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1、适应证,1958年sones首先开展经肱动脉切开行冠脉造影 经皮穿刺动脉的方法是1962年rickets和abrams第一次应用 年和加以改进。目前,冠脉的介入治疗和手术治疗都基于其造影.,适应证随着技术和经验而扩大。对于冠脉的适应证,有句名言,只要操作医生称职合格,设备完善,对患者的危险性在可以接受的范围,凡是需要显示冠脉才能解决的临床问题都有冠脉造影的指征。,收益和风险,(1)患者的全身情况能否耐受操作;(2)心肌缺血的严重程度;(3)手术操作成功的可能性;(4)处理并发症的能力;(5)远期效果;(6)费用。,1.慢性稳定性冠心病,与药物治疗相比总体上不能降低死亡及MI发生率，但有证据表明

2、，在有较大范围心肌缺血的患者中PCI仍比药物治疗具有优势。因此，PCI应主要用于有效药物治疗的基础上仍有症状的患者以及有明确较大范围心肌缺血证据的患者。DES的使用，PCI辅助药物治疗的改进，使PCI疗效有可能进-步提高。但规范的药物治疗仍是治疗的基础，相当一部分慢性稳定性心绞痛患者通过规范的药物治疗可避免或推迟PCI。在慢性稳定性心绞痛有较大范围心肌缺血证据的患者，PCI疗效较为肯定，应尽可能置入支架。较为复杂病变如慢性完全闭塞和外科手术高风险患者已有较多的临床证据，推荐级别有所提升。但糖尿病合并多支血管病变，无保护左主干病变等仍不能充分证明PCI的疗效等同于或优于冠状动脉旁路移植术(CAB

3、G)。,FFR=0.81,2.非ST段抬高ACS,不稳定性心绞痛和非ST段抬高MI。循证医学证据表明:对危险度高的患者，早期介入治疗策略显示了明显优势。所以，这些患者PCI的指征是建立在危险分层的基础上。危险分层的方法常用的有TIMI危险积分和GRACE预测积分，这些危险分层的指标都是将患者症状、体征、心电图、心肌生物标志物及其他辅助检查指标进行分析，权重后总结而来。实际上针对不同患者要灵活应用这些指标及组合，其中胸痛持续时间过长、有心力衰竭表现、血液动力学不稳定中、高危以上的非ST段抬高ACS患者行PCI应遵循首先进行危险分层，合理规范的术前、术中用药和恰当的PCI策略，危险度越高的患者越应

4、尽早行PCI，术前、术中的用药如抗血小板治疗、抗凝治疗等也随着危险度的增加应适当的加强。,3.急性心肌梗死(),1.直接 2.溶栓后易化 3.急性期后的择期,4.术后,术后大约有 4%8%的患者发生心肌缺血,缺血的原因为自体冠状动脉病变进展和(或)旁路移植血管狭窄、堵塞。术后 10年时,50%的静脉旁路移植血管闭塞,剩下的 50%也有一半有病变。早期(30)心肌缺血通常是由于血栓性静脉旁路移植血管闭塞 术后 1 12个月发生心肌缺血的主要原因是吻合口狭窄。,冠状动脉造影相对禁忌症（1999年美国心脏病学院和美国心脏病协会（ACC/AHA）制定）1、急性肾功能衰竭2、继发于糖尿病的慢性肾功能衰竭

5、3、活动性胃肠道出血4、有可能和感染相关的不明原因发热5、尚未治愈的感染6、活动期脑卒中7、严重贫血8、严重、尚未控制的高血压9、伴随有相关临床症状的电解质紊乱10、由于心理或者全身疾病是患者无法配合冠脉造影者11、伴随有显著缩短患者生命或者增加介入治疗风险的严重疾病12、拒绝进行PTCA、CABG等治疗的患者13、洋地黄中毒患者14、失代偿充血性心力衰竭或急性肺水肿15、严重凝血功能障碍16、主动脉瓣感染性心内膜炎,经桡动脉途径禁忌症绝对禁忌症1、Allen试验异常2、已知末梢动脉近段存在阻塞性病变3、需要大鞘管（8F）4、雷诺现象5、Buerger病6、桡动脉作为搭桥血管或透析用血管相对禁

