最新AMI的心电图应用PPT文档.ppt

《最新AMI的心电图应用PPT文档.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新AMI的心电图应用PPT文档.ppt（127页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、2023/5/7,1,冠状动脉的解剖,2023/5/7,2,冠状动脉充分灌注时，占心输出量的510%，舒张期灌注占 2/3，收缩期灌注占 1/3心肌单位组织供血量为68ml/100g，是骨骼肌供血的3040倍。,冠脉血供的临床特点,2023/5/7,3,冠状动脉供血分布1,左室血供 冠状动脉前降支的对角支 左室前壁 冠状动脉回旋支 左室侧壁 冠状动脉后降支 左室后壁右室血供 冠状动脉右室支 右室前壁 冠状动脉锐缘支 右室侧壁 冠状动脉后降支 右室后壁,2023/5/7,4,冠状动脉供血分布2,室间隔血供 冠状动脉前降支的间隔支 室间隔乳头肌血供 冠状动脉前降支的对角支 前乳头肌 冠状动脉回旋支

2、 右冠状动脉 后前乳头肌,2023/5/7,5,冠状动脉供血分布3,窦房结血供 60%来自右冠状动脉的冠状支 40%来自左冠脉回旋支的左房前支房室结血供 90%来自右冠状动脉 10%来自左冠状动脉,2023/5/7,6,冠状动脉供血比例,左室供血 供血支 对应心电图 部位 50%前降支 V1V5 前壁 30%回旋支 I、aVL、V6 侧壁 20%右冠状动脉 II、III、aVF 下/后 心绞痛发作时，60%伴有心电图改变，而可为之定位,2023/5/7,7,心肌梗死心电图改变的病理基础,2023/5/7,8,病理性Q波（QS波）,R波或r波消失变为Q波与S波融合时形成QS波Q波的深度与心肌梗死

3、的程度无关，V3、V4呈QS型时在Q波与正常的S波之间容易出现小切迹左室肥厚、肺气肿、左束支阻滞和B型预激综合征时，在右胸导联可以出现QS波,2023/5/7,9,病理性Q波（Q波的镜像改变）,右胸导联（V1V3）R波振幅的异常升高可能是正后壁坏死性Q的镜像改变在正后壁坏死性Q的形成过程中，V1V3的r波可以逐渐演变为增高的R波,2023/5/7,10,病理性Q波（q波消失）,正常I、aVL、V5和V6有小q波，为室间隔向量的投影，如果V5和V6导联原有的q波消失，则代表室间隔心肌坏死在WPW综合征和LBBB时，V5和V6导联可能没有q波,2023/5/7,11,R波的改变,从V1到V5，r波

4、到R波其幅度逐渐升高，如果出现递增不良/逆向递增则考虑有心梗发生V1导联的r波在短时间内进行性升高，应考虑正后壁坏死性Q的形成非Q波心肌梗死伴随STT的动态改变，可以没有Q的出现，但R波可进行性下降,2023/5/7,12,ST段抬高,ST段抬高的三大原因：急性心肌梗死、心包积液和变异性心绞痛AMI的ST段和T波一致向上形成单向曲线ST段抬高一般在心梗后3小时出现，超过6个月考虑室壁瘤形成,2023/5/7,13,ST段抬高的三种形态A、上凹型；B、直线型；C、上凸型,2023/5/7,14,其他改变,当室性早搏呈qR或QR型，即使没有其他心电图改变，也提示心肌梗死的存在异常u波：负性的u波提

5、示多支血管病变合并左前降支的严重病变,2023/5/7,15,病变血管的识别,2023/5/7,16,正常冠脉造影图像,2023/5/7,17,下壁心梗,主要的病变血管为右冠状动脉（80）和左回旋支右冠病变：STST，和ST，STaVL，1mm.加STV1提示近端右冠状动脉闭塞伴右室梗塞,2023/5/7,18,近端右冠病变右室梗死,STST，和ST，STaVL，1mm加STV1,2023/5/7,19,2023/5/7,20,左回旋支,左回旋支病变：ST不大于ST，和STaVL为等电位线或STV1,V2和ST，aVF提示左回旋支，亦可能远端右冠状动脉,2023/5/7,21,ST不大于ST，

