143 心力衰竭课件精选文档精选文档.ppt

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1、1,病 例,症状：患者53岁，有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。查体：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐，血压110/80mmHg，心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。,2,病 例,主要诊断进一步检查主要的治疗措施,3,定 义,是一种复杂的临床综合征，是由于各种原因的初始心肌损伤，引起心脏结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。,4,定 义,是由于各种疾病导致心功能不

2、全和组织血流灌注不足的一种综合征，大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不 足，同时出现肺循环和（或）体循环瘀血的表现。,5,定 义,指心脏不能维持足够的心排出量，以满足身体对代谢的需求和回流静脉血处理的那些状态。,6,心室功能的决定因素,每搏输出量,前负荷,收缩性,心输出量,心率,后负荷,临床演变的各阶段,正常,无症状性左心室功能不全,代偿性充血性心力衰竭,失代偿性充血性心力衰竭,无症状正常运动能力正常左室功能,无症状正常运动能力异常左室功能,无症状运动能力异常左室功能,有症状运动能力异常左室功能,顽固性充血性心力衰竭,治疗未能控制症状,Chron

3、ic Congestive Heart Failure,8,几个相关概念,心肌衰竭循环衰竭心功能不全,9,病 因,基本病因：原发性心肌损害 心脏负荷过重诱因：,10,病 因,原发性心肌损害：最常见的原因心肌病变：心肌代谢障碍,11,病 因,心脏负荷过重压力负荷（后负荷）容量负荷（前负荷）心脏舒张受限,12,13,病 因,常见诱因感染呼吸道感染最常见、最重要心律失常心房颤动最常见、最重要肺栓塞过度劳累妊娠和分娩贫血与出血其他：如输液过多过快，血容量增加；治疗不当，如停用洋地黄；电解质紊乱，酸碱失衡,14,病理生理,Frank-Starling机制心肌肥厚神经内分泌激活心肌重构舒张功能不全,15,

4、病理生理,Frank-Starling机制心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加，心排血量增加。特点：心脏自身调节，速度快 神经激素参与后强度、时间 不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗 激活神经激素 充盈压的显著增加进而周围组织充血,16,Frank-Starling机制,17,病理生理,心肌肥厚“向心性”肥厚“离心性”肥厚 特点：持久 不利：顺应性降低、充盈压增加 心肌能耗,18,心肌肥厚,向心性肥大,离心性肥大,19,20,病理生理,神经内分泌激活交感神经兴奋性增强：NE增加肾素-血管紧张素系统激活：肾素、A-II和ALD均增多。心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）分泌增加精氨酸加压素（AVP）

5、分泌增多内皮素（ET）水平升高,21,病理生理,特点：心肌收缩力 周围血管收缩、血流再分配不利：加速心肌细胞死亡 增加心脏负荷,22,病理生理,心肌重塑（myocardial remodeling）：心肌细胞：肥大、凋亡、胚胎基因蛋白再表达细胞外基质：胶原蛋白过量堆积，心肌纤维化临床：心肌重量、心室容量增加，心室形态球形变,23,“,24,CNS交感传冲动增加,25,神经内分泌细胞因子与心力衰竭,心脏事件AMIDCM心肌炎瓣膜病变,细胞丧失心室重塑,左室舒缩功能障碍,神经内分泌及细胞因子被激活,周围血管收缩钠、水潴留器官血流减少,心力衰竭的症状体征,血压下降循环血量下降反射调控失常,26,病理

6、生理,舒张功能不全：心肌缺血引起主动舒张功能障碍心肌肥厚时室壁增厚主要见于高血压、心肌病和冠心病,27,舒张功能不全的发生机制,纤维化,细胞排列异常,肥厚,异常负荷,心肌缺血,异步性,异常Ca流,被动式腔室僵硬,舒张,舒张末压,28,图 心室压力 一 容积（p-V）曲线,29,病理生理,心力衰竭概念的发展经历了三种不同模式的转变。心肾模式心循环模式神经内分泌过度激活模式,30,心力衰竭液体潴留,动脉泵血障碍,肾血流减少,水、钠排泄障碍,静脉回流障碍,静脉压增加,肾脏的静脉回流障碍,肾脏微循环障碍,水、钠排泄障碍,水肿,前向衰竭假说,后向衰竭假说,31,心力衰竭神经激素异常,水、钠潴留,长期神经

