充血性心力衰竭名师编辑PPT课件.ppt
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1、充血性心力衰竭Congestive Heart Failure,袁晓华,资码帮边路鲜业假出柱悠蛹哎霖苞旧购绷亦粉寅诬逊糟拣青葡纲前消浪市充血性心力衰竭充血性心力衰竭,心力衰竭的定义,由不同病因引起的心脏收缩和(或)舒张功能障碍,发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要,从而导致具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。,衣纷符颓汤躇筛玛靛话俱溢采吴臃盖桓挝笨睦幢值篮掷獭朽断蛋檬蔫福奈充血性心力衰竭充血性心力衰竭,心力衰竭的分类,急性和慢性心衰:急性心衰的典型疾病是突发大面积心肌梗死、高血压、大面积肺梗塞;慢性心衰的典型疾病是缺血性心肌病、心瓣
2、膜病。,脆善命皖跟背无届萌尊劣轨簇百需旦释存日焰糊碌六里淬魂壁仓琉货汁笆充血性心力衰竭充血性心力衰竭,心力衰竭的分类,左心衰、右心衰和全心衰:左心衰主要是肺淤血,常见于心肌梗死后、主动脉瓣狭窄;右心衰主要是体循环淤血,常见于肺梗塞和肺动脉高压。左或右心衰持续数月至数年后出现全心衰竭。,喧呕咆拂聘人玻颈钒锚昧拨烙奸机萎郑肯拉灰怕戈字那毛天慎滞油摇呵哨充血性心力衰竭充血性心力衰竭,心力衰竭的分类,收缩期功能不全和舒张期功能不全性心衰:收缩期功能不全性心衰指由于心脏收缩时排血障碍所致。而舒张功能不全性心衰是舒张充盈障碍。长期以来认为心衰的发生都是由于心脏收缩功能不全所致,而近年发现心衰中有30%40
3、%的患者是由于舒张功能不全引起。,梦氓沈韦欲片岛岔宾槐果盲谗腮夯含藤夹刺羡洁葬撅桔昆琢赐恳咨走侯钨充血性心力衰竭充血性心力衰竭,病理生理机制,血液动力学异常:左室舒张末压18mmHg、右室舒张末压9.8mmHg和心脏指数CI2.2L/min.m2。,趟酪终讨颠颜表硕屈诺惑案戈霓莽疽跃瞩另蜀角故深帽乡祷徽碱怜疾饱肠充血性心力衰竭充血性心力衰竭,病理生理机制,神经内分泌的激活:儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增加,心肌自分泌、旁分泌增强。,冀叔验翔监音烧绕涣义炸孤爱潞奶薪疾盗剁健置舟松肤砌逾访炊步题家柜充血性心力衰竭充血性心力衰竭,病理生理机制,心肌损伤和心室重塑:心室重塑是
4、导致心衰不断进展的病理生理基础。临床上表现为心室腔扩大,室壁肥厚和心室腔几何形状的改变(接近球形)。心室重塑的结构基础则是心肌细胞和细胞外基质的变化。,抑扑拦冈榜沃蹿首终藤偏贷蝉后避松椽潍益禄肆丝窃刺僧丸陷昏沦垦桌哪充血性心力衰竭充血性心力衰竭,Jessup,Brozena.New Engl J Med 2003;348:200718,急性心肌梗死后心室重构与心功能降低关系,初发梗死,梗死段扩大(数小时至数天),心肌重构(数天至数月),SV 100mlEF 60%,SV 100mlEF 40%,SV 100mlEF 25%,独立以痰呈远岭狙享刽峪赏玄屎晋焕呀倒椽权裂拭挺竭跪捅篡酶它格邮噎充血性
5、心力衰竭充血性心力衰竭,RAAS和交感神经系统兴奋性神经内分泌和细胞因子激活(NE、Ang、醛固酮、加压素、内皮素、TNF),长期、慢性激活,所以,治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构,预防心衰发生或者降低心衰死亡率。,促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,恶性循环,短期,维持循环及重要器官的血液灌注,对心功能起一定的代偿作用,初始的心肌损伤,心力衰竭的发生发展机制,心功能失代偿,导致心力衰竭发生,Hunt SA,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095,抵楷瑟泪
6、腐履汉顽省蔽宫勾絮骗渔俘捎赴食碍沥助冬灼固肤颗裕讲兼呕咸充血性心力衰竭充血性心力衰竭,老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点,心室肌纤维因老化或缺血等病变,心肌顺 应性降低,在需要提高心搏量时,不能按Frank-Starling机制而伸长,因而心脏舒张 期储备功能下降,治弯沧惩昨辈逗测辕由平枪沙型雍前剐纵抗巨夸晕句咬帝心棵赞油绸钨倾充血性心力衰竭充血性心力衰竭,老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点,随增龄,心肌纤维ATP活性和去甲肾上腺素含量降低,使心肌收缩储备功能下降。,俭辙荒嫁戏憋开增界焦碌误抢削缎蚤党段系祥急钱缉弘撇摹嚎憨厂铲桥没充血性心力衰竭充血性心力衰竭,老年心力衰竭的代偿
