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1、人体进行正常的代谢必须有稳定的内环境。内环境稳定(Homostasis)一旦遭受破坏，临床上就表出病状。细胞周围的体液(血液、淋巴液、组织间液)称为机体的内环境。,一、概述：,体内水的容量和分布以及溶解于水中的电解质的浓度由人体精细的调节功能控制 细胞内和细胞外体液的容量(Volume)电解质浓度(Concentration)渗透压(Osmotic pressure)酸碱度(HP)都维持在一定的范围内，处于动态平衡中。在疾病、创伤时或医疗措施不当时、这种平衡会受到破坏，发生紊乱，出现失调。,二、体液的分布,体内水分布(%体重),成人每日水的出入量,血浆中各种电解压,肾是调节体液平衡的主要器官

2、下丘脑垂体后叶抗利尿激素渗透压 肾素醛固酮系统 血容量,三、体液平衡的调节,水O.P 下丘脑垂体后叶ADH 远曲肾小管再吸水 排水 O.P 渗透压是关键，通过ADH来调节。,抑 制,血容量BP 入球A,肾素,肾小球滤过率,远曲小管Na+钠感受器 肾素,血管紧张素原血管紧张素I,血管紧张素II,小动脉收缩,肾上腺皮质,醛固酮,保Na+、水,排K+、H+,增加血容量、BP,功能性细胞外液 细胞内液与细胞外液(组织间液、血浆)不间断地进行交换，取得动态平衡。,渗透压,细胞内液 组织间液血 浆 组织间液,胶透压,BP,绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水、电解质

3、平衡中起很大作用，故称为功能性细胞外液。无功能性细胞外液，临床意义也很大。,四、体液代谢失调,容量失调(等渗减少),浓度失调,成分失调,酸中毒、碱中毒低K+、Mg+、Ca+、血症高K+、Mg+、Ca+、血症,低钠血症高钠血症,细胞外液,缺乏脱水过多水过多,等渗性缺水(isosmotic dehydration)水和钠按比例丧失病理变化 失水血容量 BP 肾小球入球动脉压 Na+肾小球旁细胞 肾素 血管紧张素 小动脉收缩 醛固酮 保钠、潴水血容量 特点：主要是细胞外液减少，严重时细胞内液也减少。,病因 急性腹膜炎、肠梗阻等外科急症。临床表现：缺水、缺钠的症状，不口渴、尿少、厌食、恶心、乏力。体征

4、：唇舌干燥，眼球下陷、皮肤干燥，松弛、弹性差。重症有休克表现治疗：处理原发疾病 补液,低渗性缺水(hypotonic dehydration)缺钠大于失水病理变化 OP 下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统ADH 远曲肾小管对Na+、H2O吸收 多尿(以上代偿机制，拟提高OP)但结果是细胞外液 组织间液进入血液、组织间液更为减少。此时，肾素醛固酮系统兴奋保钠，潴水。,病因慢性或病程较长的疾病 1、幽门梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘、胆瘘，胰瘘、长期胃肠减压。2、创面液体表失过多 3、使用利尿剂未补充钠盐,临床表现与诊断 乏力、头晕、视觉模糊、脉细、速、直立性晕倒、低血压。神志不清，昏迷，肌肉痉挛性疼痛 1、轻

5、度缺钠 Na+130-135mmol/L 缺钠约 0.5g/kg 2、中度缺钠 Na+120-130mmol/L 0.5-0.75g/kg 3、重度缺钠 Na+120mmol/L 0.75-1.25g/kg,治疗1、轻、中度缺钠 补生理盐水 以每公斤体重缺钠量计算，当日补充计算值的一半。2、重度缺钠(1)补充血容量，纠正休克(2)补高渗氯化钠溶液5%(或7.5%)Nacl 200300ml(10-15g Nacl)或补钠量(mmol)=(142-血清钠值)kg 0.6(0.5)(1gNa+=17mmol)(3)纠正缺钠引起的酸中毒,3、高渗性缺水(hypertonic dehyaration)

6、缺水多于缺钠病理变化 血清Na+细胞外液OP ADH 肾小管吸水病因：1、摄入不够 2、空肠造口、高渗性液体灌注 3、高热、出汗、糖尿病昏迷,临床表现与诊断 1、轻度缺水只有症状 2、中度缺水症状+体征 3、重度缺水症状、体征、神经精神症状，躁狂、幻觉、谵妄、昏迷。血液浓缩，RBC、Hb、尿比重、Na+150mmol/L,治疗 1、去除病因 2、补5%G.S或低渗盐水 3、估计缺水程度(每表失体重的1%体液、补液400500ml)4、补水量(ml)=(血清 Na+、142)kg 4(当日 补计算值的一半，加当日生理需要量),钾的生理功能 1、维持细胞代谢 2、维持神经、肌肉的应激性 3、维持心