7、激素激活,水肿,肺充血,血流动力学异常,冠脉及全身血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心脏重塑和功能恶化进展,疾病进展,死亡,血管紧张素II和儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,细胞因子,过度氧化,32,病理生理和治疗观念的演变,心肾模式 心循环模式 神经激素过度激活模式洋地黄 血管扩张剂 ACE抑制剂、阻滞剂利尿剂 正性肌力药 其他阻滞神经激素激活 的药物1940s 1960s 1970s 1980s 1990-2000Pepper,Anch Intern Med 1999,33,按起病及发展速度急性心力衰竭慢性心力衰竭,分 型,34,分 型,按心力衰竭发病的部位 左心

8、衰竭右心衰竭全心衰竭,35,分 型,按心力衰竭发病机制收缩性心衰舒张性心衰,36,慢性心力衰竭,所有不同病因器质性心脏病的主要并发症病人住院和死亡的主要原因之一心力衰竭的发病率逐年增加,37,慢性心力衰竭的预后,38,慢性心力衰竭的临床表现,根据发展过程分为四个阶段：有发展为心衰的高危因素，但无结构性心脏病和心衰的症状体征有结构性心脏病，但无心衰的症状体征有结构性心脏病，有心衰的症状体征有严重结构性心脏病，顽固性心衰，需特殊治疗,39,慢性心力衰竭的临床表现,左心衰竭：症状：呼吸困难是最常见的症状 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿,40,端坐呼吸 原因机制：肺淤血减轻

9、膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量 端坐时下肢静脉压水肿液吸收肺淤血夜间阵发性呼吸困难 原因机制：端坐呼吸机制 入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道 阻力增大 入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降肺水肿 原因机制：毛细血管压升高 毛细血管通透性增大,41,慢性心力衰竭的临床表现,咳嗽、咳痰和咯血体力下降、乏力和虚弱泌尿系统症状,42,慢性心力衰竭的临床表现,左心衰竭：体征一般体征心脏体征：左心室增大肺部体征：肺部湿性啰音,43,慢性心力衰竭的临床表现,右心衰竭：症状消化道症状肾脏症状肝区疼痛呼吸困难,44,慢性心力衰竭的临床表现,右心衰竭：体征心脏表现颈静脉充盈，肝颈静脉返流征肝脏肿大和压痛水

10、肿：下垂部位、对称性、晨轻晚重胸水和腹水其他：发绀、心包积液,45,46,慢性心力衰竭的临床表现,全心衰竭：兼具有左右心衰竭表现。左心衰竭常引起右心衰竭 肺动脉高压 室间隔异常搏动 右心衰竭一般不至于导致左心衰竭,47,慢性心力衰竭的临床表现,舒张功能不全：心室射血分数可保持正常，但肺动脉压或体静脉压增高出现气急或水肿晚期常伴有收缩功能不全症状以呼吸困难为主要表现，可有S4及肺部罗音等体征,48,实验室检查,一、生化指标 血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能，甲状腺功能，脑钠素（BNP）,49,实验室检查,二、心电图心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等PtfV1-0.03mm.s,50,

11、实验室检查,三、X线检查心影大小及外形肺淤血的有无及其程度,51,实验室检查,肺门血管影增强上肺血管影增多右下肺动脉增宽肺野模糊肺门呈蝴蝶状Kerley B线,52,心脏和大血管 正常X线改变后前位,升主动脉及上腔静脉,右心房,下腔静脉,主动脉弓,肺动脉段,左心室,53,心脏大血管基本病变 左心室增大,54,心脏大血管基本病变 肺充血,55,肺淤血,上肺静脉扩张,Kerley B 线,心脏大血管基本病变 肺瘀血,56,间质性水肿,肺泡性水肿,肺 血 减 少,肺动脉高压,57,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,心脏大血管基本病变 心力衰竭,58,左心衰竭导致肺淤血、肺水肿；,肺水肿,心力衰竭细胞,5

