休克50h文档资料.ppt

《休克50h文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克50h文档资料.ppt（118页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、,缺血-再灌注损伤 ischemia-reperfusion injury,组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的现象。,Review,自由基,钙超载,白细胞,Review,杨 旭 芳,休克是什么？,概述,是血压下降？,概述,主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,case,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行

2、血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,case,Questions,1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血 管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3、上述治疗过程还有改进的方面吗？,1731年“打击、震荡”创伤引起的临床危重状态1895年 症状描述阶段一战、二战

3、 外周循环衰竭阶段 20世纪60年代 微循环障碍学说 20世纪80年代 休克的细胞机制,对休克认识的发展,面色苍白或紫绀四肢湿冷脉搏细速脉压减小尿量减少神志淡漠,低血压,症状描述阶段,低血压,肾上腺素,外周循环衰竭阶段,对休克认识的发展,从缩血管到扩管扩容,微循环的组成,对休克认识的发展,微 循 环,休克的定义,休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于：充足的血量；有效的心排出量；

4、良好的周围血管张力,目 录,多器官功能障碍综合症,休克时各器官系统功能的变化,休克的发病机制,休克的发展过程,休克的病因和分类,防治的病理生理学基础,第一节 休克的病因和分类,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏和大血管病变,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic shock,失血与失液,BLOOD YOU SEEBLOOD YOU CANT SEE,过敏,执业医师考试题,一

5、成人烧伤面积60%，7小时后入院，经注射吗啡，头孢类抗生素和生理盐水1000ml，仍有休克，应考虑为：A 神经源性休克 B 感染性休克 C 心源性休克 D 低血容量性休克 E 中毒性休克,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,低血容量性休克(hypovolemic shock),失血失液烧伤,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少,二、休克的分类,血管源性休克,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,vasogenic shock,二、休克的分类,心

6、源性休克,心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞 心脏射血受阻 高张性气胸,cardiogenic shock,二、休克的分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,二、休克的分类,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,第二节 休克的发展过程和发病机制,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,期：休克的代偿期,期：休克的进展期,期：休克的难治期,一、休克的代偿期,微循环的改变,一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）,少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧,缺血缺氧期组织灌流状态,：,一、休克的代偿期,微循环改变的机制,CAs,C

7、As,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,MDF,shock,血液重新分布,一、休克期,微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,“自身输血”,一、休克期,微循环改变的代偿意义,肌性小静脉收缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输液”,一、休克期,微循环改变的代偿意义,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,1掌握休克概念。2按照始动环节，休克分几类？3.休克期微循环改变、发生机制、代偿意义？,复习,(reeview),休克 shock,机体在各种有害

8、因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。,Review,代偿意义,血液重新分布“自身输血”“自身输液”,有效循环血量(“自身输血”与“自身输液”)CO(a.“自身输血”与“自身输液”回心血量 b.交感神经兴奋 心率与每搏输出量均)外周阻力（交感神经兴奋 外周血管收缩）,一、休克期,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,早期诊断：病史+症状（脉压差、烦躁、苍白、脉快、尿少）治疗原则：消除病因，补充血容量改善微循环障碍,执业医师考试题,男，

9、62岁，急性过敏性休克，皮下注射肾上腺素，心血管系统可出现的反应是：A 心肌收缩性下降 B 心率增加 C 皮肤血管舒张 D 骨骼肌血管收缩 E 肠道血管舒张,二、休克的进展期,微循环的改变,二、休克进展期（淤血性缺氧期）,灌多于流，血流淤滞组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期组织灌流状态,：,微循环改变的机制,二、休克期,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低,局部舒血管代谢产物增多,微循环改变的机制,二、休克期,血液流变学改变,微循环改变的机制,二、休克期,LPS的作用,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,正常时，组织间

10、水分大多呈胶体状态,毛细血管血流淤滞流体静压升高,毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,休克时，酸性代谢产物等使亲水增加,血管床容积增大回心血量减少,自身输液作用停止,二、休克期,微循环改变的后果,恶性循环的形成,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,二、休克期,主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/5