6、和STaVL为等电位线或,左回旋支闭塞，右冠通畅,2023/5/7,22,2023/5/7,23,STV1,V2和ST，aVF,右冠远端病变,2023/5/7,24,2023/5/7,25,右室梗死,常为近端右冠状动脉闭塞最敏感指征：STV4R1mm,T波直立，但梗塞后12小时大多消失；另一指征：ST，aVF（STST）STV1,2023/5/7,26,心电图提示下壁心梗病变血管流程图,ST段，STST 和，a VL ST段（1mm）,右冠状动脉,另加，ST段，V1或/和V4R,近端右冠状动脉伴右室梗塞,ST段，a VL，V5,V6和ST段，V1,V2,V3,左回旋支,是,否,2023/5/7

7、,27,前壁心梗1,左前降支闭塞：STV1，V2，V3左前降近端支闭塞：STV1，V2，V3STaVLSTaVF，1mm;第1对角支分出后的左前降支闭塞：STV1，V2，V3，无明显下壁ST,2023/5/7,28,STV1，V2，V3STaVLSTaVF，1mm,左前降支近端闭塞,2023/5/7,29,2023/5/7,30,前壁心梗2,远于第1对角支分出后的左前降支闭塞：STV1,V2，V3，有下壁ST；分布于左室心尖下部；近端左前降支闭塞伴室间隔前部梗塞：RBBBV1导R波前有Q波,2023/5/7,31,STV1,V2，V3，有下壁ST,第1对角支分出后左前降支闭塞,2023/5/7

8、,32,2023/5/7,33,RBBBV1导R波前有Q波,左前降支近端闭塞伴室间隔前部梗塞,2023/5/7,34,2023/5/7,35,心电图提示前壁心梗病变血管流程图,ST段，V1，V2，V3,ST段，V1（2.5mm）和右束支阻滞伴Q波或两者,ST段（1mm），aVF,ST段（1mm）或ST段，aVF,近端左前降支动脉,近端左前降支动脉,远端左前降支动脉,2023/5/7,36,病例-1,2023/5/7,37,心电图1（5月18日6:10am）,2023/5/7,38,心电图2（5月18日7:56am）,2023/5/7,39,5月18日8:30am,2023/5/7,40,心电图

9、3（5月18日9:40am）,2023/5/7,41,前降支近端闭塞100,2023/5/7,42,病例-2,主诉:男性 71y，抽搐1hr，伴意识丧失2hr现病史:15hr前无明显诱因出现抽搐伴意识丧失、尿失禁、无呕吐、无口吐白沫、无发热、无呼吸困难，约1小时后抽搐停止，但仍神志不清,2023/5/7,43,既往史,高血压病35年，间断服用“降压0号”，半年前，就诊我院改服“拜新同”“穗悦”等药物，血压控制在150/90mmHg以下1年半前患有“急性脑出血”1年前先后2次患“脑梗塞”,2023/5/7,44,急诊抢救室,头颅CT 示:桥脑、右颞枕交界区、双侧基底节区及双侧半卵圆中心多发腔隙灶

10、软化灶，脑白质病，脑萎缩,2023/5/7,45,心梗三项,2023/5/7,46,2007-6-5 22:01,2023/5/7,47,急诊八项(6月5日),BUN 5.6mmol/L Glu 14.28mmol/L CRE 131umol/L Ca 2.21mmol/L K 3.68mmol/L Na 136.6mmol/L Cl 102.5mmol/L CO2 CP 17.0mmol/L,2023/5/7,48,诊 断,疑诊为 心肌梗死,2023/5/7,49,抢救室治疗,甘露醇脱水降颅压血栓通改善脑循环醒脑静醒脑低分子肝素抗凝,2023/5/7,50,入 院,以“抽搐原因待查：急性脑梗