7、肌收缩功能 4、调节酸碱平衡 正常值3.5-5.5mmol/L,五、低钾血症(hypokalemia),低钾血症病因,1、摄入不足2、使用利尿剂、肾脏的多尿期、原发性醛固 酮增多症3、丧失过多胃肠低压、呕吐、消化道瘘4、钾分布异常5、医源性,临床表现神经肌肉应激性降低四肢肌肉软弱、无力、腱反射减弱或消失躯干肌肉呼吸费力、困难、呛水、软瘫胃肠道平滑肌口苦、恶心、呕吐、腹胀、麻庳性肠梗阻心肌心律失常、严重者收缩期停博，心电图异常。低钾致代谢性碱中毒,因细胞外H+、远曲肾小管排K+、故排H+尿呈酸性(反常性酸性尿),K+,3K+,H+、2Na+,治疗 1、病因治疗、尽早恢复饮食 2、争取口服补钾 3

8、、参考血K+补充 若K+3mmol/L，一般需要补200-400mmol/LK+才能提高血清K+1mmol/L 若K+3-4.5mmol/L，补100-200mmol/L 则可提高血清K 1mmol/L。4、见尿补钾 尿量 40ml/h 5、注意补钾速度和浓度 6、切忌静脉推注。,病因：1、进入体内(或血液内)的钾过多 重度溶血 组织严重创伤、大范围肌肉挫伤、挤压综合征 组织缺氧、K+从细胞内移至胞外、恶性肿瘤化疗后，肿瘤细胞破坏K+外移。肾功能衰竭 长期应用潴钾类利尿剂(安体舒通、氨苯喋呤)大量输入库存血。,六、高钾血症(hyperkalemia),临床表现无特异症状，与低K+血症有些混淆

9、1、四肢感觉异常，软弱。2、表情淡漠、甚至意识模糊 3、微循环灌流障碍、皮肤苍白、发冷、紫钳、低血压。4、心率缓慢，心律不齐、异常心电图，严重者舒张期停博。,高钾血症治疗原则,1、立即停止使用一切含钾的药物和溶液2、降低血钾浓度3、积极防治心律紊乱4、处理原发疾病5、恢复、保护肾功能,治疗1、使K+暂时转入细胞内 5%NaHCO360-100ml 静脉注射，而后100-200ml静脉滴注 25%GS100-200ml，加胰岛素6-12u静脉滴注，3-4小时后可重复 肾功能不全者，用10%葡萄糖酸钙100ml11.2%乳酸钠50ml，25%GS、400ml，胰岛素30u静脉滴注、每分钟6滴，(2

10、4h内)10%葡萄糖酸钙20ml 10%GS20ml 静脉注射 K+、Ca+有拮抗作用，可缓解K+对心肌的毒性作用。血液滤过或血液透析、腹膜透析,钙异常 体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外钙仅是钙总量的0.1%。血清钙浓度为2.252.75mmol/L。（一）低钙血症 血清钙低于2mmol/L称为低钙血症。病因 可发生于急性胰腺炎，坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。临床表现 由于血清钙浓度降低，使神经肌肉兴奋性增强，表现为容易激动、口周和指（趾）尖麻木、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进以及chvostek征（耳前叩击试验）和Trousseau

11、征（上臂压迫试验）阳性。,治疗 应治疗原发疾病，同时用10%葡萄酸钙作静脉注射（二）高钙血症 此症在外科临床比较少见 病因 主要发生于甲状腺功能亢进症 临床表现 早期有疲乏、软弱、厌食、恶心呕吐和体重下降等。治疗 对于甲状旁腺功能亢进者，应行手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织。,酸碱平衡的失调 凡在溶液中能产生H+的物质称为酸，能与H+结合的物质称为碱。例如：H2CO3 H+HCO 酸 碱 正常人血清的PH值维持在7.357.45之间，平均为7.40，略偏碱。,-,3,体液的酸碱平衡，是靠血液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排酸来调节。血液中的HCO 和H2CO3是最重要的一对缓冲物质，即。其中，HC

