性效应。,本病例也存在一定的教训：复杂严重的多发复合伤应该在ICU中行严密的监测和综合的救治，但该患者最初在专科病房治疗，如气性坏疽，腹腔的肠腔穿孔腹膜炎等未及时发现；专家多虽可以集思广益，但也经常出现意见不一，治疗上易有分歧，不利于综合救治；治疗过程中一定要实施严密的临床监测，如纤支镜检查

20、及时发现气道灼伤；危重患者制酸剂的应用有利于应激性溃疡出血的防治，但用药剂量过大、时间过长会造成肠道菌群失调，肠黏膜屏障破坏，肠源性感染随即出现，常是造成危重患者死亡的直接原因，笔者建议，伤后35天后应停用制酸剂，国外专家提出“胃酸是人体天然消化道杀菌剂”，值得同道们思考。,肠粘膜屏障保护,制酸剂的合理使用高档广谱抗生素的使用指征肠内和肠外营养的科学结合微生态制剂的应用中药的开发,我科八十年代开始研究中药生大黄对胃肠动力学作用，该药不仅有活血止血，改善微循环，保护肠粘膜屏障，清除毒素等作用，对胃肠出血、麻痹和肝肾功能衰竭有良好防治作用。方法与剂量：510g/次胃管内注入13次/d或用灌肠法30

21、50g/次。,表 细菌移居数量,组别 肝 脾 单纯休克组 5840 6320 生大黄治疗组 250 320 安慰治疗组 5960 6532,表 生大黄疗效（大鼠）,组别 数量 死亡 死亡率单纯休克组 26 10 36生大黄治疗组 17 1 6安慰治疗组 8 3 37,表 生大黄对内毒素作用,组别 休克前水平 复苏后24时水平(IEU/ml)单纯休克组 0.163 0.557 生大黄治疗组 0.173 0.345安慰治疗组 0.209 0.625,案例2 煤气爆炸烧伤、休克、闭合性颅脑伤、颅底及腰椎骨折、血气胸、ARDS、CPR、全身毛细血管渗漏,李某，女，32岁，于2007年10月30日午夜两

22、点，其住宿在六楼，闻到有煤气味后在五楼找到煤气泄漏的房间，打开电源开关后立即燃烧报账爆炸，当时四楼两人当即死亡，伤五人。李某烧伤面积30，其中度度各15，同时存在闭合性颅脑伤，颅底骨折（耳鼻流血），右胸爆炸伤（血气胸），L3粉碎性骨折。立即送西安某院抢救。,院长成立抢救组，院长任组长，全力抢救。呼吸困难，低氧血症，行气管插管时突然心脏停跳，经15分钟抢救，CPR成功。经一周的抢救，血压下降，采用多巴胺160mg，肾上腺素2mg，加入50ml葡萄糖液，快速泵入（64ml/h)，血压仅能维持86/46mmHg，吸氧浓度90，氧分压仅能达到50mmHg，全身浮肿，毛细血管渗漏。11月5日晚电告笔者请

23、求会诊。请同道们进行探讨如何诊断；,于07年11月5日晚，接到电告后建议采用大剂量乌司他丁、白蛋白，加强利尿脱水，其治疗效果见下表:表:全身毛细血管渗漏救治血气和瞳孔变化11月5日22点之前每日应用乌司他丁240万单位，11月5日22点开始应用大剂量乌司他丁100万单位，白蛋白20g，纳洛酮4mg(“三大炮”)每6小时一次,加快CRRT排水,11月6日18时开始加大剂量,每4小时一次.次日全身浮肿明显消退，血压稳步上升，血气指标显著好转，全身各脏器功能有所改善，烧伤科医生认为是“奇迹般好转”，但笔者认为该患者已处于接近脑死亡，无恢复的可能性。,讨论：,案例 神经源性肺水肿,-误诊为急性左心衰竭

