三章血液循环障碍ppt课件文档资料.ppt
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1、第三章局部血液循环障碍Local fluid and hemodynamic derangements,前 言,血液循环是机体重要的生理机能之一,机体通过血液循环输送氧气和营养物质,带走二氧化碳和代谢废物,保证新陈代谢的正常进行。血液循环一旦发生障碍,则将引起各器官代谢紊乱、功能失调和形态改变。,1 Hyperemia and congestion2 Hemorrhage3 Thromobosis4 Embolism,(一)血液质量改变1.血液量改变:增多充血A-性充血,V-性充血(淤血)减少缺血2.血液质改变:血液凝固性增高血栓形成血液内出现异物栓子栓塞梗死(二)血管壁改变1.血管壁通透性增
2、加:水肿、漏出性出血2.血管壁破坏破裂性出血,第一节 充血和淤血(hyperemia&congestion),P38,概念,动脉性充血,主动性充血 充血 Arterialhy,Active hy hyperemia,静脉性充血,被动性充血 淤血 Venous hy,Passive hy congestion,Hyperemia(充血),定义:器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血类型:1.生理性(physiologic hy)2.病理性 炎性(inflammatory hy)3.减压后(decompression hy),病理变化:肉眼:1)大 2)红 3)热,镜下:细动脉和毛细血管扩张,局
3、部血量增多,多为暂时性,原因去除,即可恢复。有利:2、代谢机能抵抗力,加速损害的修复。不利:脑膜血管充血头痛、头晕脑溢血(高血压病人,动脉硬化)。,结局,淤血(Congestion),定义:静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,局部组织或器官含血量增多。原因:1.内塞-V内血栓形成、栓子 栓塞。2.外压-V受肿瘤压迫、过紧 绷带。3.心衰-左心衰-肺淤血;右心衰-肝淤血;严重时全身淤血。,Nephritic anemia,Normal kidney,Nephritic congestion,病变:镜下:局部细静脉及毛细血管扩张充血 肉眼:1)大 2)紫 3)凉,结局:,小V和cap内压血
4、浆外渗淤血性水肿缺O2cap通透性RBC外渗淤血性出血缺O2代谢障碍,中间代谢产物堆积实质细胞 萎缩、变性、坏死缺O2细胞崩解产物刺激,结缔组织增生,网状纤维胶原化淤血性硬化血流淤滞,RBC粘集促进血栓形成,肿胀,暗红,泡沫液,重要器官的淤血,一、慢性肺淤血(Chronic Congestion of Lung)1)原因:左心衰竭2)机理:左心腔内压力升高 肺V.回流受阻 肺淤血,3)病变:肉眼:肺体积增大,颜色红,切开,有泡沫样液体流出,镜下:1 肺泡壁毛细血管扩张淤血2肺泡腔内有水肿液,红细胞,巨噬细胞,心衰细胞3肺泡壁增厚,心衰细胞(heart failure cell)肺泡巨噬细胞吞噬
5、红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素,这种巨噬细胞常在左心衰竭出现,肺淤血病变发展,肺泡壁cap高度扩张充血,肺泡腔可有大量浆液,RBC,巨噬细胞,心力衰竭细胞。长期淤血,纤维增生,肺硬变,加上呈棕褐色肺棕色硬化。,4)临床表现(1)气促、缺氧、呼吸困难(2)端坐呼吸:采取端坐的体位减轻淤血(3)粉红色泡沫血痰,二 慢性肝淤血(Chronic Congestion of Liver)1.原因:各种原因引起右心衰竭,如肺心病等2.机理:右心衰 上下腔V回流受阻 肝淤血,3.病变:肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故有槟榔肝(nutmeg liver)之称,Nutme
6、g Liver,镜下:1)小叶中央V.肝窦充血2)肝C.受压萎缩甚坏死消失3)小叶周边带肝C脂肪变性,Liver with chronic passive congestion and hemorrhagic necrosis.,4.临床表现:肝大、肝区疼、肝功能下降5.结局:长期慢性肝淤血纤维组织增生淤血性肝硬变,Case Report 一患者下肢骨折,石膏固定卧床3个月,X光显示骨折愈合,给予拆除石膏,病人准备出院,但下床活动不久,突然发生呼吸困难,嘴唇发紫,应声倒下,经抢救无效死亡。请用所学病理知识分析病人死亡原因是什么?,第三节 血栓形成(thrombosis),活体心血管内血液成分发
7、生凝固或血液中的有形成分析出,形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。形成的固体质块称为血栓(thrombus),凝血系统,抗凝系统(纤溶),动态平衡,生理情况下为什么心血管内不会形成血栓?,意义:出血时止血又防止血栓形成,正常血液凝固过程,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,一血栓形成条件(condition),(1)心血管内膜的损伤(Endothelial Injury)(2)血流状态的改变(Abnormal Blood Flow)(3)血液高凝状态(Hypercoagulability),正常心血管内膜的内皮细胞具有抗 凝和促凝两种功能,生理情况下以 抗凝作用为主,使
8、血液保持流动状态。,静脉炎 动脉粥样硬化 缺氧 中毒,内皮细胞损伤 胶原暴露 血小板活化 释放ADP,血栓素A2 表面粗糙 有利于血小板沉积和粘附 激活因子 激活内源性凝血系统 释放组织因子 激活外源性凝血系统,血栓形成,(2)血流状态的改变(Abnormal Blood Flow),Pt入边流 凝血因子局部增高 内皮冲击损伤,血流缓慢,轴流消失 血液粘性 旋涡,(3)血液高凝状态(Hypercoagulability),遗传性高凝 V因子基因突变获得性高凝 手术,创伤,妊娠,分娩 Pt,凝血因子 大面积烧伤 血液浓缩,粘稠度增加 羊水栓塞,肿瘤,溶血促凝血物质入血,Virchow triad
9、 in thrombosis.Endothelial integrity is the single most important factor.Note that injury to endothelial cells can affect local blood flow and/or coagulability;abnormal blood flow(stasis or turbulence)can,in turn,cause endothelial injury.The elements of the triad may act independently or may combine
10、 to cause thrombus formation,Diagrammatic representation of the normal hemostatic process.,二.血栓形成过程(mechanisms),血小板粘集成堆,形成旋涡 形成小梁,白细胞粘附 形成纤维素网,充满红细胞 血管阻塞,血液凝固,三.血栓类型(Types)(1)白色血栓(pale thrombus)部位:A,心室,心瓣膜,延续性血栓头部 大体:灰白色,波纹,质实,粘附紧密 镜下:Pt梁+白细胞+纤维素,(2)混合性血栓(mixed thrombus)部位:静脉内延续性血栓体部 大体:粗糙、灰,红相间层状排列
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