11、0mmHg,二、休克难治期,微循环的改变,二、休克难治期（微循环衰竭期）,不灌不流，血液高凝组织细胞无血供,微循环衰竭期组织灌流状态,：,二、休克期,微循环的改变,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高,血液高凝血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生,主要临床表现,二、休克期,循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭,二、休克期,休克难治的机制,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-r

12、eflow现象肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS,此患者发病过程如何分期？,主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,如何解释前面的三个问题？,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮

13、肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,第三节 休克的发病机制,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,一、神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子,交感-肾上腺髓质系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,体液因子主要有以下几类

14、：,血管活性胺,儿茶酚胺,兴奋-受体,兴奋-受体,血管平滑肌收缩，微循环缺血,动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流,儿茶酚胺,包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素,组 胺,血管活性胺类,APC,血管活性胺类,5-羟色胺（serotonin，5-HT）,主要来源于VEC，肥大细胞(缺氧、儿茶酚胺的刺激)功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC,5-HT转运蛋白,（二）调节肽,强大的缩血管及正性心肌肌力作用（生理量）心脏毒性作用（超量）具有一定的代偿作用(可能促进ANP与CGRP的释放),内皮素（endothelin，ET）,前内皮素原基因表达（缺血、缺氧、血小板聚集及肾上腺素等

15、）,血管升压素（vasopressin）,调节肽类,抗利尿激素（ADH）有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。,调节肽类,心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）,具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，可舒张血管、支气管平滑肌，缓解肺动脉高压，防止急性肺损伤，抑制肾素分泌。与RAAS，ADH相互制约。,调节肽类,血管活性肠肽（VIP）,降钙素基因相关肽（CGRP）,舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌。休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成

16、。,强大的血管舒张剂，调节肠道血流。,调节肽类,激肽（kinin）,内源性阿片肽（endogenous opioid peptide）,缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。,-内啡肽等。降压，减少CO及心率。与休克程度平行 吗啡受体 拮抗BP及HR的降低纳洛酮可阻断 阿片受体 痛阈下降（创伤性休克慎用）,7,8,(三)炎症介质,1980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。,对休克时炎症的认识,最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。,败血症sepsis,脓毒血症septicemia,败血症休

17、克septic shock,炎症细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,血小板,内皮细胞,炎症的启动特征是炎症细胞的激活,(三)炎症介质,炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等,炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。,二、组织-细胞机制,从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官

18、微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础,（一）细胞损伤,(补充)细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis,细胞坏死2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶细胞凋亡4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体,(补充)凋亡检测方法,(补充)凋亡检测方法,(补充)凋亡检测方法,(补充)凋亡检测方法,(补充)凋亡检测方法,(补充)凋亡检测方法,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal-

19、deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL）,（二）细胞代谢障碍,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧,物质代谢变化,细胞代谢障碍,能量不足与水、电解质、酸碱紊乱,第四节 各器官系统的功能变化,(一)肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：肾血流量减少 滤过压下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,(二)肺功能的变化,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（

20、acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）,呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度,低碳酸血症呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍,ARDS急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,肺功能的变化,病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷，透明膜形成,肺功能的变化,3天 5天 10天,由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21

21、世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,(三)心功能的变化,严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短 心率，肌力，耗氧量增加 内毒素 抑制肌浆网对Ca2的摄取 抑制肌原纤维ATP酶 酸中毒和高血钾 H和K 影响Ca2转运 心肌抑止因子 MDF抑制心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成,(四)脑功能的变化,血液重新分布脑自身调节,烦躁不安无功能障碍,早期,脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱,脑细胞损伤神经功能损害,进一步发展,脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝,

22、严重休克后期,其它器官系统的功能变化,胃肠道功能的变化,肝功能变化,胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。肠粘膜损伤SIRS MODS MOSF,肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8,TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNF，NO等促自由基释放，损伤肝细胞,其它器官系统的功能变化,免疫系统功能的变化,(八),早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向,补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统,第五节 多器官功能障碍综合征,【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时