24、肺水肿,董某，男，25岁，技术员，于2007年2月14日在新疆库尔勒沙漠地带勘探石油，患者蹲下抄记数据时，突然被工程车压伤，当即入县医院救治，2天后出现无尿，又转入库尔勒巴州医院ICU治疗，诊断颅底骨折（熊猫眼）、肋骨骨折、左侧胫腓骨折，肺挫伤、血气胸、后腹膜和肝包膜下血肿、脊柱和骨盆骨折，经脱水、抗生素、乌司他丁（40万U，每6小时一次）等治疗，病情好转稳定。,肺水肿常由于肺毛细血管和肺泡壁通透性增加、肺毛细血管内静液压增高，肺淋巴管阻塞和血浆白蛋白浓度降低等原因引发。,神经源性肺水肿的机理：颅外伤和脑出血发生颅高压，下丘脑功能紊乱，释放大量-肾上腺素能递质，引起弥漫性、一时性血管强烈收缩。

25、血液从高阻体循环，运转到低阻肺循环，使肺毛细血管静水压上升和通透性增加，导致肺水肿。可按高压性肺水肿处理，除强心利尿、扩血管以外，应加用甘露醇、白蛋白+速尿等脱水治疗，常获理想疗效。,神经源性肺水肿,2007年2月21日电告在病情非常稳定的情况下，突然胸闷、气急、氧饱和度迅速下降，两肺湿罗音，气管插管时血性泡沫样痰涌出，即行呼吸机支持治疗，认为可能是左心衰竭肺水肿和输液反应。而笔者认为此病例既无心脏病史，又年纪轻，而且病情稳定的基础上突然发病，进程很快，加之有脑外伤颅底骨折病史，此种现象乃属神经源性肺水肿，处理不当可引起死亡。,笔者建议立即用甘露醇250ml脱水一次，然后用白蛋白+速尿定时脱水

26、，并加用大剂量乌司他丁（100万，每小时一次），第二天心率减慢，氧饱和度上升，肺部罗音消失，病情明显好转，天后，生命体征稳定，心肺脑功能恢复正常，即转出至骨科行手术治疗。,止血与抗凝的争议,急危重病人临床上消化、呼吸、泌尿道和皮肤软组织等出血其原因是创伤或局部受损，还是DIC引起需作鉴别，一般情况创伤或手术后早期应以止血为主如果出现 MODS则DIC可能发生，则要抗凝活血化瘀等治疗，故未搞清前可以采用补充血浆、凝血因子、低右、丹参和局部止血等中性治疗。,案例1,王某，女，37岁，因肝炎后肝硬化失代偿，1995年4月在广东某院行肝移植术。肝移植术后出现髂静脉栓塞，经全院会诊，决定行尿激酶溶栓、低

27、分子肝素抗凝治疗，结果出现全身性广泛出血、各脏器损害、严重低氧血症、无尿、心衰、休克等表现。笔者会诊，认为肝移植后因肝功能尚未恢复，不应采取低分子肝素抗凝等治疗，否则易发生药物过量出血且无理想的药物对抗。结果该病人因为出血而死亡。,案例2坏死性淋巴结炎并发金葡菌脓毒症DIC,顾某，女性，34岁，入院前一月无意中发现颏下有一肿物，橄榄大小，无疼痛，无发热，为进一步明确诊断住新疆自治区人民医院。专科检查：颏下可触及一约432大小肿物，表面光滑，质韧，活动不佳，与周围组织界限欠清。抗炎治疗十天，观察患者体温在36.3-37.4，肿大淋巴结无明显缩小，天在局麻下行“颏下淋巴结摘除术”。,病理结果诊断“

28、组织细胞坏死性淋巴结炎”。患者术后当天出现高热，体温最高达40.7，咳嗽，无痰，有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，检查手术创口局部无红肿，无分泌物，术后第二天出现精神萎靡，意识恍惚，口唇发绀，呼吸急促35-42次/分，脉搏160次/分，血压下降78/35 mmHg，氧饱和度下降至80%。,多巴胺维持血压转入ICU并立即气管插管行机械通气，人机对抗给予镇静。镇静后呼吸机给予A-C模式，VT 480ml，f 14次/分，PEEP 8 H2O，FiO2 100%，SpO2 84-94%。行深静脉穿刺置管，测CVP5.5H2O。监测血气：PH 7.113 PCO240 mmHgPO257 mmHgBE-

