儿内科危重症诊疗规范2023版.docx
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1、儿内科危重症诊疗规范2023版第一节急性呼吸衰竭第二节脓毒症休克第三节失血性休克第四节低钠血症第五节高钠血症第六节脑水肿第七节肝功能衰竭第八节多器官功能隙碍综合征第九节代谢性酸中毒第十节急性中毒一、有机磷中毒二、鼠药中毒三、毒蘑菇中毒第一节急性呼吸衰竭【ICU编码】ICD10:【定义】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析,表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸正常空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有二氧
2、化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量减少等因素,即为呼吸衰竭。根据动脉血气分为氧血症型(I型呼吸衰竭)和低氧血症伴高碳酸血症型(H呼吸衰竭);根据主要发病机制不同,分为通气性和换气性;根据原发病变部位不同,分为中枢性和外周性,或泵衰竭和肺衰竭;根据发病缓急,分为急性和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭是指外呼吸功能原来正常,由于各种病因的突发或迅速进展,引起肺通气和(或)换气功能严重受损,在短时间内引起呼吸衰竭。【病因】参与呼吸运动调节过程的任一环节,包括各级呼吸中枢、神经肌肉、胸廓、胸膜、肺组织和气道的病变,都会导致呼吸衰竭。一、呼吸道阻塞:分为上呼吸道阻塞(胸
3、廓外气道)及下呼吸道阻塞(胸廓内气道)。上呼吸道阻塞在婴幼儿常见,喉是上呼吸道的狭窄部位,是发生阻塞的主要部位,可因感染、过敏、吸入性异物、增生性病变(如声门下血管瘤等)、颈部病变压迫气道、先天性气道畸形、神经体液因素(喉痉挛、喉肌松弛、声带麻痹)等引起。下呼吸道阻塞常见病因有哮喘、毛细支气管炎、内源性异物(如塑形性支气管炎)、纵隔及胸腔病变压迫气道(如先天性心脏病对气道的压迫)等引起。二、肺组织病变:常见病因有感染性、化学性、吸入性肺炎;肺水肿(心源性及ARDS等);肺纤维化;肺内血管畸形所致解剖分流等。三、胸廓胸膜病变:常见病因有胸廓创伤、畸形、气胸和胸腔积液等。四、各级呼吸中枢及神经肌肉
4、病变:常见病因有颅内感染、脑外伤、脑血管病变、外源性毒物及药物中毒;脊髓炎、多发性神经根炎、重症肌无力等。【诊断要点】一、临床表现临床症状病变类型/部位严重程度呼吸频率增加,呼吸做功增加(鼻翼扇动,三凹征等); 呼吸音减弱; 吸气性喉鸣; 犬吠样咳嗽; 鼾声或喉部咕噜声; 声音嘶哑;上呼吸道梗阻呼吸窘迫:任何上述呼吸运动形式的异常。呼吸衰竭:严重的呼吸窘迫。有如下一项多或多项的临床表现,应考虑呼吸衰竭可能。(1)与年龄不相称的显著的呼吸过速或呼吸过慢甚至呼吸停止。(2)显著的呼吸费力、呼吸做功增加,或显著的呼吸运动、呼吸做功、呼吸音减弱,甚至无有效呼吸。(3)考虑为呼吸窘迫相关的发组。(4)脉
5、搏氧饱和度低于94%,此处脉搏氧饱和度条件为:在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下。(5)考虑为呼吸窘迫相关的,与年龄不相称的显著心动过速或心动过缓(心动过缓常预示心搏停止即将发生)。(6)考虑为与呼吸窘迫呼吸频率增加,呼吸做功增加;呼吸音减弱;呼气相延长;哮鸣音;下呼吸道梗阻呼吸频率增加,呼吸做功增加;呼吸音减弱;呻吟湿罗音肺组织疾病 呼吸频率增加,呼吸做功增加; 胸廓不对称,常有某一侧明显隆起或塌陷; 呼吸运动不对称,常有某一侧呼呼吸音明显减弱; 气管侧移;胸廓胸膜疾病 呼吸节律异常; 呼吸做功增加或减弱; 呼吸音增强、正常或减弱; 上述一些上呼吸道梗阻的表现; 呼吸运动不协调,矛
6、盾呼吸等;呼吸中枢、神经肌肉疾病相关的急性进行性恶化的意识水平改变,包括显著的烦躁,激惹,由清醒到嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷等的改变。二、辅助检查1 .动脉血气分析:为确诊呼吸衰竭的依据,对于呼吸衰竭的分型、病因的分析、病情的评估、治疗反应的观察、预后的判断都有非常重要的意义。2 .X线检查:胸正侧位片;喉气道正侧位片及透视;颈部、胸部、心脏CT及气道重建;气道造影等对于了解病因,确定病变严重程度均有重要意义。3 .电子支气管镜检查:对于了解病因,确定病变严重程度及治疗均有重要意义。三、鉴别诊断1、循环性呼吸窘迫:先天性心脏病、心力衰竭、各型休克等循环系统问题引起的呼吸窘迫。2、血液性呼吸窘迫