11、塞？癫痫?急性冠脉综合症？”收入急诊监护病房T：37.0,P：78次/分,R：17次/分 BP：143/95 mmHg,余(阴性),2023/5/7,51,辅 助 检 查,血常规 WBC 11.95109/L N E%88.21%Hgb 143g/L PLT 150109/L,2023/5/7,52,心梗三项,2023/5/7,53,急诊八项(6月9日),BUN 3.0mmol/L Glu 5.28mmol/L CRE 80umol/L Ca 2.05mmol/L K 3.50mmol/L Na 139.4mmol/L Cl 107.1mmol/L CO2 CP 29.6mmol/L,2023

12、/5/7,54,急诊八项,2023/5/7,55,凝血分析,PT 11.3 s PT131%PT-INR 0.86 FIB 353mg/dl APTT 26.6s FDP5ug/ml D-Dimer 200ug/ml,2023/5/7,56,2007-6-5 22:01,2023/5/7,57,2007-6-7 09:30,2023/5/7,58,2007-6-7 09:30,2023/5/7,59,2007-6-7 09:20 上肋间,2023/5/7,60,2007-6-7 09:20 下肋间,2023/5/7,61,2007-6-8 12:30,2023/5/7,62,2007-6-8

13、12:30,病例3 2009-1-22 11:12pm,病例3 2009-1-23 4:10am,病例3 2009-1-23 7:01am,病例3 2009-1-23 9:00am,病例4 2009-3-2 3:53am,张 XX，女，71y，乏力7小时伴双侧胸痛于3-2 0am就诊。该图与就诊时无著变,病例4 2009-3-2 4:33am,病例4 2009-3-2 18:32am,患者左侧胸痛2小时。既往体健救护车心电图,病例5 2009-3-8 5:30pm,病例5 2009-3-14 6:14pm,胸骨左缘2-4肋间局限压痛，双肺（），双下肢无水肿。鼻导管吸氧2L/min，动脉血气pH

14、7.47,PaO2 75.2mmHg,PaCO2 38.2mmHg。胸片（）。增强胸部CT未发现PE。DDIM（）,病例5 2009-3-8 8:44pm,因家属原因，10PM进入导管室。3-8 6:40PM 心梗三项（）3.8 9 PM 心梗三项 MYO 2203.9 4AM 心梗三项 MYO 326 CKMB80 TNI 30造影结果：左主干（-），LAD近段完全闭塞，可见侧枝循环1支。LCX中段30-40%X25 mm，远段70%X15mm。RCA不光滑，40%X15mm,病例5,病例6 2008-10-13 5:44am 女 79y,病例6 2008-10-13 6:49am,病例7

15、2009-3-2 1:33 am,男，32y，外地。主诉饮酒后头晕。既往体健。查体未见异常。多次心梗三项均阴性。,病例7 2009-3-2 2:30am,病例7 2009-3-2 5:30am,此后多次心梗三项均阴性,多次心电图与本图相似。3天后离院。,病例8 2009-3-9 0:30am,男，52y，左胸痛1小时。三高病史。入院BP 140/90mmHg,病例8 2009-3-9 2:00am,病例8 2009-3-9 4:08am,病例8 2009-3-9 6:40am,病例8心梗三项结果,病例9 2009-3-9 8:10am,胸痛2小时。既往冠心病史。救护车图。,病例9 2009-3

16、-9 8:44am,入院后即刻,2023/5/7,87,入院后心梗三项均正常。造影结果：左主干狭窄80-90%,前降支近段100%堵塞。回旋支狭窄80-90%.右冠100%堵塞（陈旧）。造影时发生室颤，抢救无效,病例9 造影结果,2023/5/7,88,左束支阻滞和心肌梗死,2023/5/7,89,LBBB心电图改变机制1,左束支阻滞，间隔的激动自右向左，在V1导联形成小的Q波，而在V6导联形成R波,2023/5/7,90,LBBB心电图改变机制2,虽然右室的心室肌很少，但右室的激动较左室提前，因此在V1导联仍可以形成一个较小R波成分，在V6导联形成向下的S波成分（常表现为挫折）,2023/5