29、16。,化验:白细胞19.43109/L，中性83%，血红蛋白106 g/L，血小板58109/L。降钙素原10。肾功：尿素氮21.9mmol/L，肌酐490umol/L。离子：钾3.2 mmol/L，钠127 mmol/L，钙1.79 mmol/L。凝血功能：凝血酶元时间22.4秒，PT-INR1.95，纤维蛋白0.68g/L，APTT177秒，AT-27.9%。肝功：直应胆红素65umol/L，纤维蛋白55umol/L，血清总蛋白48 g/L，白蛋白21 g/L，ALT359U/L，AST779U/L。心肌酶：CK34516U/L，CK-MB148U/L，LDH2378U/L。,胸片：两肺

30、纹理增多，可见斑片状、小片状模糊影并相互融合，两中下肺野明显，提示两肺炎症。诊断考虑：1、坏死性淋巴结炎 淋巴结摘除术后 2、重症肺炎-葡萄球菌肺炎？3、严重脓毒血症，脓毒性休克 4、MODS：急性肾功能不全、DIC、中毒性肝病、肝内胆汁淤积症、急性胃粘膜病变。,深静脉血栓形成，皮肤紫绀，水泡出现,笔者会诊鉴于病人高热，病情发展快，有呼吸困难，两肺有片状阴影，有囊泡样改变，虽病原学未找到，应考虑金葡菌脓毒症诱发MODS，尤其是DIC诊断明确。该院专科意见DIC已进入纤溶期，不宜用肝素治疗。,双肺下部有渗出，伴囊泡样改变，提示为金葡菌脓毒症血行播散,稳可欣治疗1天后肺部改变不明显,笔者的意见DI

31、C微血栓的形成造成微循环障碍，疏通微循环是治疗DIC的核心。此类危重病人，DIC的分期临床上常出现交叉重叠，故仍可用肝素，但剂量宜小。由于该病人皮肤穿刺部位广泛渗血，左侧胸背部大片瘀斑，眼底、牙龈、消化道、阴道均有出血。血小板减少、凝血功能异常。给予肝素50-100毫克/日，监测ACT调整肝素用量输新鲜血浆、血小板、冷沉淀物、凝血酶原复合物等纠治DIC。同时加强DIC监测。17天后DIC基本得到纠治，出血减轻，上肢肿胀有消退，皮肤瘀斑逐渐吸收，血小板恢复正常，DIC各项检测指标恢复。,DIC、MODS救治中,经稳可欣和肝素等治疗，上肢肿胀消退，水泡消失,病情稳定，开始好转,讨论,坏死性淋巴结炎

32、又称组织细胞性坏死性淋巴结炎（HNL），多见于日本，欧美少见，我国也不常见，好发于中青年妇女的颈部淋巴结，病因及发病机理不清，大多数学者认为与感染和自身免疫有关，诊断此病主要靠病理诊断。本例患者以淋巴结肿大、低热为早期表现，经病理证实为坏死性淋巴结炎。后伴发感染、病程迅速进展，多脏器功能障碍综合症（MODS），累及多个器官，病人左上肢深静脉血栓形成，左上肢静脉回流受阻，肢端淤血性缺血，皮肤呈青紫色，肢体高度肿胀，皮肤表面形成张力性水疱，肢体功能严重受限。造成骨筋膜室综合征。积极治疗原发病和DIC，同时解除外部压力，抬高患肢15-30。保持局部清洁干燥。,DIC是促凝血因素导致微循环内广泛性纤维