6、忌症1、对侧IMA移植,BMS和DES,BMS血栓多发生在急性期(1年)支架内血栓的问题，发生率每年约0.5%，可能与内膜愈合延迟有关。,目前药物洗脱支架的安全性问题得到广泛关注，支架内血栓的发生率每年增加0.6%，提前中止氯吡格雷治疗是最主要的危险因素。06个月内不服用氯吡格雷可使支架内血栓发生增加11倍。因此，双重抗血小板治疗是预防支架内血栓发生，减少临床不良事件发生的重要手段。对于能够耐受的高危病变患者，如左主干、分叉病变和长病变患者，可以使用2年。,IVUS和OCT,IVUS观察DES发现，支架置入术后如支架扩张和贴壁不理想，需要进一步采用高压球囊后扩张，而支架放置不理想尤其是扩张不充

7、分是DES术后发生支架内再狭窄和血栓的重要原因。成功的球囊扩张术后，IVUS证实40%-80%的病变存在单个或多个夹层分离，通常发生在软、硬斑块交界处。IVUS对夹层分离深度和范围的判断有助于指导下一步治疗方案的选择，指导支架置入的时机和位置。IVUS也可识别壁内血肿，指导采取进一步的治疗措施。IVUS是目前检出晚期支架贴壁不良方面有价值的方法。,光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT),轴向分辨率为10m，因此可提供接近于组织学检查.而IVUS对薄纤维帽和细小破口的识别受限于其分辨率。0CT的局限性:血液可明显干扰光的传递和深部组织穿透力，第一代O

8、CT检查时必须进行持续的盐水灌注以替代血液，所以检查中可导致心肌缺血，并且不能用于冠状动于直径较大(4.0mm)显像，或仅能显像血管管腔里的组织结构，因此OCT不适合于血管壁深层结构的显像。,血流储备分数(fractional flow reserve,FFR),定义为充血状态下冠状动脉狭窄病变远端的平均压与主动脉平均压的比值。通过导管技术，0.014 英寸的压力导丝能测定冠状动脉压力。FFR不依赖于心率、血压、心室收缩力等变化，基本不受微循环功能障碍影响。腺苷或嚣粟碱可介导冠状动脉最大充血反应。无论微循环功能和血流状况如何，正常血管的FFR值应为1;如果FFR 0.75，可认为狭窄没有临床意

9、义，FFR0.75可作为病变再血管化的指标。,FFR=0.81,MSCT,对冠状动脉的狭窄程度尚不能进行精确分级。钙化会显著影响对管腔狭窄程度的判断。冠状动脉畸形和变异的评价:能显示冠状动脉开口位置异常，并观察冠状动脉起始段走向与心脏大血管的关系。心肌桥在MSCT上表现为壁冠状动脉的表面有厚度和范围不同的心肌纤维覆盖，但尚不能测定壁冠状动脉受压程度。PCI术后和CABG的评价:由于支架金属伪像，目前MSCT还不能可靠地诊断支架内再狭窄，尤其当支架直径3.0 mm或支架位于远段血管时，但可评价支架边缘再狭窄。由于桥血管受心脏撼动的影响较小，MSCT对桥血管的显像质量较高，对其通畅性评价的准确性也

10、较高，但对吻合口狭窄和远端冠状动脉病变的判断存在局限性对部分冠状动脉慢性完全闭塞病变的PCI有指导作用。,IABP,ACC/AHA指南中建议的AM I患者应用IABP的类适应证包括:(1)心源性休克,作为血管造影和即刻血管重建的稳定措施;(2)AM I伴发急性二尖瓣关闭不全或室间隔缺损,作为血管造影和修补或血管重建的稳定措施;(3)伴血流动力学不稳定的反复顽固性室性心律失常;(4)顽固性梗死后心绞痛。患者是在血管造影和(或)血管重建术前、术中和术后预防性和保护性使用IABP,这部分患者通常存在预后不良的临床表现,如左室功能减低、恶性心律失常、存在严重左主干或3支病变和PCI术后无复流等。,现状