17、/7,91,LBBB心电图改变机制3,左室进一步除极引起V1导联的S波和V6导联的另一个R波左束支阻滞常伴有侧壁导联（I、avL，V5、V6）T波倒置,2023/5/7,92,不完全左束支传导阻滞,2023/5/7,93,窦性心律伴左束支传导阻滞,2023/5/7,94,在左束支阻滞或右室起搏时，右室激动早于左室激动，梗塞的左室激动发生较晚，并掩埋与QRS波中，因此Q波不能用于诊断梗塞。,2023/5/7,95,左束支阻滞的心梗诊断指征,左束支阻滞时心梗的表现是ST段随QRS矢量的同向变化：STV1,V2，V3或ST，aVF大于1mm,或STV5至少1mm极不一致的ST偏移亦提示有左束支阻滞的

18、心肌梗塞,2023/5/7,96,再灌注的心电图表现,2023/5/7,97,最佳指标：溶栓后抬高的ST段下降；最高ST段下降70%，预后最好。第二指标：溶栓4小时内，T波逆转；4小时后T波逆转属心梗后自然演变，非再灌注好转；,2023/5/7,98,再灌注心律失常 加速性室性自主心律（心率60-120次/分，）具有再灌注的很高特异性。这种心律属良性心律，不应用药物治疗 孤立的室性早搏亦可看成再灌注心律失常非再灌注心律失常：多形性室速和室颤，多应高度怀疑动脉持续闭塞，很少为再灌注心律失常,2023/5/7,99,急性心肌梗死伴发传导障碍,2023/5/7,100,下壁心肌梗死引起的传导障碍,2

19、023/5/7,101,发生时间,早期：在梗塞的即时、数小时或数天以后 在急性下壁心肌梗塞头2小时发生，机制为迷走神经张力增高所致。24小时内可缓解，对阿托品反应很好。后期：病程中进行性传导延迟或阻滞 可自行缓解，如度房室传导阻滞可变为度，再变为正常。与水肿和局部腺苷堆积有关，对阿托品反应很差，而氨茶硷可能有效。,2023/5/7,102,发生部位,房室结是主要病变部位：室性逸搏为窄QRS波群，40-60次/分。无症状，由于房室同步丧失，可有血液动力学异常。一般为一过性的、可在5-7天缓解，但亦可高达2周。房室结以下部位阻滞：室性逸搏呈宽QRS逸搏由于左前降支闭塞，损伤侧支循环,2023/5/

20、7,103,处理原则,急性下壁心梗后头数小时所发生的缓慢性心律失常对阿托品有效 持续24小时或24小时后发生的缓慢心律失常，则对阿托品无效 临时起搏器指征：有血液动力学不稳定、缺血恶化、室性心律失常；多在2周内缓解，不需永久起搏器,2023/5/7,104,前壁心肌梗死,前壁心肌梗塞所伴随的传导疾患，不同于下壁心肌梗塞，不是迷走神经张力增高所致，而是心肌内传导系统坏死。此类病变几乎均为左前降支闭塞和室间隔坏死,2023/5/7,105,心电图表现1,PR间期轻度延长常伴有宽QRS波（0.12秒），呈右束支阻滞型。PR间期延长不是由于房室结缺血，因为多数人房室结的血流由右冠状动脉供给。通常，病变

