新生儿黄疸PPT课件精选文档.ppt
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1、内容要点,概述新生儿胆红素代谢特点新生儿黄疸的分类 新生儿黄疸的诊断新生儿黄疸的治疗,一、概述,定义 新生儿时期因胆红素在体内积聚而出现皮肤、巩膜及黏膜黄染。特点 普遍性复杂性危害性,二、新生儿胆红素代谢特点*,胆红素生成增加转运不足 肝功能不成熟肠肝循环特殊饥饿、缺氧、脱水、头颅血肿或颅内出血时可出现或加重黄疸,三、新生儿黄疸的分类,生理性黄疸?病理性黄疸?(physiologic jaundice)(pathologic jaundice),病理性黄疸常见的病因?,新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点*,病理性黄疸常见病因*新生儿肝炎感染性新生儿败血症 新生儿溶血病非感染性先天性胆道畸形 其
2、他:母乳性黄疸、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷,病原“TORCH”巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)、乙肝病毒 单纯疱疹病毒(herps simplex virus)、风疹病毒(rubella virus)、弓形虫(toxoplasma)感染途径 大部分为宫内感染机制 肝脏胆红素代谢障碍 未结合胆红素 结合胆红素特点 生后黄疸不退、或退而复现,厌食、呕吐,肝大,大便时黄时白肝功能 异常病毒血清学检查,感染性黄疸新生儿肝炎(neonatal hepatitis),感染性黄疸新生儿败血症(neonatal septicimia),病原 大肠杆菌葡萄球菌感染途径 产前 产
3、时 产后机制 细菌毒素加速RBC破坏,抑制肝酶活性 未结合胆红素 为主临床表现 黄疸加重或退而复现 伴局部感染灶及感染中毒表现确诊 血培养阳性,非感染性黄疸新生儿溶血病(hemolytic disease of newborn),定义:因母子血型不合引起的同种免疫溶血,仅发生胎儿、新生儿期。机制:由父亲遗传而母亲不具有的胎儿红细胞血型 抗原,通过胎盘进入母体,刺激母亲产生相应的血型抗体。此抗体进入胎儿血循环,胎儿红细胞致敏,在单核巨噬细胞系统内破坏,引起溶血。,新生儿溶血病最常见ABO溶血病(85.3%)其次 Rh溶血病(14.6%)其它MN溶血病少见(0.1%),新生儿溶血病临床表现mani
4、festation*,黄疸:出现早,进展快,程度重贫血:轻重不一,Rh溶血病出现早、重肝脾肿大胆红素脑病(核黄疸)bilirubin encephalopathy,病理:海马、苍白球、基底节被未结合的胆红素黄染、引起神经毒性作用严重者死亡率高,存活者多留有后遗症,胆红素脑病-病理,临床分期及表现,2周,2月,非感染性黄疸胆道闭锁(biliary atresia),病因宫内感染致胆管炎,胆管纤维化和胆管闭锁机制胆汁排泄障碍 结合胆红素 特点黄疸渐加重大便灰白色 尿色深肝进行性增大、3月后致肝硬化肝功能异常脂溶性维生素(A、D、E、K)吸收障碍腹部B超,非感染性黄疸母乳性黄疸(breast mil
5、k jaundice),机制-葡萄糖醛酸苷酶 肠肝循环增加 未结合胆红素增高特点 母乳喂养,一般47天开始出现持续14月;停母乳35天,胆红素水平下降50%,排除其它原因,可诊断。是否继续吃母乳?肯定。血清胆红素257mol/L不需停母乳 257mol/L暂停母乳3天 342mol/L加光疗,非感染性黄疸 G-6-PD缺陷,特点 不完全显性伴性连锁遗传,遗传家族史 籍贯:两广,云贵川多见机制 胆红素生成增多,未结合胆红素表现 黄疸、贫血确诊 G-6-PD活性 G-6-PD基因突变位点,四、新生儿黄疸的诊断,病史体格检查实验室检查,新生儿黄疸的诊断病史,黄疸出现时间 24小时内 23天 47天
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