11、,心源性休克(26%)高危冠脉造影或PCI术中和术后支持(66%)左室功能减低(45%)严重左主干或多支病变(19%)PCI术后无复流(29%)顽固性恶性心律失常(5%)AMI的机械并发症(3%)其他,由于IABP本身不能逆转已坏死心肌所造成的严重并发症,如顽固性心源性休克、心脏破裂等,因此,单独应用IABP并不能改善这类患者的预后。因AM I的机械并发症和心源性休克置入IABP患者的住院死亡率显著高于PC I术支持患者。与单纯保守治疗相比,IABP联合血管重建治疗显著降低住院死亡率。,PCI术的药物治疗,无论是否行PCI，药物治疗都是冠心病治疗和二级预防的基石。PCI术中对病变斑块的挤压、促

12、凝组织的暴露以及支架等器械置入等可促进血小板激活、血栓形成而导致PCI围术期不良心血管事件。PCI术后由于基础疾病进展、PCI局部病变处再狭窄或血栓形成等，发生不良心血管事件和|再次入院治疗的风险仍较正常人群高。合理应用抗血小板、抗凝、他汀类、Beta受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物能够明显降低PCI围术期及术后民期不良心血管事件风险，对达到PCI预期效果和改善患者预后具有重要意义。,1.血管扩张药物,根据患者症状选择性治疗常规冠状动脉内注射硝酸甘油。少数对硝酸甘油无反应的患者，可用维拉帕米代替。对无/慢复流现象，建议应用腺苷、维拉帕米,心室低充盈状态-右心室梗死-心包填塞

13、/缩窄性心包炎-循环血量不足：低血压等血管过度扩张状态-与磷酸二酯酶抑制剂（使用西地那非24小时或他达那非48小时之内）合用禁忌-颅内压升高加重梗阻的情形-重度主动脉瓣狭窄-肥厚型梗阻心肌病,硝酸酯类应用注意事项,冠脉痉挛,抗血小板药物,阿司匹林:(1)术前已经接受长期阿司匹林治疗的患者应在PCI前服用100-300 mg。(2)以往未服用阿司匹林的患者应在PCI术前至少2 h，最好24 h前给予300mg口服。(3)PCI术后，对于无阿司匹林过敏或高出血风险的患者，口服100-300 mg/d，置入BMS者至少服用1个月，置入雷帕霉素洗脱支架者服用3个月，置人紫杉醇洗脱支架者服用6个月，之后

14、改为100mg/d长期服用。(4)对于担心出血风险者，可在支架术后的初始阶段给予75-100mg/d的低剂量阿司匹林治疗,氯毗格雷:(1)PCI术前应当给予负荷剂量氯毗格雷。术前6h或更早服用者，通常给予300mg负荷剂量;急性心肌梗死行急诊PCI或术前6 h以内服用者，为更快达到高水平的血小板抑制，可给予600 mg负荷剂量;对溶栓治疗12-24h内行PCI者，可口服300mg负荷剂量的氯毗格雷(2)置入DES的患者，如无高出血风险，PCI术后服用氯吡格雷75mg/d至少12个月。接受BMS的患者，氯吡格雷75mg/d至少1个月，最好12个月(如患者出血风险增高，最少应用2周。(3)对阿司匹

15、林禁忌的患者，应在PCI术前至少6h给予300mg负荷剂量的氯吡格雷和(或)PCI时加用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂(4)置入DES的患者，可考虑将氯吡格雷服用时间延至1年以上,PCI术后长期心血管事件危险增高,24小时发生率10.6%,4周内发生率10.5%5.7%,1年内发生率15.8%2,终生,近期预防,长期预防,急性血栓,1.Mak K-H et al.J Am Coll Cardiol.1996;27:494-503.2.Steinhubl S et al.Circulation.1999;100:18(suppl):1-380.Abstract 1993.,亚急性支架内血