33、蛋白沉积和血小板聚集并伴有继发性纤维蛋白溶解亢进的临床综合征，临床表现为出血、休克、微血管栓塞、溶血等，血小板数量急剧减少是急性DIC的突出表现。临床上常分为高凝期和纤溶期，后者不主张用肝素治疗，而临床上这两个时期常交叉重叠，如不用肝素，只输血小板和其他凝血因子，往往产生微血管栓塞加重，甚至于肢体坏死，故笔者认为在纤溶期时，也可使用小剂量肝素治疗，有利于临床DIC的控制。,DIC纤溶期理论上是不用肝素，但MODS时各促发因子不断出现，DIC各期有交叉重叠，故仍可用肝素，剂量宜小。抗凝剂目前推荐低分子肝素，但因MODS中肝肾等脏器损害，代谢障碍剂量易过量，一旦诱发出血倾向尚无理想对抗药物，为此我

34、们多例付出血的代价。,本病例在救治MODS过程中，早期大剂量使用乌司他丁。该院ICU医生的体会是，乌司他丁除了发挥对各组织器官的保护作用外，能维持血管正常舒缩功能及内皮细胞完整性，对凝血纤溶系统平衡具有一定的调理作用，改善了血液高凝状态，对深静脉血栓形成具有一定的防治作用，随剂量加大药效更明显，无不良反应。,急性肾功能衰竭，少尿无尿。采取持续床旁血液滤过86小时，此后每日血滤6-8小时。尿量由90毫升/日恢复至1600毫升/日，肾功基本恢复。毛细血管渗漏,全身水肿明显，低蛋白血症存在，给予白蛋白20g同时加快血滤超滤。总之笔者建议稳可信抗金葡菌，肝素加血小板悬液，各种凝血因子得到好转。病情迅速

35、得到好转。,案例3 创伤后出现急性心肌梗死的处理李某，男，63岁，2005年3月2日发生车祸，左小腿胫腓骨折，脱袜式皮肤剥离，大量渗血。术中出现创伤失血性休克，经止血补液输血升压等治疗，病情一度稳定，2天后出现胸闷、胸痛，确诊急性心肌梗死（前壁），合并心源性休克，鉴于术后创面出血渗液多，未用溶栓，仅用小剂量普通肝素（50mg/d）、止痛、扩冠、升压（多巴胺 多巴酚丁胺）、活血化瘀、乌司他丁（20万U，每6小时1次）等治疗，未发生创面渗血，病情稳步好转，生命体征稳定，未见恶性心律失常，转整形外科，植皮成功，恢复良好，健康出院。,两月后，植皮成功，恢复良好，健康出院。,毛细血管渗漏,案例1 多发伤

36、，肺毛细血管渗漏,乐某，男性，52岁，台湾籍。因车祸伤胸部痛、呼吸困难2.5小时，于2006年6月10日1:30入昆山市第一人民医院。入急诊室时，血压12.4/7.33kPa(93/55mmHg)，全胸片显示：左侧多发性肋骨骨折，左侧肺挫伤，左侧少量皮下气肿。查体见：神志清，口唇紫绀，左侧呼吸音低，可触及骨擦感。心率60次/分。诊断为：左侧多发肋骨骨折，左肺挫伤，创伤性休克。,次日3时，患者出现左侧胸部剧痛，呼吸困难，伴反常呼吸，同时血压下降至11.3/6.67kPa（85/50mmHg），予以呼吸机辅助通气。救治中应用血管活性药物（多巴胺+多巴酚丁胺+去甲肾上腺素）维持血压。应用3天后，血压

37、稳定于17.3/10.7kPa(130/80mmHg)左右。入院后复查全胸片显示左侧胸腔积液，予以胸腔闭式引流术，引流出血性液体，并予抗感染、止血、止痛、营养支持等常规治疗，白蛋白20g加速尿，每6小时1次，减轻肺间质、各组织水肿。6月16日患者再次突发胸闷、气促，大量鲜红色泡沫样液体涌出，双肺可闻及湿性罗音。再次会诊，考虑为：创伤性湿肺，肺出血肺水肿，毛细血管渗漏。,肺挫伤 涌出鲜红色泡沫痰,肺部感染,CT-肺挫伤,左侧胸水，合并肺挫伤,呼吸机支持,笔者首次尝试给予以UTI 100万U，静滴，未见不良反应，后每6小时1次，连用3次，病情稳定，以后改为40万U，每6小时1次，连用14天，并予以

