糖尿病学PPT文档.ppt

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1、目的与要求,1.掌握 糖尿病诊断标准、临床表现、常见并发症及治疗原则。糖尿病分型,3.了解 糖尿病的基本概念、病因、发病机制、自然史、病理生理及实验室检查。糖尿病，慢性并发症和糖尿病合并妊娠的原则。糖尿病长期良好控制的重要意义。,目的与要求,主要内容,一 概念及概况二 糖尿病分型 三 病因及机制四 临床表现 五 实验室检查六 诊断及鉴别诊断 七 药物治疗,一、概 念 及 概 况,糖尿病（diabetes mellitus)是一组由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征。,概念,久病可引起多系统脏器，尤其是眼、肾、神经、心血管等组织的功能不全和衰竭。

2、急性并发症有糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗综合征（HHS）。,概念,流行情况,二、糖 尿 病 的 分 型,1型糖尿病（T1DM）2型糖尿病（T2DM）其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病（GDM）,糖尿病分型（WHO 1999）（part1）,糖尿病分型（WHO 1999）（part2）,三、病因及发病机制,T1DM病因及发病机制6个阶段,遗传易感性 位于6号染色体短臂的HLA基因为主效基因 启动自身免疫反应 病毒感染 化学药物和饮食因素,免疫学异常：出现自身抗体 ICA：胰岛细胞抗体 IAA：胰岛素抗体 GAD：谷氨酸脱羧酶抗体 进行性胰岛细胞功能丧失 临床糖尿病：残存细胞10%-20%胰

3、岛细胞完全被破坏,T1DM病因及发病机制6个阶段,T1DM的自然病史,糖尿病起病,死亡,例如某些HLA类型ICA+,高血糖依赖胰岛素,合并症,致残,视网膜病变肾病动脉粥样硬化神经病变,失明肾功能衰竭冠心病截肢,T2DM病因及发病机制4个阶段,遗传与环境因素 遗传：家族史 环境：肥胖 中老年人 久坐少运动 生育过巨大胎儿 新生儿大于4kg,T2DM的发病机制-4个阶段,胰岛素抵抗及细胞功能缺陷 胰岛素抵抗是指机体器官组织对胰岛素生 物学反应的降低，即胰岛素在靶组织的生 物学作用降低。空腹血糖受损及糖耐量减低 临床糖尿病,T2DM的发病机制,T2DM的自然病史,DM发病机理,四、临 床 表 现,代

4、谢紊乱症状群：三多一少：多饮、多尿、多食和体重减轻 皮肤瘙痒，外阴瘙痒 视物模糊并发症或伴发病反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致无症状，体检或手术前发现血糖高,基本临床表现,基本临床表现(三多一少),T1DM,指由于胰岛细胞破坏或功能缺失导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病。免疫介导性（1A型）：缓发型 成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）特发性（1B型）：急性型,T2DM,胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。多见于成人，发病缓慢，症状轻，常有家族史，常与肥胖、血脂异常及高血压等并存，诊断时可能已有5-10年病程，无自发性酮症倾向，不需依赖胰岛素维持生

5、命。,特殊类型糖尿病,青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：发病年龄小于25岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少5年内不需要胰岛素治疗；3代以上家族史，常染色体显性遗传规律；病生理上以胰岛细胞功能受损为主。,线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；起病早，细胞功能逐渐减退，身材多消瘦，自身抗体阴性；常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害、病程中常最终需用胰岛素治疗。糖皮质激素所致糖尿病：不管既往是否有糖尿病，使用糖皮质激素时均应监测血糖，首选胰岛素降糖方案。,特殊类型糖尿病,GDM,GDM,指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。GDM患者应在产后6-12周筛查糖尿病。,五、

6、并 发 症,（一）急性严重代谢紊乱,糖尿病酮症酸中毒（DKA）高渗高血糖综合征（HHS）乳酸酸中毒,（二）感染性疾病,皮肤化脓性感染（疖、痈）皮肤真菌感染（足癣、体癣）泌尿系感染肾周脓肿、肾乳头坏死肺结核,（三）慢性并发症,1、大血管病变 2、微血管病变 3、神经系统并发症 4、糖尿病足 5、其他,1.糖尿病大血管病变,冠状动脉：冠心病 脑血管:出血性或缺血性脑血管病 肾动脉：肾动脉硬化 肢体动脉：肢体动脉硬化,2.糖尿病微血管病变（肾病）,T1DM的主要死因3种病理类型：结节性肾小球硬化：高度特异性 弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见 对肾功能影响最大 渗出性病变：无特异性,I期：肾脏体积增