16、栓,晚期支架血栓,死亡、心梗,其它血栓事件(所有动脉床),急性支架内血栓,双联抗血小板治疗：阿司匹林联合氯吡格雷,心血管保护,胃肠道损伤,Anti-platelet drugs makes CV and GI doctors meet together,双联抗血小板治疗的风险,胃肠道损伤 Aspirin Clopidogrel双联治疗 Aspirin 消化道出血心血管事件死亡增加总体死亡率增加,双联抗血小板+PPI,胃肠道风险降低,心血管风险？,肝脏主要代谢酶：细胞色素P450(CYP3A4,CYP2C19),ADP receptor(P2RY12),细胞色素P450(CYP2C19)：氯吡格

17、雷与PPI的共同代谢途径，PPI可竞争性抑制CYP2C19活性,降低活性氯吡格雷血药浓度,降低血小板聚集抑制率,缺血性事件率可能上升,氯吡格雷（clopidogrel）的代谢,是否需要 PPI 作为消化道出血的初级预防?,Digestion 2008;77:173-177,1/213=0.5%,29/487=6%,Aspirin与Clopidogrel双联抗血小板治疗,Retrospective cohort study,从消化道角度，针对双联抗血小板治疗所致消化道出血，PPI是第一选择,随着抗栓治疗强度的增加，出血风险也有所增加，大出血将增加死亡、心梗和中风的危险，同时也增加了支架血栓的风险

18、。如果发生脑出血那是致命的；出现严重消化道出血（TIMI 标准）则应停用双重抗血小板治疗、禁食、输血，并静脉使用质子泵抑制剂、口服凝血酶和云南白药等止血药物。如果是轻度出血因此（TIMIB标准）则可以停用阿司匹林，并采取相应的措施。如果发生过敏，则应停用过敏药物，阿司匹林的过敏现象相对较多，首先停用阿司匹林，继续服用氯吡格雷。或者用其他类型药物替代阿司匹林。,心血管内科、消化内科与临床药学专家的初步共识,严格掌握抗血小板治疗适应证识别高危患者，“按需”使用PPI 对使用抗血小板治疗的患者进行出血监测,中国医学论坛报/2009 年/5 月/21 日/第C02 版,中国医学论坛报/2009 年/5

19、 月/21 日/第C02 版,血小板糖蛋白II b/IIIa受体拮抗剂:(1)不稳定性心绞痛/非STEMI(UA/NSTEMI)行PCI的患者，如未服用氯吡格雷，应给予一种血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂。在实施诊断性CAG前或PCI术前即刻给药均可。(2)UA/NSTEMI行PCI的患者，如已服用氯吡格雷，可同时给予一种血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂。(3)STEMI行PCI的患者，可尽早应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂。(4)接受择期PCI并置入支架的高危患者或高危病变(如ACS、近期MI、桥血管狭窄、冠状动脉慢性闭塞病变及CAG可见的血栓病变等)，可应用血小板糖蛋

20、白IIb/IIIa受体拮抗剂，但应充分权衡出血与获益风险.,抗凝药物,普通肝素:(1)行PCI的患者应该使用普通肝素。(2)UA/STEMI拟行早期侵入检查或治疗的患者，建议优先选用普通肝素。(3)STEMI行直接PCI者应使用普通肝素。(4)PCI术前用过普通肝索者，PCI术中必要时追加普通肝素，并考虑是否应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂(5)应用普通肝素剂量的建议:与血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮扰剂合用者，围术期普通肝素剂量应为50-70U/Kg，使活化凝血时间(ACT)200S;如未与血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂合用，围术期普通肝素剂量应为60-100 U/kg

21、，使ACT达到250-350S(HemoTec法)或300-350S(Hemochron法)。当ACT降至150-180S以下时，可拔除鞘管。(6)对于行非复杂性PCI者，术后不应常规应用普通肝素。(7)严重肾功能障碍患者(肌酐清除率30ml/min)建议优先选用普通肝素。,低分子肝素:(1)UA/NSTEMI接受早期保守治疗或延迟PCI者，建议使用低分子肝素。(2)如PCI术前已用低分子肝素抗凝，建议在PCI术中继续使用低分子肝素,如PCI术前8-12h接受过标准剂量依诺肝素皮下注射，应于PCI前静脉追加0.3mg/Kg的依诺肝素，如PCI术前8h内接受过标准剂量依诺肝素皮下注射，勿需追加依