38、气道内滴入肾上腺素0.5mg，每6小时1次，同时止血、脱水，5小时后病情平稳，胸闷、血痰缓解。之后病情逐日平稳。呼吸机条件逐日降低。21日起体温升高至38.6，血象显示：WBC 13.62109/L，N 95.6%，痰培养示肺炎克雷伯菌。口咽部有白斑，同时合并真菌感染，予以美平+大扶康抗感染。4天后，体温下降至正常，血象逐渐下降至：WBC 11.64109/L，N 83.8%。继续巩固治疗10天左右。于7月2日起试脱机成功，7月5日转胸外科继续康复治疗。,病情稳定脱机,康复和医生合影,案例2食用生黑木耳后引起肺毛细血管渗漏,患者，刘某，女，24岁，哈尔滨人，因“反复腹泻、呕吐2天”于2006年

39、10月5日 18时入住消化内科。入院前2天进食冰箱久置黑木耳后出现反复腹泻，为水样便，伴有恶心，呕吐，精神倦怠。入院后予左氧氟沙星抗感染、补液等对症支持处理，患者腹泻症状缓解，但仍有频发呕吐，于10月6日19：00，患者处于昏睡状态，21:30患者意识障碍较前加重，呈昏睡-浅昏迷，并突发双眼上翻，牙关紧闭，四肢肌张力增高。,10月8日 0时15分突发室颤，予200J，300J，360J反复除颤3次，0时19分转为窦性。于10月8日晨突发血氧饱和度下降，气道内渗出大量鲜红色血浆样渗液，双肺听诊大量水泡音，笔者会诊即给予甲强龙500mg（2次，静推），白蛋白 30g（每4小时1次，静滴），贺斯 5

40、00ml（2次，静滴），气道内地塞米松（5mg，每小时1次）、肾上腺素（1mg，每小时1次）滴入处理，并加大CRRT治疗脱水，乌司他丁400万U/d，静滴（100万U，每6小时1次），10月9日，气道内渗液明显减少，球结膜水肿明显减轻，呼吸机吸氧浓度下降至50，胸片肺部情况有所改善。乌司他丁连用3天，减量至160万U/d（40万U，每6小时1次），但神志未改善。,入院次日（10月6日）：肺野清晰，未见异常,10月8日：两肺野呈云絮状增白，肺ARDS渗漏,10月9日影像学肺部有改善,10月10日：两肺纹理增多、增粗、模糊，肺毛细血管渗漏有好转,继续抢救中，气道吸痰，无渗液,患者因病情危重，最终抢

41、救无效死亡。病程中，“CRRT、乌司他丁、白蛋白、激素”等联合应用，成功控制了肺部毛细血管渗漏，肺部情况改善明显；但脑水肿改善不明显昏迷程度进行性加重；持续CRRT进行，但肾功能衰竭无法纠正，持续少尿；病程中，肝功能衰竭明显，并发严重凝血功能障碍，至DIC，先后曾行三次血浆置换治疗。患者系食用久置冰箱内黑木耳后中毒，无抢救经验，由于标本丢失，无法化验，故其致病因素尚不明确，亦有个别急诊科主任认为是急性铅中毒，病因尚有待探讨。,朱某，女，18岁，高中生，2007年3月21日11:00不慎从四楼坠落，引起昏迷，血压测不到，肋骨骨折，血气胸，肝脾破裂，后腹膜血肿，胸椎挤压伤，骨盘和股骨骨折，髋关节脱