12、9,实验室检查,四、超声心动图各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况估计心脏功能收缩功能：正常 EF值50，运动时至少增加 5 舒张功能：正常人EA值不应1.2,60,实验室检查,五、核素心血管造影及核素心肌显像,61,实验室检查,六、心肺吸氧运动试验：最大耗氧量VO2max无氧阈值（AT值）六分钟步行试验,62,实验室检查,七、有创性血流动力学检查：心脏指数（CI）肺毛细血管契嵌压（PCWP）,63,诊断及鉴别诊断,诊断 根据症状体征可疑心衰心电图、X线、脑钠素 正常检查心脏疾病 不像心衰 不正常超声心动图、核素 正常血管造影或MRI 不像心衰 不正常评价心衰病因、程度 其他检查如冠脉造影影响

13、因素和心衰类型选择治疗方法,64,诊断及鉴别诊断,诊断：病因诊断病理解剖诊断病理生理诊断心功能诊断,65,诊断及鉴别诊断,鉴别诊断支气管哮喘心包积液或缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢浮肿,66,心力衰竭的临床分类,NYHA分级：主要适用于慢性心力衰竭。级：“动也不喘”级：“不动不喘”级：“动则气喘”级：“不动也喘”,67,心力衰竭的临床分类,Killip分级:主要适用于急性心肌梗死伴心力衰竭。级：无心力衰竭征象，肺部无罗音级：轻中度心力衰竭，肺部少许罗音级：重度心力衰竭，肺部大量罗音级：心源性休克伴或不伴急性肺水肿,68,心力衰竭的临床分类,Forrester分级：适用于急性心肌梗死伴心力衰竭。,

14、69,慢性心力衰竭的临床分类,在NYHA分级方案的基础上，再加上第二种客观的评估心脏病变的严重程度。A级：无心血管病的客观依据。B级：客观检查示有轻度心血管疾病。C级：有中度心血管疾病的客观证据。D级：有严重心血管疾病的表现。,70,6分钟步行试验,用于评定患者的运动耐力和治疗的效果：轻度心功能不全步行距离426550米中度心功能不全步行距离150425米重度心功能不全步行距离150米,71,心力衰竭的治疗,目的：缓解心力衰竭症状，提高运动耐量，改善生活质量防止临床综合征进展延长寿命,72,心力衰竭的治疗,治疗原则：采取长期的综合性治疗措施个体化,73,心力衰竭的治疗,病因治疗一般治疗药物治疗

15、非药物治疗,74,心力衰竭的治疗,病因治疗基本病因的治疗消除诱因改善生活方式,75,心力衰竭的治疗,一般治疗：适当休息控制钠盐摄入,76,心力衰竭的治疗,药物治疗：短期目标长期目标,77,心力衰竭的治疗,药物治疗：利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor,ACEI）受体阻滞剂醛固酮拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂（Angiotensin Receptor Blocker,ARB）其他血管扩张剂,78,心力衰竭的治疗,药物治疗：利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin Convert

16、ing Enzyme Inhibitor,ACEI）受体阻滞剂醛固酮拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂（Angiotensin Receptor Blocker,ARB）其他血管扩张剂,79,心力衰竭的治疗,抑制肾小管对水钠的重吸收，减轻心脏前负荷迅速改善心衰症状根据心衰程度决定用法用量间断用药注意不良反应,80,皮质,髓质,噻嗪类抑制髓襻升支的皮质稀释段 Cl-Na 主动交换,潴钾利尿剂抑制远曲小管和集合管 Na的重吸收,襻利尿剂 抑制髓襻升支粗段 Cl-Na-K 的交换,髓襻,集合管,利尿剂的作用,81,心力衰竭的治疗,分为：噻嗪类利尿剂：以双克为代表袢利尿剂：以速尿为代表保钾利尿剂：以安替舒通为