23、后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭(Multiple System Organ Failure,MSOF)。,一、MODS的病因和发病经过,80的MODS病人入院时有明显的休克,1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。,MODS的病因,（二）MODS的发病经过和临床类型,速发单相型(rapid single-phase)

24、由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型(delayed two-phase)第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰,二、MODS的发病机制,全身炎症反应失控 1、炎症细胞的激活和释放,炎症介质与SIRS,【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 表现为 播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)炎症介质泛滥(inflammatory mediator spi

25、llover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症,SIRS诊断标准,美国胸科医师学会（ACCP），1991,具备上述4项中的2项即可判断为SIRS,(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱,促炎介质的泛滥,(proinflammatory mediators spillover),通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质,一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflamm

26、atory response syndrome,CARS)的概念,促炎-抗炎介质平衡失控,促炎-抗炎介质平衡失控,（三）其他导致器官功能障碍的因素,器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀,通透性增加高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供缺血-再灌注损伤 感染性休克时XD转化为XO P143 图10-1,(补充)炎症介质信号转导的NF-B通路,1986年Sen和Baltimore首次鉴定核因子B(nuclear factor kappa B,NF-B)NF-B是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,它与一抑制性蛋白IB结合而为非活性状态一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与IB解离而转入核

27、内与特异的启动子结合,从而调控基因的表达 NF-B的激活，引起IL-8,TNF-等炎症因子的过度表达,NF-B的激活和抑制,IB-p65-p50,B 结合位点,细胞膜,胞 浆,细胞核,注意醒醒重点来了,第七节 防治的病理生理学基础,及早预防积极治疗 1.改善微循环,提高组织灌流量 2.改善细胞代谢,防治细胞损害 3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.防止器官功能衰竭,休克监测,一般监测精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状况的反映 皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志血压：收缩压1015提示有休克；20为严重休克。尿量：反映肾血液灌注情况,二、提高组织灌流的措施,补充血容量 原则:及时补液,充分扩容

28、,需多少,补多少 动态监测各项指标,指导输液血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张改善心功能 正性肌力药物的应用 适当控制输液,减轻心脏前负荷 降低外周阻力,减轻心脏后负荷纠正酸中毒 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力,Case Analysis,1.若一休克患者补液3000ml后，仍无尿且血压未回升，病人浮肿现象，是液体补够了，心功能不好呢？还是补液量不够？,（测CVP）,执业医师考试题,女，22岁，腹痛伴频繁呕吐3天，以肠梗阻收入院，血钠133mmol/L，血钾3.8mmol/L，HCO38mmol/L，BP80/60mmHg

29、，治疗应首先为：A 纠正酸中毒 B 纠正低血钾 C 纠正低血钠 D 急诊手术，解除肠梗阻 E 纠正低血容量,SwanGanz漂浮导管,休克监测（5）,休克监测（9）,休克的监测,心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为 4-6L/min.CI是单位体表面积上的CO，正常值为 2.5-3.5L/(minm2)休克时，CO可有不同程度降低,休克监测（10）,一般紧急治疗,创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂体位：有利于增加回心血量 头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-200,休克治疗（3）,休克治疗（4）,失血性休克（1）,

30、治 疗 1.失血量的估计,脉搏 血压 估计失血量100次/分以下，收缩压正常或稍高，20%以下 尚有力 舒张压增高，脉压缩小（800ml以下）100-120次/分 收缩压90-70mmHg，20-40%脉压小（800-1600ml）速而细弱，收缩压70mmHg以下 40%以上或摸不清 或测不到（1600ml以上）,失血性休克（3）,掌握内容,纳洛酮,【药理毒理】为纯粹的吗啡受体拮抗药，本身无内在活性。可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心血管功能亢进。本品尚有抗休克作用。不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。,【适应症】吗啡拮抗药，用于吗啡类复合麻醉药术后，解除呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。,丢失一个钉子,坏了一只蹄铁;坏了一只蹄铁,折了一匹战马;折了一匹战马,伤了一位骑士;伤了一位骑士,输了一场战斗;输了一场战斗,亡了一个帝国,Thank you!,