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1、教学目的,一、掌握心脏瓣膜听诊区的划分、心脏听诊的主要内容及其临床意义。掌握第一心音和第二心音的鉴别，第三心音和舒张期奔马律的鉴别，杂音的形成机制和分析要点。二、熟悉心脏听诊正常状态的临床特点。三、了解心脏听诊的注意事项。,学习内容,心脏检查,听诊,瓣膜听诊区,听诊顺序,听诊内容1、心率2、心律3、心音4、杂音,杂音1、杂音的形成机制2、杂音的分析要点3、杂音的临床意义,1、二尖瓣区（心尖部）：位于心尖搏动最强点 2、肺动脉区：胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间 4、主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间 5、三尖瓣听诊区：胸骨体下端近剑突稍偏左 或稍偏右,一、瓣膜听诊区,二

2、、听诊顺序,一、按瓣膜病变的好发程度：二尖瓣区 主动脉瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区二、逆时针方向二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区,1、心率 2、心律 3、心音 4、额外心音 5、杂音 6、心包摩擦音,三、听诊内容,心率是指每分钟心跳的次数。正常成人的心率范围60-100次/分，窦性心动过速 超过100次/分 儿童心率偏快，如小于3岁的儿童在100次/分以上或婴幼儿心率超过150次/分为窦性心动过速。窦性心动过缓 低于60次/分 若低于40次/分，提示房室传导阻滞或病态窦房结综合征。,1、心率,心律指心脏跳动的节律，正常成人心律规整。常见的

3、心律失常有：过早搏动：房性、交界性、室性三种 偶发（6次/分）频发（6次/分）二联律、三联律、四联律等 心房颤动：听诊特点：心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉搏短绌。临床意义：二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等,2、心律,目前已发现的心音共有4个：第一心音 S1 第二心音 S2 第三心音 S3 第四心音 S4通常听到的是S1和S2，心脏听诊最基本的技能是要判断S1和S2。,3、心音,1、标志着心室收缩期的开始2、是由心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动，心室肌的收缩，半月瓣的开放，血流冲击大血管等共同形成3、相关因素：心肌收缩力，瓣膜位置与弹性，心室舒张末期充盈度。4、听诊特点：音调较低钝；

4、强度较响；持续时间较长（约0.1秒）；与心尖搏动同时出现；心尖部最响。,（一）第一心音(S1),1、标志着心室舒张期的开始2、是心室舒张开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的振动所产生，同时心室肌的舒张，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与形成。3、相关因素：主动脉和肺动脉压力，瓣膜弹性。4、听诊特点：音调较高且清脆；强度较S1弱；持续时间短（约0.08秒）；心底部最响。,（二）第二心音(S2),S1与S2的区别,A、心音强度的改变及其临床意义B、心音性质的改变及其临床意义C、心音分裂及其临床意义,（三）心音改变,（A）心音强度的改变及其临床意义1,一、第一心音 相关因素1、增强：心肌收缩力增加，如甲亢、高热

5、 瓣膜位置低垂，如二尖瓣狭窄 心室舒张末期充盈度减少，如二尖瓣狭窄2、减弱：心肌收缩力减弱，如心肌炎（病）、心肌梗死、心力衰竭 瓣膜弹性差，如二尖瓣狭窄伴严重的瓣膜纤维化 心室舒张末期过度充盈，如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全,（A）心音强度的改变及其临床意义2,二、第二心音 相关因素1、增强：体循环阻力增加或血流量增加，如高血压、动脉粥样硬化可引起主动脉瓣听诊区第二心音增强。肺循环阻力增加或血流量增加，如肺心病、二尖瓣狭窄 可引起肺动脉瓣听诊区第二心音增强。2、减弱：体循环或肺循环压力降低或血流量减少，可分别导致A2或P2减弱见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全、,1、S1S2同时

6、增强：见于胸壁薄或心脏活动时 2、S1S2同时减弱：见于胸壁水肿、肥胖、肺气肿、心功能不全、心包积液等。,（A）心音强度改变的临床意义3,一、S1和 S2均减弱，形成“单音律”，见于心肌严重病变。二、心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1和 S2均减轻时，形成“钟摆律”或“胎心律”。见于大面积心肌梗死和重症心肌炎等。,（B）心音性质的改变,一、指正常心音（S1、S2）之外听到的持续时间较短的附加心音。二、可分为：1、舒张期额外心音：临床常见有奔马律、开瓣音、心包叩击音。2、收缩期额外心音：临床可见有收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音。3、医源性额外心音：见于人工瓣膜金属音、人工起搏音。,（4