17、代表,82,心力衰竭的治疗,不良反应：电解质紊乱长期使用时最容易出现神经内分泌激活低血压氮质血症,83,心力衰竭的治疗,药物治疗：利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor,ACEI）受体阻滞剂醛固酮拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂（Angiotensin Receptor Blocker,ARB）其他血管扩张剂,84,心力衰竭的治疗,通过直接或间接作用机制扩张外周血管，改善心室功能适用于慢性心力衰竭伴有高血压、心瓣膜返流、肺淤血明显和肺动脉高压以及急性心力衰竭的抢救不能明显改善病人的预后,85,心力衰竭的治疗,分

18、类：硝酸酯类：扩张静脉为主酚妥拉明：扩张动脉为主硝普钠：扩张动静脉,86,0.6,病死率,0,安慰剂(n=273)哌唑嗪(n=183)肼苯达嗪+5单硝(n=186),月,0.7,0.5,0.3,0.4,0.2,0.1,VHefT-1N Engl J Med 1986;314:1547,硝酸酯对生存率的影响,0,6,12,18,24,30,36,42,87,心力衰竭的治疗,药物治疗：利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor,ACEI）受体阻滞剂醛固酮拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂（Angiotensin Rece

19、ptor Blocker,ARB）其他血管扩张剂,88,心力衰竭的治疗,包括下列三类：洋地黄类-受体激动剂磷酸二酯酶抑制剂,89,心力衰竭的治疗,洋地黄：抑制Na+-K+-ATP泵其他作用抑制神经内分泌的过度激活，降低A、NE、ALD等提高迷走神经张力，恢复自主神经系统活性改善或恢复压力感受器介导的抑制中枢交感神经紧张性调节机制,90,K+,K+,Na+,Na+,Na+,Ca+,Ca+,Na-K ATP酶,Na-Ca 交换,肌丝,地高辛,收缩性,91,心力衰竭的治疗,洋地黄：适应证：中重度收缩性心力衰竭，尤伴心脏扩大及快心室率室上性心律失常者,92,心力衰竭的治疗,洋地黄：禁忌证：急性心肌梗死

20、早期肥厚型梗阻性心肌病单纯二狭限制型心肌病肺心病高度房室传导阻滞,93,心力衰竭的治疗,洋地黄：使用方法静脉制剂口服制剂：维持量法；负荷量法,94,心力衰竭的治疗,洋地黄中毒：诱因表现处理“两停”、“两补”禁忌电复律,95,安慰剂n=3403,地高辛n=3397,48,0,12,24,36,总病死率,%,DIGN Engl J Med 1997;336:525,月,p=0.8,96,心力衰竭的治疗,-受体激动剂：多巴胺多巴酚丁胺,97,多巴胺与多巴酚丁胺的作用,受体,收缩性,心率,动脉血压.,肾血灌注,心律失常,多巴胺(g/Kg/min),多巴酚丁胺,2,DA1/DA2,+,-,2-5,1,+

21、,+,+,+,5,1+a,+,+,+,+,1,+,+,+,98,心力衰竭的治疗,磷酸二酯酶抑制剂：氨力农米力农,99,心力衰竭的治疗,药物治疗：利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor,ACEI）受体阻滞剂醛固酮拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂（Angiotensin Receptor Blocker,ARB）其他血管扩张剂,100,心力衰竭的治疗,同时抑制RAS和SAS系统增加激肽活性改善临床症状逆转左室肥厚，改善心室重构提高心衰生存率是治疗心衰的基石,101,血管收缩,血管扩张,Kininogen,Kalli