21、累及房室结以下传导系统，室间隔坏死,2023/5/7,106,心电图表现2,度房室传导常为莫氏型，是发生与希氏束浦肯野氏束部位的阻滞完全性房室阻滞是室间隔广泛坏死所致，常突然发生于心梗后24小时内，几乎均先有右束支传导阻滞伴有右（左）电轴偏移。前壁心梗伴右束支阻滞，V1导的R波前有Q波（V1导呈QR型）,2023/5/7,107,心电图表现3,双束支阻滞 左前束和右束支的血流是由左前降支的室间隔支供给。前部房室间隔梗塞可发生新的右束支阻滞及左前半（极少有左后半）阻滞。前部房室间隔梗塞约有30%以上发生完全心脏阻滞,2023/5/7,108,心电图表现4,双束支阻滞加PR间期延长增加完全性房室阻

22、滞的发生率。不管事先有（无）右束支阻滞伴左前半阻滞，前壁心梗伴完全性房室阻滞的死亡率均在80%以上，其死亡率之高与广泛心肌坏死，以至进行性泵衰竭有关。,2023/5/7,109,对于前壁心梗病人，伴有PR间期延长、新发右束支阻滞伴左前半或左后半阻滞，应安置临时起搏器。另一个安置起搏器的指征是左（右）束支交替阻滞。,2023/5/7,110,急性心肌梗塞安置临时起搏器指南美国心脏学协会和美国心脏学会,2023/5/7,111,I级,心室停搏 症状性心动过缓（窦性心动过缓、莫氏型阻滞伴低血压）双束支阻滞是新的或任何期限（右束支阻滞伴左前（后）半阻滞或左束支阻滞）伴PR间期延长 莫氏型传导阻滞,20

23、23/5/7,112,IIa级,新的或任何时间的RBBB和LAFB或LPFB RBBB和PR间期延长 新的或任何时间的LBBB 反复窦性停搏，对阿托品无效,2023/5/7,113,IIb级,任何时间的双束支阻滞 新的或任何时间的RBBB,2023/5/7,114,III级,PR间期延长 度型房室传导阻滞伴血液动力学正常 加速自主性室性心律 梗塞前已有束支阻滞或半束支阻滞,2023/5/7,115,急性心肌梗死伴发快速心律失常,2023/5/7,116,原因和机制,再灌注自主神经张力异常血液动力学不稳定,2023/5/7,117,窦性心动过速,原因：肾上腺能亢进 血液动力学衰竭,2023/5/

24、7,118,心房颤动,原因：迷走张力增高、心房压力升高心房梗塞或心包炎所致。临床意义：不管心梗部位在何处，发生房颤后预后不良,2023/5/7,119,室性早搏,很常见，但不意味着一定发生持续性室性心动过速，不应给予控制和治疗,2023/5/7,120,持续性单形性室性心动过速,心率约150次/分以上一般不会发生，除非是缺血区事先有瘢痕或大面积梗塞,2023/5/7,121,心室颤动,早期室颤是缺血的表现，后期（2-3周后）室颤是进行性泵功能不全 前壁心梗伴有右束支传导阻滞、射血分数小于35%，在2-3周后发生可反复发生室速或室颤。室颤在多数情况下是病变动脉缺缺乏再灌注，应迅速评估，作心导管检

25、查,2023/5/7,122,心电图诊断心梗的局限,2023/5/7,123,时间局限 心梗发生时间短，导致心电图还来不及表现出来范围局限 心梗范围小或只累及心内膜形呈非Q波梗死时只表现为STT改变,2023/5/7,124,病情局限 复合性心梗，其部位正好对应（如前壁后壁），或新发梗死与原有梗死部位对应。由于梗死向量的抵消，导致心电图上不出现病理性Q波，有时只表现为相应导联QRS波群电压的压低,2023/5/7,125,技术局限 由于阻塞血管的再通或侧支循环的形成，坏死心肌细胞的电活动得以恢复，可以使Q波变小或消失，使得有正常心电图的表现时却不能否定心肌梗死,2023/5/7,126,临床局限 心梗的诊断必须结合临床，遇到诊断困难的病历要结合临床表现和酶学确诊,2023/5/7,127,谢 谢,