22、诺肝素。但应注意防止导管内血栓发生，必要时增加抗凝药的使用。(3)不推荐普通肝素与低分子肝素混用及不同低分子肝素之间交叉使用。(4)因低分子肝素对ACT影响较小，故PCI术中使用低分子肝素者无须常规监测，术后亦不应将ACT作为拔除鞘管的依据。出血高危患者必要时可监测Xa因子活性。(5)严重肾功能障碍患者(肌酣清除率30ml/min)如需使用低分子肝素抗凝，其用量应减少50%。,PCI后二级预防药物治疗,1.抗高血压治疗 2.调脂治疗:(1)使用他汀类药物达到以下目标:(1)LDL-C2.60 mmol/L(2)极高危患者(如ACS、糖尿病)LDL-C2.08mmol/L。3.糖尿病治疗:进行生

23、活方式调整和药物治疗以使HbA1c 6.5%4.抗血小板/抗凝治疗1)阿司匹林:无过敏及出血风险增加的支架术后患者，阿司匹林100mg/d，长期服用。2)氯吡格雷：置入DES者，无高危出血风险时75mg/d至术后至少12个月。置人BMS者，75mg/d至少1个月。阿司匹林过敏或不能耐受者可用氯吡格雷替代。5.B受体阻滞剂,华法林和阿司匹林长期合用:(1)华法林联用阿司匹林和(或)氯吡格雷时可增加出血风险，应尽量选用BMS，且术后应密切观察出血情况。(2)PCI后需用华法林、氯毗格雷和阿司匹林时，建议INR应控制在2.0-2.5，阿司匹林采用低剂量(75mg/d)，氯毗格雷75mg/d.,对比剂

24、均为有机碘对比剂。根据渗透压的高低可将对比剂分为等渗对比剂(300-330mosm)、相对低渗对比剂(640-900mosm)和高渗对比剂(1500-2300mosm)。高渗对比剂由于不良反应多，已被淘汰。目前常用的对比剂以低渗或等渗对比剂为主。等渗对比剂(非离子型二聚体有机腆对比剂)与血浆等渗，适用于易于发生对比剂肾病的高危人群。理想的对比剂应具备成分含量高、显像效果佳、无生物活性、过敏反应少、体内外稳定性好，且肾毒性低等特点。对比剂的用量和毒副性用密切相关,副作用,l.过敏反应：过敏试验；对有对比剂过敏史或过敏体质者造影前可预先使用抗组织肢药和(或)糖皮质激素等以减少过敏反应的发生。高危患

25、者应选用非离子型等渗或低渗对比剂，并控制对比剂的单次剂量和总量。2.对比剂肾病(contrast induced nephrapathy,CIN):CIN是指排除其他肾脏损害因素后使用对比剂后24-72h内发生的急性肾功能损害，通常以血清肌酐(SCr)水平较使用对比剂前升高25%以上或SCr绝对值增加44.2mol/L(0.5 mg/dl)以上作为诊断标准。CIN的防治:(1)水化疗法:使用等渗晶体液(生理盐水或重碳酸盐溶液)比低渗溶液可能更为有效。方法:从造影前6-12h至造影后12h，应用生理盐水持续静脉点滴(1.0-1.5ml.kg-1.h-1)，保持尿量75-125ml/h。但对心功能障碍的患者要注意补液速度，以免加重心力衰竭。(2)药物治疗。应在术前至少24h停用双胍类、非甾体类抗炎药等药物，尽量不用袢利尿剂。目前尚无一种理想的CIN预防药物，重视术前对患者肾功能的评价，选择适合的对比剂剂型，并严格限制对比剂剂量是预防CIN的有效手段。对已经发生的CIN也没有特效治疗药物，故足量有效的水化疗法仍是预防和治疗CIN的主要措施。,并发症及处理,一、急性冠状动脉闭塞二、慢血流或无复流三、冠状动脉穿孔四、支架血栓形成 五、支架脱落 导丝断裂 六、周围血管并发症,封堵器,冠脉起源异常,