42、臼，3天后出现全身肿胀，肺氧合障碍，呼吸机条件纯氧，反比呼吸PEEP28，但氧饱和度只有90，呼吸道有鲜红色血液涌出，血压依靠多巴胺、阿拉明维持，肝肾严重损害，一度无尿。如何处理，请同道们讨论毛细血管渗漏的诊断与处理。,案例3坠落伤、全身毛细血管渗漏,全身毛细血管渗漏综合征（SCLS）涉及多个重要脏器，病死率高。其发病机制系因某种突发因素（过敏、创伤）致使炎性介质释放，导致毛细血管内皮损伤，大量蛋白质和液体从血管内迅速渗漏到组织间隙，从而使有效循环血量下降，导致休克。该综合征以全身皮肤粘膜水肿、胸腔积液、血压及中心静脉压下降、尿量减少、肺不同程度的渗出、低氧血症、内环境紊乱为特征。,早期诊断依

43、据为：发生在术后24小时内、非其他原因所致的血压进行性下降。引流管非出血性渗出液增加。全身皮肤粘膜水肿，球结膜水肿，或伴胸、腹腔积液和心包积液。低氧血症。X线胸片示肺间质呈渗出性改变。实验室检查示血浆蛋白降低。对于该综合征目前尚无特殊的预防方法，处理的目的仅是提高心脏充盈压，改善低血氧，减轻毛细血管渗漏程度。急性期可用白蛋白或新鲜血浆，有效提高了胶渗压，保证了有效循环量。在机械通气中增加PEEP呼吸，提高吸入氧浓度，延长吸气时间，均可有效改善供氧。,笔者立即采用乌司他丁100万U，每小时1次（4小时内，给药300万U）。白蛋白30g，15分钟内快速注入，速尿60mg（仍无尿），追加100mg。

44、气道内肾上腺素1mg，地塞米松5mg，每小时一次（静脉未给糖皮质激素）。时隔6小时，尿量开始增多，12小时达到250ml，第3天，尿量达8000ml，进量3000ml，多排5000ml，毛细管渗漏基本控制，生命体征稳定，救治成功。,2007年5月30日出院，转南京行高压氧康复治疗。,毛细血管渗透性增高的机制,细胞间的缝隙连接间隙增大；通过细胞穴样内陷作用，即细胞的内吞与胞外分泌；前者是因为创伤休克和（或）缺血再灌注损伤后炎症因子释放导致细胞缝隙连接增大。创伤休克是对患者的第一次打击，此阶段最为重要的是炎症细胞被激活而处于一种“激发状态”，而液体复苏则是对患者的二次打击，即缺血再灌注损伤。这种打

45、击的突出特点是炎症和应激反应具有放大效应，造成处于激发状态的严正细胞更为剧烈的反应，超量地释放细胞和体液介质，甚至形成瀑布样反应，此时血管渗透性进一步增高。大量液体复苏时血浆蛋白被稀释，渗透压下降，而血浆静水压升高，导致淋巴液形成远大于内流入淋巴管的量，出现组织水肿。笔者的临床实践证明，大剂量对毛细血管渗漏的治疗有明显疗效，其机理可能是通过抑制粒细胞弹性蛋白酶和组织蛋白酶活性，从而减轻血管内皮细胞损伤、缩小内皮细胞间隙，抑制毛细血管渗透性增高。,田卓民报道导致CLS综合征的常见病因有烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎等。本病的病理生理学基础是毛细血管渗漏，血浆蛋白及胶体液漏到血管

46、外间隙，组织水肿。晶体液的半衰期短，输入后，大部分从血管内渗出到血管外组织间隙，所以单靠晶体液输入来维持有效血容量所需的量大。此外，晶体液还有导致全身水肿（包括肺水肿、脑水肿）及组织灌注不足、组织缺氧、电解质和酸碱平衡紊乱（如输入生理盐水致高钠血症和高氯性酸中毒，输入林格液致低钠血症和碱中毒）的缺点。胶体液中含有分子量较大的物质，输入后能维持或增加血浆胶体渗透压，在血管内停留时间较长，补充血管内容量的效果好，其半衰期主要取决于平均分子量和水解程度（如羟乙基淀粉类）。,至于血浆白蛋白，有大量研究结果证明，用于CLS时，可以自毛细血管漏出，输入后在体内再分布，对血浆蛋白的影响时间很短。FFP虽然是