22、krein,灭活片段,血管紧张素原,血管紧张素 I,肾素,Kininase II,抑制剂,醛固酮,交感神经,血管加压素,前列腺素,tPA,血管紧张素 II,缓激肽,ACEI的作用机理,A.C.E.,102,心力衰竭的治疗,适应征：所有心衰者（除有禁忌症或不能耐受）均应使用ACEI，可与利尿剂、洋地黄、受体阻滞剂联合使用长期使用才能降低死亡率大剂量较小剂量对血流动力学、神经内分泌、症状和预后产生更大作用,103,心力衰竭的治疗,不良反应：低血压肾功能恶化高血钾咳嗽血管性水肿妊娠妇女禁忌,104,病死率%,4,SAVEN Engl J Med 1992;327:669,年,30,20,10,0,1

23、,2,3,安慰剂,卡托普利,0,n=1115,n=1116,p=0.019,-19%,ACEI 对生存率的影响,n=2231AMI 后 3-16 天EF 4012.5-150 mg/day,心梗后无症状性左室功能不全,105,心力衰竭的治疗,药物治疗：利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor,ACEI）受体阻滞剂醛固酮拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂（Angiotensin Receptor Blocker,ARB）其他血管扩张剂,106,心力衰竭的治疗,改善心衰病人的症状减少心衰的住院率延缓心衰的进展降低死亡率

24、,107,心力衰竭的治疗,作用机理：减轻儿茶酚胺的毒性作用，使受体上调减少心肌细胞钙内流，减少心肌耗氧减慢心率和控制心律失常防治心肌重构,108,心力衰竭的治疗,充分使用ACEI、利尿剂、洋地黄，保持“干重”小剂量开始缓慢加量，达到最大耐受量或目标剂量长期使用才能达到最佳效果清醒静息下心率50Bpm心功能、均需应用,109,心力衰竭的治疗,常用药物：美托洛尔（倍他洛克）比索洛尔（康忻）卡维地洛（达利全）,110,住院原因,住院病人,安慰剂,阻滞剂,相对危险减少,MDC,与心衰有关的住院,37%,28%,24%,CIBIS I,与心衰有关的住院,28%,19%,32%,ANZ,所有原因住院,58

25、%,48%,23%,US Carvedilol,所有原因住院,因心衰住院,27%,9,%,19%,6,%,29%,38,%,CIBIS II,所有原因住院,因心衰住院,39,%,18,%,33,%,12,%,20,%,36,%,MERIT,?,?,?,?,-阻滞剂对慢性心衰病人住院需求的影响,试验名称,111,心力衰竭的治疗,药物治疗：利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor,ACEI）受体阻滞剂醛固酮拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂（Angiotensin Receptor Blocker,ARB）其他血管扩张

26、剂,112,醛固酮,Na+潴留 H2O 潴留 K+排出 Mg2+排出,胶原堆积纤维化-心肌-血管,螺旋内酯,水肿,心律失常,醛固酮受体的竞争性拮抗剂（心肌、动脉壁、肾脏）,醛固酮抑制剂,113,心力衰竭的治疗,“醛固酮逃逸”现象不良反应,114,心力衰竭的治疗,药物治疗：利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor,ACEI）受体阻滞剂醛固酮拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂（Angiotensin Receptor Blocker,ARB）其他血管扩张剂,115,血管紧张素 II 的作用,肾素,血管紧张素原,血管紧张

27、素 I血管紧张素 II,ACE,其它途径,血管收缩,增生作用,血管扩张,抗增生作用,AT1,AT2,AT1 受体拮抗剂,受体,116,RAS系统抑制剂受体阻滞剂 肾素分泌（肾）ACEI Ang生成 缓激肽ARB AT1受体 AT2受体作用相对,117,心力衰竭的治疗,ARB作用在受体水平同时阻断经典和非经典途经增强AT2受体的作用不良反应少,ACEI作用在转换酶水平只阻断经典途经，有逃逸现象不影响AT2受体作用阻断缓激肽降解咳嗽、血管性水肿,118,心力衰竭的治疗,ARB 治疗心衰有效，但是否与ACEI一样有效尚无定论ARB可用于不能耐受ACEI的心衰患者可与ACEI、利尿剂、受体阻滞剂等联合