7、）额外心音,1、奔马律：系在S2之后出现的额外心音（S3S4）当心率增快时与S2、S2组成类似马奔跑的蹄声。2、由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起心室壁振动所致。3、是心脏严重损害的体征，提示有严重的器质性心脏病，见于急性心肌梗死、心力衰竭。4、可分为：舒张早期奔马律（最常见）、舒张晚期奔马律、重叠型奔马律。,舒张期额外心音（奔马律）,（5）心脏杂音,学习内容：（一）杂音产生的机制（二）杂音的听诊要点（三）杂音的临床意义,心脏杂音的概念,指心音、额外心音以外的异常声音。它来自心壁、血管壁的震动特点：性质特殊持续时间长可以遮盖心音对疾病诊断有重要意义,

8、杂音形成的机制,流速,血管壁,一、血流速度,各种液体有一个临界速度，超过这一速度时，液体就变为湍流。血流速度快，产生湍流。液体粘度减低，越容易形成湍流；故贫血者易有杂音。,二、瓣膜或通道的狭窄,血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。,狭窄,相对狭窄,三、关闭不全,原理同狭窄,收缩期血流,舒张期血流,四、异常通道,血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。,五、心腔内的异常漂浮物,心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。,六、血管扩张,杂音听诊要点,一、最响部位与传导方向,每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。例

9、如二狭、二闭：二尖瓣区最响主狭、主闭：主动脉瓣区最响室间隔缺损：胸骨左缘、肋间动脉导管未闭：胸骨左缘、肋间,杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。例如二闭：向左腋下、左肩胛下区传导。二狭：局限，不传导。主闭：向心尖部，或沿胸骨下传。主狭：向颈部传导鉴别杂音是否传导而来？,二、时期,即杂音发生于收缩期或舒张期。根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。意义：不同时期的杂音反映不同的疾病例如二闭：心尖部，全收缩期。二狭：心尖部，舒张中、晚期。主闭：主动脉瓣区，舒张早期。主狭：主动脉瓣区，收缩中期。动脉导管未闭：胸骨左缘、肋间，连续性。,三

10、、性质（1）,杂音性质,柔和/粗糙的程度,人们共知的声音来形容,杂音粗糙杂音柔和,吹风样雷鸣样叹气样机器样,三、性质（2）,指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。不同病变有不同的杂音性质。不同性质的杂音具有不同的临床意义。,杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。例如：二闭：心尖部，全收缩期，吹风样。二狭：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）。主闭：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）。动脉导管未闭：胸骨左缘、肋间，连续性，粗糙的机器样。,四、杂音强度与形态,强度：杂音的响度变化影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力强度分级：根据Levine分级法将收缩期杂

11、音分为6级（P78)。舒张期杂音不分级。记录法：2/6级；3/6级意义：杂音2/6级，常为功能性杂音；3/6级，为器质性杂音。,杂音的强度分级（Levine 6级分级法),杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：递增型：二狭递减型：主闭递增递减型：主狭连续型：动脉导管未闭一贯型：二闭,一般来讲：器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。,五、体位、呼吸、运动的影响,体位某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。例如二狭：左侧卧位清楚主闭：前倾坐位清楚由卧位变为站立位

12、时，杂音减弱。,呼吸影响呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。运动血流加速，杂音增强。,杂音描述举例,二狭：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。二闭：心尖部 全收缩期3/6级 吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。主闭：主动脉瓣区 舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强。,杂音的临床意义,1、杂音与心脏病的关系,心脏病可以产生杂音有心脏病未必有杂音有杂音未必有心脏病,2、功能性与器质性杂音的鉴别,功能性杂音：产生杂音处无器质性病变。器质性杂音：

13、产生杂音处无器质性病变。相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音。鉴别点见（P79),收缩期杂音的临床意义,舒张期杂音临床意义,生理性杂音与器质性杂音的鉴别,鉴别点 生理性 器质性年龄 儿童、青少年多见 不定部位 肺动脉瓣区和/或心尖部 不定 性质 柔和、吹风样 粗糙，吹风样或喷射样持续时间 短 较长，常为全收缩期强度 一般2/6级或以下 常在3/6级以上，伴震颤传导 较局限 沿血流方向传导较远心脏大小 正常 有心房或/和心室增大,心包摩擦音（Pericardial Friction Sound),心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。特点粗糙、搔抓样；心前区皆可闻及前倾坐位更清楚 意义各种心包炎,结束,Thank You!,