7、大，肾小球滤过率升高II期：基底膜增厚，UAER正常，但运动后升高III期：早期肾病 UAER 20-200g/min（正常200g/min，即300mg/24h，相当于尿蛋白总量0.5g/24hV期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。,2.糖尿病微血管病变（肾病分期）,糖尿病视网膜病变：10年以上出现失明的常见原因：玻璃体出血、视网膜脱离糖尿病视网膜病变分期：背景性或非增殖性病变 期：微血管瘤，出血 期：微血管瘤，出血并有硬性渗出 期：出现棉絮状软性渗出,2.糖尿病微血管病变（视网膜）,糖尿病视网膜病变分期：增殖性病变 期：新生血管形成，玻璃体出血 期：机

8、化物增生 期：继发性视网膜脱离，失明,2.糖尿病微血管病变（视网膜）,2.糖尿病微血管病变（视网膜）,正常眼底,2.糖尿病微血管病变（视网膜）,2.糖尿病微血管病变（视网膜）,软性渗出,新生血管,2.糖尿病微血管病变（视网膜）,视网膜脱离,视网膜脱离,周围神经病变：最常见，对称性，下肢严重 肢端感觉异常：手、袜套状分布，麻木、针 刺、烧灼感、踏棉花感、痛觉过敏 肢 痛：隐痛、刺痛、烧灼样痛、静息痛，夜间及寒冷季节 加重。,3.神经系统并发症,3.神经系统并发症,中枢神经系统并发症自主神经病变：胃肠、心血管、泌尿系统 表现：胃轻瘫、腹泻便秘交替、心动过速、直立性低血压、残余尿量增加、神经原性膀胱

9、、阳萎、排汗异常等。,3.神经系统并发症,三要素：神经病变 血管病变 感染表 现：轻 者：畸形、皮肤干燥、发凉、胼胝 重 者：足部溃疡、坏疽,4.糖尿病足,4.糖尿病足,4.糖尿病足,5.其他,眼部其他病变：视网膜黄斑、白内障、青光眼、屈光改变等口腔并发症：牙周病癌症：乳腺癌、胰腺癌、膀胱癌情绪改变：抑郁、焦虑,五、实 验 室 检 查,尿糖测定：受肾糖阈(10 mmol/L)的影响。血葡萄糖测定：诊断主要依据 静脉血浆葡萄糖 血糖仪：毛细血管全血。葡萄糖耐量试验：OGTT:成人口服75克葡萄糖，0、30、60、120分钟 后取血测定血糖水平糖化血红蛋白（HbA1c）和糖化血浆白蛋白（FA）Hb

10、A1c反映8-12周血糖水平。FA反映2-3周血糖水平。,糖代谢异常严重程度或控制程度的检查,胰岛素释放试验 空腹胰岛素5-20mU/L 30-60分钟：高峰，为正常的5-10倍 3-4小时：恢复基础水平。2型患者高峰延迟。C肽释放试验 C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能。峰 值为基础的5-6倍。,胰岛细胞功能检查,六、诊断及鉴别诊断,糖代谢的分类,糖尿病诊断标准（WHO 1999）,鉴 别 诊 断,1、尿糖阳性的鉴别诊断：肾糖阈降低 甲状腺机能亢进症 胃空肠吻合术后 弥漫性肝病 应激状态：胰岛素拮抗激素分泌增多 非葡萄糖糖尿：维生素C、青霉素等药物：利尿剂、糖皮质激素、避孕药等继发糖尿

11、病：肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细 胞瘤等、类固醇性糖尿病。,T1DM、T2DM的鉴别,1型糖尿病 2型糖尿病起病年龄 青少年发病40岁起病方式 多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭症状 常典型，消瘦 不典型或无症状，肥胖急性并发症 自发性酮症倾向 酮症倾向小，可有高渗性昏迷慢性并发症 微血管病变为主 大血管病变为主 胰岛素及C肽 低下或缺乏 峰值延迟或不足自身抗体 多阳性 常为阴性胰岛素治疗反应 依赖外源性胰岛素 生存不依赖胰岛素，应用 生存，对胰岛素敏感 时对胰岛素抵抗,七、糖尿病的治疗,原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则目标：纠正代谢紊乱 消除糖尿病及其相关问题的症状 防止和延缓并

12、发症的发生 维持良好健康和劳动（学习）能力 保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率 提高患者生活质量,原则及目标,糖尿病控制目标,糖尿病综合治疗,1.糖尿病健康教育,发抖,心跳加快,头晕想睡,焦虑不安,饥饿,虚汗,视觉模糊,四肢无力,头疼,情绪不稳,总热量：理想体重（25-40）kcal 理想体重（kg）身高（cm）105 碳水化合物：占50-60%。产热4kcal/g.蛋白质：占15%，0.8-1.2g/kg，动物蛋白1/3以上。产热4kcal/g。脂肪：占30%，9kcal/g。合理分配：分3餐或4餐，按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配,2.医学营养治疗,3.运动治疗,T