28、使用,119,120,心力衰竭的治疗,药物治疗：利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor,ACEI）受体阻滞剂醛固酮拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂（Angiotensin Receptor Blocker,ARB）其他血管扩张剂,121,心力衰竭的治疗,钙拮抗剂派唑嗪,122,小 结,根据近10余年来的大规模临床试验可为心衰的治疗提供重要供据，可作出如下结论：所有左心室收缩功能不全患者无论有无心衰症状均应给予ACE抑制剂大多数或所有心衰患者利尿剂仍然是治疗心衰的重要基石,123,小 结,因收缩功能不全引起的心衰

29、患者可以安全使用地高辛，能减轻症状并减少住院。地高辛是ACE抑制剂和利尿剂的合适辅助药物肼屈嗪和消心痛联合用药还不如选用ACE抑制剂有效，硝酸盐可与ACE抑制剂合用,124,小 结,非洋地黄正性肌力药物长期治疗可持续增加心衰患者的死亡率，可加重症状。除难治性心衰可作为短暂治疗外均属不宜-阻滞剂已成为治疗心衰的另一种重要药物，与ACE抑制剂一起可使心衰患者的存活率增加。使用-阻滞剂时应该用递增量的方式逐渐增加剂量,125,心力衰竭的治疗,非药物治疗：手术治疗心脏再同步化治疗（Cardiac Resynchronization Therapy,CRT）植入式心脏复律除颤器（Implantable

30、cardioverter defibrillation,ICD）心室辅助装置心脏移植干细胞移植,126,127,总 结,NYHA I级：控制危险因素；ACE抑制剂NYHA II级：ACE抑制剂，利尿剂，-阻滞剂，可以使用地高辛NYHA III级：ACE抑制剂，利尿剂，-阻滞剂，地高辛NYHA IV级：ACE抑制剂，利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，慎用-阻滞剂,128,总 结,舒张性心力衰竭治疗以改善心室顺应性为主：-受体阻滞剂钙离子阻滞剂ACE抑制剂或ARB维持窦性心律适量静脉扩张剂或利尿剂一般禁用正性肌力药物,129,总 结,顽固性心力衰竭：又称难治性心力衰竭定义判定治疗,130,病 例,

31、症状：患者53岁，有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。查体：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐，血压110/80mmHg，心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。,131,病 例,诊断进一步检查主要的治疗措施,132,病 例,诊断：病因诊断：风心病，二狭并二闭病理解剖诊断：全心脏扩大病理生理诊断：（快室率）心房颤动心功能诊断：心功能级（NYHA）,133,病 例,进一步检查：心

32、电图X胸片(三位)心超,134,病 例,治疗：急性期：稳定期：,135,急性左心衰竭,是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征。临床上急性左心衰较为常见是严重的急危重症,136,急性左心衰竭,常见的病因：急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流高血压心脏病血压急剧升高原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常输液过多过快,137,急性左心衰竭,病理生理:心脏收缩力突然严重减弱心排血量急剧减少 左室瓣膜性急性反流 LVEDP迅速升高肺静脉压快速升高肺毛细血管压升高液体渗入到肺间质和肺泡急性肺水肿,138,急性左心衰竭,临床表现：突发严重呼吸困难，呼吸频率常3040次/分强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时咳粉红色泡沫状痰肺水肿早期可因交感神经激活，血压可一度升高肺水肿如不能及时纠正，则终致心原性休克心律失常心跳呼吸停止,139,急性左心衰竭,临床表现：两肺满布湿性啰音和哮鸣音心尖部S1减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律肺动脉瓣第二心音亢进,140,急性左心衰竭,治疗（抢救）：体位吸氧镇静快速利尿四肢轮流结扎血管扩张剂强心苷氨茶碱其他,141,急性左心衰竭,确定并治疗诱因基本病因的诊断和治疗,142,谢谢,