12、O 反映代谢因素，HCO 的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。,代谢性酸中毒HCO PH呼吸性酸中毒PaCO2 PH,减少增多,增多减少,代谢性碱中毒HCO PH呼吸性碱中毒PaCO2 PH,-,3,-,3,-,3,HCO,H2CO3,-,3,代谢性酸中毒(metabolic acidosis)代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸硷平衡紊乱，体内HCO 减少，称为代谢性酸中毒。根据阴离子间隙是否增大，将代谢性酸中毒分两类：即一类为阴离子间隙正常；另一类为阴离子间隙增大。所谓阴离间隙（Anio

13、n Gap.AG）是血浆中未测定阴离子。AG可由公式计算而得。AG=Na+-（Cl-+HCO）=142-（103+27）=12，阴离子间隙的正常值为1015mmol/L.,-,3,-,3,病因 1、碱性物质丧失过多（属阴离子间隙正常类）2、酸性物质过多（属阴离子间隙增大类）3、肾功能不全 病理生理 由于血浆中HCO 减少，H2CO3相对过多，呼吸代偿，呼出过多CO2，使HCO/H2CO3的比值重新接近20:1；肾增加H+排出，和再吸收NaHCO3增加，使HCO 恢复。,-,3,-,3,-,3,临床表现 轻症代谢性酸中毒无明显症状。重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁等。最突出的表现是呼吸

14、深而快，呼气带有酮味。并发现面部潮红、心率加快、血压偏低，甚至神志不清或昏迷。诊断 主要依据：（1）有腹泻、肠瘘、组织缺氧等病史。（2）有呼吸深快、面部潮红、心率加快等临床表现。（3）血气分析可明确诊断。,治疗(1)病因治疗应放在首位。(2)轻症酸中毒，由于机体有代偿调节能力，只要能消除病因，并补充液体，纠正缺水，轻度代谢性酸中毒不必应用碱性药物。(3)重症代谢性酸中毒，应立即输液和用碱剂进行治疗。5%NaHCO3（mmol/L）=HCO 正常值-HCO 测得值体重（kg）0.4将计算量的半量在24小时内输入。5%NaHCO3 1ml含Na+和HCO 各0.6mmol。主要以临床经验判断给碱性

15、药物。,-,3,-,3,-,3,代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)体内HCO 增多，称为代谢性碱中毒病因(1)酸性胃液丧失过多；(2)碱性物质摄入过多；(3)缺钾；(4)利尿 病理生理 机体的代偿过程表现为：受H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PaCO2升高，HCO/H2CO3比值可望接近20:1。肾的代偿是碳酸酐酶活性降低，使H+分泌和NH3生成减少，HCO 再吸收减少。,-,3,-,3,-,3,临床表现 一般无症状，有时可有呼吸变浅慢，或神经精神方面的异常，如嗜睡、谵妄、精神错乱等。诊断 主要依据：（1）有碱中毒的病史及临床表现；（2）血

16、中K+、Cl-减少，离子化Ca+减少；（3）血气分析，PH升高，HCO 增加。,-,3,治疗 原则是既要治疗原发疾病，又要纠正碱中毒。(1)应着重治疗原发疾病，以除去碱中毒病因；(2)轻症病人输注等渗盐水或葡萄盐水，既可恢复细胞外液量，又可补Cl-，可纠正轻症低氯性碱中毒；(3)碱中毒都存在低钾血症，故须同时补充氯化钾。(4)重症碱中毒：当血浆HCO 升高4550mmol/L，PH7.65应迅速中和细胞外液中过多的HCO，可用稀释的盐酸溶液。,-,3,-,3,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis),指肺泡通气及换气功能减弱，不能排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引

17、起高碳酸血症。病因：全麻过深、镇静剂过量、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、COPD等。临床表现与治疗：有胸闷、呼吸困难、烦燥、缺氧、紫绀，甚至血压下降、谵妄、昏迷。脑缺氧可致脑水肿、脑疝、呼吸骤停。血气分析对诊断有意义。呼吸机辅助治疗。,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis),是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血Pa CO2降低，引起低碳酸血症。病因：癔病、忧虑、疼痛、发热、低氧血症、中 枢 神经疾病、肝功能衰竭或呼吸机辅助通气过度等。临床表现：呼吸急促、手、脚、口周麻木、肌震颤、手足抽搐。血气分析对诊断有意义。治疗：面罩呼吸，增加呼吸死腔，减少CO2呼出和病因治疗。,