13、IDM:运动宜在餐后进行，运动量不宜过大，持续时间不宜过长，腹壁注射胰岛素。防止低血糖反应。T2DM:适当运动，减轻体重、降低血糖，改善 脂代谢紊乱。,3.运动治疗,4.病情监测,自我血糖监测（SMBG）：五点血糖，调整药物剂量的依据。持续血糖监测（CGM）:每2-3个月复查HbA1C或2-3周复查FA。每年1-2次全面复查，了解血脂、心、肾、神经、眼底情况。,5.药物治疗,口服降糖药 磺脲类 格列奈类 双胍类-糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类胰岛素GLP-1受体激动剂及DDP-抑制剂,磺脲类药物（胰岛素促泌剂）,降糖作用机制,用药原则：小剂量开始适 应 证：新诊断T2DM 饮食和运动无显效不良反应

14、：低血糖（最常见）体重增加 皮肤过敏反应、消化、心血管,磺脲类药物,磺脲类药物,机 制：作用于细胞膜上的K-ATP,结合 位点与Sus不同。适应症：以餐后高血糖为主的患者禁忌症：T1DM、儿童、孕妇、哺乳期等,格列奈类（胰岛素促泌剂）,双胍类（二甲双胍）,二甲双胍降糖机制,原 则：小剂量开始，逐渐加量适应证：肥胖的T2DM（一线用药）、T1DM副作用：消化道反应、皮肤过敏反应 乳酸酸中毒（最严重）禁忌症：肝肾功能不全、缺氧等,双胍类（二甲双胍）,-糖苷酶抑制剂（拜糖苹）,寡糖,抑制剂,降糖作用机制,正常的糖吸收模式,十二指肠,时 间,糖苷酶抑制剂对糖的消化和吸收的作用,十二指肠,血 糖,时 间

15、,该药抑制十二指肠分解淀粉的一种酶，使小肠对糖的吸收平摊到十二指肠、空肠和回肠。这样一来，餐后血糖的高峰变成了“丘陵”,给予适量,适应证：T2DM，尤其空腹血糖正常而餐后 血糖升高者 禁忌证：对肝肾功能不全者慎用，胃肠功能 障碍、孕妇、哺乳期妇女、儿童 副作用：腹胀、腹泻、排气增多,-糖苷酶抑制剂,噻唑烷二酮类,降糖作用机制,适应证：T2DM、肥胖、胰岛素抵抗患者副作用：水肿、肝脏损害。有心力衰竭和 肝病者不用或慎用 代表药：罗格列酮、吡格列酮,噻唑烷二酮类,各类口服降糖药的作用部位,磺脲类瑞格列奈,胰腺,胰岛素分泌受损,葡萄糖,葡萄糖苷 酶抑制剂,肠道,高血糖,HGP,肝脏,葡萄糖摄取,肌肉

16、脂肪,二甲双胍胰岛素增敏剂,二甲双胍胰岛素增敏剂,适应证：T1DM 严重急、慢性并发症 手术、妊娠和分娩 新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦DM 新诊断T2DM伴明显高糖 T2DM细胞功能明显减退 某些特殊类型糖尿病,胰岛素,胰岛素类型（短效、中效、长效、预混胰岛素）类型 起效 高峰 持续 RI 15-60min 2-4h 5-8h NPH 2.5-3h 5-7h 13-16h PZI 3-4h 8-10h 20h 预混（30R,70/30）0.5h 2-12h 14-24h 预混（50R）0.5h 2-3h 10-24h,胰岛素,胰岛素类似物 类型 制剂 起效 高峰 持续 速效 门冬 10-1

17、5min 1-2h 4-6h 赖脯 10-15min 1-1.5h 4-5h 长效 甘精 2-3h 无峰 30h 地特 3-4h 3-14h 24h 预混 门冬30 10-20min 1-4h 14-24h 赖脯25 15min 30-70min 16-24h 赖脯50 15min 30-70min 16-24h,胰岛素,胰岛素分泌模式,胰岛素,使用方法T1DM：初始量 0.5-1.0U/kg.d 常用强化方案 RI RI RI NPH/PZI 胰岛素泵(CSII)T2DM：1次中效/长效 2次预混/预混类似物 3次胰岛素类似物 餐时+基础 CSII,胰岛素,胰岛素,空腹高血糖原因：夜间胰岛素