47、较为理想的容量扩充剂，可等渗地补充血容量，但FFP的真正适应证是严重消耗性凝血障碍、急性出血导致的凝血因子全面缺乏、稀有而复杂的凝血因子（如X因子）缺乏症。鉴于新鲜血浆冰冻血浆存在免疫问题及传播疾病的危险，因此不应作为扩容治疗。706代血浆仍是目前临床上可用的治疗CLS的有效药物，我们大力提倡应用代血浆，包括新的血浆代用品，不提倡FFP和白蛋白等血制品用于CLS的抢救治疗。笔者对CLS救治成功病例总结出：白蛋白剂量大、快速滴注，紧接速尿或CRRT快速排水才获得较好效果。,案例4CPR后肠道毛细血管渗漏,金某，女，78岁，近3天有眩晕感，到长征医院做头颅CT时突然心脏停跳（10分钟），考虑脑干梗

48、塞，行CPR后转入ICU病房。三天后腹部膨隆，解清水样大便，其量高达6000ml/d清水，护士从肛门安置带气囊道尿管，插入直肠充气后清水样大便从管内流出，此现象考虑心脏停跳后缺血缺氧再灌流损伤，造成肠道渗漏，使大量水份流出肠道。采用大剂量白蛋白加速尿和肠道的微生态制剂及生长激素等治疗。逐渐好转，痊愈出院。,诊断脑梗塞，行CPR治疗,消化道毛细血管渗漏，解稀水便，腹膨隆,有创通气，并气道内给药,改有创通气为无创痛气，胃管由面罩下孔引流，行胃肠减压,救治成功,讨论CPR后为什么发生消化道毛细血管渗漏，大量排出水分？,该病例突出心肺复苏后而肠道水分排出每日高达6000ml，呈清水样，此种现象临床上甚

49、为少见，其机理不十分清楚。笔者认为可能与脑，尤其下丘脑的损害有关，出现植物神经功能紊乱，肠道毛细血管出现渗漏，造成大量水分从消化道排出，随着脑功能的恢复及对症处理，前后不到一周此种现象迅速消失。其因有待临床进一步探索。,案例5 结肠癌，小肠和结肠穿孔，严重腹腔感染，全身毛细血管渗漏,王某，男，77岁，离休干部。经常有下腹部不适，血红蛋白9g/L，轻度贫血，原因不明，住浙江某医院血液科检查。一周后发现腹痛剧烈，高热，白细胞23109/L，中性95%，腹腔抽出有混浊性液体，即行剖腹术探查发现脓性液体3000ml，结肠和小肠均有穿孔，降结肠有肿块，疑恶性肿瘤。将腹腔大量液体排出并置管冲洗引流，无法关

50、腹，将尼龙垫片放置腹腔再行关腹。,笔者会诊时处于感染休克，血压70/55mmHg，心率132/分钟，氧饱和度93mmol/L,氧分压58mmHg，腹部膨隆无肠鸣音，轻度压痛，提出加强抗感染，应用美平2g（8小时1次），白蛋白20g加速尿20mg（6小时1次），稳可信和乌司他丁（100万U，6小时1次）等治疗，病情逐步好转,5天后，所有上述药物减半，结果感染加重，血培养假丝念珠菌，体温血象均升高，全身浮肿，氧饱和度下降，腹腔引流液变混浊，疑发生肠瘘，但CT检查未能证实，会诊结果：加强冲洗引流。笔者提出，需采用大剂量抗生素，美平从3g上升到8g每天，加用科塞思和伏立康唑，乌司他丁加大剂量（800万