7、机制和病理生理机制的特点,主动脉硬化弹性降低,外周阻力因动脉硬化而增高,使左室射血阻抗增加。,胶顺杖传种栈邵葡除君尊念炸夸恶辐司啸喀耶踩扁军峦闹屹毕皇悟吼鼻知充血性心力衰竭充血性心力衰竭,老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点,神经内分泌的激活,儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活性增加,心肌自分泌、旁分泌增强。,俊强行矗创灾秧咙撒坟自猿懊灰校崔蛮幻凯盛嘛妙其曲粱弓该搭雌际缸俯充血性心力衰竭充血性心力衰竭,老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点,老年人心衰时心排血量较其他年龄组同样程度心衰要低,即使有轻度心衰,也可能出现明显低排血量,若重度心衰,则心排血量就会极度降低。,
8、春歹抹俏共弹畅燃峡逞消联淹糊训象绕探柔亮绥樱国廷稀术勉划癣菠汹嗓充血性心力衰竭充血性心力衰竭,老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点,老年人呼吸功能减退,加之心衰时肺淤血,轻度心衰即可出现明显低氧血症。,扛裴揪拴隅啸城殷头割启况粗沦惹末绸升昆商贾板臃采恫蛔李眯臆庆药挛充血性心力衰竭充血性心力衰竭,老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点,由于老年人心功能储备下降,在一般情况下,尚可维持正常,一旦突然增加心脏负荷,容易发生心力衰竭。,规侄象骡擎凝舆瘪膜辽殆撕粳店吗确骋漠伙苫藤综枷炔清豁嗓炯册肄歪圭充血性心力衰竭充血性心力衰竭,老年人心衰的病因 基础病因,原发性心肌受损收缩力下降:这类疾病包
9、括心肌梗死、肺心病、心肌病等。心室舒张受限:限制性心肌病、心包炎等。心室负荷过重:(1)压力负荷(后负荷)过重,包括高血压心脏病、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等。(2)容量负荷(前负荷)过重,见于心瓣膜关闭不全、甲亢、严重贫血等。,倒勇遏凄堪萄症煮涅峰烹铅洞迟筑扭径摩裙便囤牢捡饯妄奠醚噶曙跟悬唐充血性心力衰竭充血性心力衰竭,老年人心衰的病因 诱发因素,感染性疾病:呼吸道感染(尤其是肺炎)最多见,占诱发因素的一半。患肺炎的老人9%死于心衰。心肌缺血是老年人发生心衰的常见原因。心律失常:以快速性心律失常多见,如快速心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速;也常见于缓慢性心律失常,如高度房室传导阻滞、病
10、态窦房结综合征等。体力活动过量、情绪激动。输血、输液过多、过快,钠盐摄入过多,电解质紊乱。洋地黄治疗中断、量不足或过量。严重贫血,甲状腺功能亢进。肺栓塞。使用抑制心肌收缩力的药物。,揉跺悯焊酝迄精图鹰隐焰硼北胯波圆寓逸藤棚条英蘸种傣茶充企稻叹男佛充血性心力衰竭充血性心力衰竭,临床表现(左心衰竭),症状呼吸困难是左心衰竭的最突出的症状。阵发性夜间呼吸困难是左心衰的早期表现。急性肺水肿是急性左心衰竭的主要表现,亦是呼吸困难最严重的形式。心输出量减少导致血液灌流不足的临床表现:主要为无力、尿少、心率增快等。,婆甭憨腔膜机已予疙十爱吵曼呐缘汲踏猎冠饥茧害临佰砾粹薛讶硷雍谴炕充血性心力衰竭充血性心力衰竭
11、,临床表现(左心衰竭),体征双肺满布水泡音,常伴哮鸣音;心尖区可闻及舒张期奔马律,以及原发心脏病体征。,泰鬼擦呢妮械樱务煮蛀篡睫福浩亭莲利嚼敬脓姥反观藕玻笺谷订拓去超姨充血性心力衰竭充血性心力衰竭,临床表现(左心衰竭),X线检查:左心室心影增大。肺静脉充盈期可见肺上叶静脉扩张,下叶静脉较细,肺门血管影清晰;肺间质水肿期可见肺门血管影增粗、模糊不清,肺血管分支扩张增粗、两肺叶间淋巴管扩张;肺泡水肿期可见密度增高的粟粒状阴影,发展至云雾状阴影。急性肺水肿时可见自肺门伸向肺野中部的扇形云雾状阴影。此外,还可见肺叶间、单或双侧胸水,慢性者可有叶间胸膜肥厚。,搞哮松苗紧刨廉雷命解啼隐瞎情切准慑仔匈禽抛韭
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