18、不足黎明现象：夜间血糖可，无低血糖发生 机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激 素分泌增多所致Somogyi效应：夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被 察觉，继而发生低血糖后的反应性 高血糖,不良反应 低血糖反应 过敏：皮肤瘙痒、皮疹。脂肪营养不良 水肿、体重增加 视力模糊,胰岛素,GLP-1受体激动剂及DDP-抑制剂,肠促胰岛素！,6.糖尿病合并妊娠及GDM的管理,全部用胰岛素治疗 除了仅用饮食控制就能把糖尿病控制很好的病例外，只要需要用药，一律使用胰岛素，原用口服降糖药的病人应一律停药，改用胰岛素治疗，以避免口服药可能造成的不良影响,妊娠期高血糖控制目标 餐 前：3.3-5.3mmol/L 餐后1小

19、时：7.8mmol/L 餐后2小时：6.7mmol/L Hb1c：6.0%,6.糖尿病合并妊娠及GDM的管理,7.围术期管理,择期手术：空腹7.8mmol/L 餐后10mmol/L大中型手术：术前改用胰岛素围术期血糖控制：8.0-10.0mmol/L,八、糖尿病酮症酸中毒 D K A,主要内容,定义与诱因,病理生理,临床表现,实验室检查,诊断与鉴别诊断,治 疗,以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。DKA是最常见的糖尿病急症。,定 义,诱 因,T1DM有自发倾向。T2DM者多有诱因：感染（最常见）、酗酒 胰岛素减量或停用 各种应激（

20、手术、创伤、妊娠和分娩等）某些药物（糖皮质激素等）,病理生理,HHS,DKA,多尿，极度烦渴、乏力恶心、呕吐、食欲减退深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮）脱水的表现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、嗜睡、昏迷头痛、腹痛，可酷似急腹症。感染等诱发因素的表现。,临床表现,实验室检查,尿 尿糖强阳性、尿酮阳性 血 血糖 16.7-33.3mmol/L 血酮体 羟丁酸 HCO3-CO2 结合力 PH,诊断标准,血糖11mmol/L 伴酮尿或酮血症血PH7.3及（或）血碳酸氢根15mmol/L,诊断标准,轻度 中度 重度PH 7.3 7.2 7.1 HCO-3 15 10 5（mmol/L）,治 疗,治疗原则

21、尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态 降低血糖 纠正电解质及酸碱平衡失调 寻找及消除诱因，防止并发症，降低死亡率,补 液 量：根据失水程度 通常以10%体重计算液体选择：血糖13.9mmol/L 生理盐水 血糖13.9mmol/L 5%葡萄糖 休克，可考虑使用胶体溶液 速 度：最初2小时内 1000-2000ml 前4小时 1/3总失水量,（一）补液：首要、关键环节,（二）胰岛素治疗,小剂量胰岛素：0.1U/kg.h（5-6U/h）给药方式：持续静脉滴注 间歇静脉注射首次负荷量：10-20U，静脉注射。血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L为宜,补钾：低于正常 立即补钾 正常且40ml/h 立

22、即补钾 正常但尿量30ml 暂缓补钾 高于正常 暂缓补钾 慎重补碱：pH 7.1，无需补碱 pH 7.1，HCO-3 5mmol/L 补碱,（三）纠正电解质及酸碱失衡,去除诱因：感染最常见。对症治疗：休克 心衰及心率失常 肾功能衰竭：主要死亡原因 脑水肿 胃肠道表现：呕吐,（四）去除诱因，对症治疗,九、高渗高血糖综合征（HHS）,内科急症多见于老年人，50-70岁2/3患者发病前无糖尿病史死亡率高,一、诱因：感染、胰腺炎、胃肠炎、脑血管意外、肾 脏疾患、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、受体阻 滞剂等二、发病原因：未阐明三、临床表现 多尿、多饮、食欲减退 精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、抽搐、昏 迷,

23、四、实验室检查血糖：33.3mmol/L（600mg/L）血钠：升高，超过155mmol/L血浆渗透压升高：超过350mmol/L 2（NaK）GluBUN血浆有效渗透压：超过320mmol/L 2（NaK）Glu尿酮体：阴性五、诊断 临床表现结合实验室检查,六、治疗：与酮症酸中毒相似1、补液：严重失水，达体重的10%-15%。液体选择：生理盐水，同时胃管注水。0.45%盐水：血浆渗透压下降过快，引起脑水肿以及溶血的危险。胶体溶液：休克时可使用。血糖 16.7mmol/L时，换用5%葡萄糖。2、补钾：见尿补钾。,3、胰岛素应用 负荷量：20U，静脉注射 维持量：0.1U/kg.h4、脑水肿的防治 血浆渗透压下降过快可引发脑水肿 脑水肿：脱水及糖皮质激素5、治疗诱发因素6、对症治疗：感染、心衰、肾衰、心率失常等,谢 谢！,