7、:由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血红蛋白携氧能力下降或氧解离困难引起缺氧,进而导致呼吸窘迫。常见病因有严重贫血,碳氧血红蛋白血症(一氧化碳中毒),高铁血红蛋白血症(硝酸盐中毒等引起)等。3、中毒性呼吸窘迫:机体内外环境的改变,内外源性毒物对内呼吸(细胞氧化磷酸化)的中毒性损伤等原因导致的呼吸窘迫。(1)、吸入气氧分压过低或二氧化碳分压过高。(2)、体液酸碱失衡(各种代谢性酸中最为常见)。(3)、组织中毒:各种原因导致线粒体损伤,维生素缺乏导致呼吸酶合成障碍,外源性毒物(氟化物等)直接抑制细胞氧化磷酸化。上述各型呼吸窘迫的病因本身可直接或间接损害呼吸系统,如病变进展迅速或治疗不及时终将导致
8、呼吸衰竭,应高度重视并给予及时充分的呼吸支持。【治疗】呼吸窘迫的紧急处理流程图 保持气道开放的体位; 必要时予吸引,清理气道; 吸氧; 脉搏氧饱和度、心电等监测; 开放静脉通路; 有条件时做好建立高级气道的准备,如气管插管等; 有心肺复苏指征时,立即予行基础生命支持;格鲁布综合征上呼吸道梗阻过敏气道异物 肾上腺素雾化; 皮质激素治疗; 考虑建立高级气道,包括外科气道可能; 肌注肾上腺素; 沙丁胺醇雾化; 使用抗组织药物; 皮质激素治疗; 考虑建立高级气道,包括外科气道可能; 充许保持舒适的体位; 专科会诊; 紧急时考虑先予建立高级气道;下呼吸道梗阻毛细支气管炎哮喘 吸引,清理呼吸道; 支气管扩
9、张剂试验治疗; 考虑无创或有创辅助通气; 沙丁胺醇和或异丙托澳筱雾化; 皮质激素治疗; 皮下注射肾上腺素; 硫酸镁治疗; 特布他林治疗; 考虑无创或有创辅助通气;肺组织疾病 沙丁胺醇雾化; 有指征时使用抗菌素; 考虑无创或有创辅助通气; 考虑无创或有创辅助通气,加用适当的PEEP治疗; 考虑血管活性药物支持; 考虑利尿;创伤性胸廓胸膜疾病感染性 胸腔穿刺减压或胸腔闭式引流术; 专科会诊; 考虑无创或有创辅助通气; 胸腔穿刺减压或胸腔闭式引流术; 抗感染治疗; 考虑是否需外科干预; 考虑无创或有创辅助通气;颅内高压呼吸中枢及神经肌肉疾痉中毒3神经肌肉疾病 避免低氧血症; 避免高碳酸血症; 避免体
10、温升高; 考虑无创或有创辅助通气; 有条件时使用拮抗剂或解毒剂; 联系专科或专科医院; 考虑无创或有创辅助通气;考虑无创或有创辅助通气;肺炎(感染性、化学性、吸入性等)肺水肿(心源性或ARDS等)【疾病分级及诊治指引】急性呼吸衰竭为急危重症,均需高度重视,紧急处理,不再作分级。【入院标准】诊断为急性呼吸衰竭的患儿均需留观或住院紧急处理。一部分患儿,如急性喉炎、过敏所致喉水肿、哮喘等,经紧急处理后病情可迅速缓解,可在观察室继续观察或收入普通病区继续治疗。如初步评估急性呼吸衰竭一时难以缓解,或处理后病情仍继续进展,均有入住PICU指征。【会诊标准】1 .考虑病因为气道内外源性异物的需请耳鼻喉科、呼
11、吸科会诊。2 .考虑有困难气道可能的请麻醉科、耳鼻喉科、呼吸科协助建立高级气道。3 .考虑胸廓创作、畸形,气胸,胸腔积液,肺脓肿等疾病需请胸外科会诊;考虑肺血管病变的请胸外科、介入科会诊。4 .考虑先天性心脏病对气道造成压迫的请心外科会诊。5 .考虑气道内外源性增生性病变造成阻塞或压迫的请耳鼻喉科、呼吸科、介入科、肿瘤内外科会诊。【入、出ICU标准】一、入ICU标准见上述。二、出ICU标准收入IeU的病人经过严密监护和治疗后,病情趋于稳定,可转出IeU返回普通病房继续进行专科治疗。标准如下:1.心率在正常年龄组范围内;2 .血流动力学稳定;3 .呼吸频率在正常年龄组范围内,呼吸功能障碍已获纠治
12、,血气分析结果正常;4 .主要脏器功能稳定;【并发症及处理】一、气管插管所致气道狭窄。1 .表现为拔管后存在上呼吸道梗阻表现,电子支气管镜检查可见声门下狭窄、声门粘连等各种表现。2 .处理:抗炎、消除水肿、耳鼻喉科手术治疗、无创辅助通气过渡、再次气管插管或气管切开等治疗。二、呼吸治疗所致肺容量、压力伤等并发症。根据病情及适应症,采取肺保护通气策略,尽可能避免各种并发症,如出现气胸等可行胸腔穿刺减压术、胸腔闭引流术等治疗。三、呼吸机相关性肺炎:参照相关指南积极防治。【谈话要点】根据具体病例向家人介绍病情、目前诊断、必要检查、治疗方案、相关并发症、预后及预后费用等。【出院标准】病因去除,病情缓解,
13、临床及血气等相关检查无呼吸衰竭相关表现。【随访指导】1 .根据病因、病情具体指出复诊时间及地点。2 .紧急就诊指征:再次出现与发病时类似的呼吸窘迫表现,或出现与并发症的相关的临床表现。3 .根据病因、病情作用具体的护理、营养、药物、活动等指导。【诊治流程图】预检分诊:存在呼吸窘迫,考虑有急性呼吸衰竭可能的患儿就地抢救或送观察室救治在观察室迅速评估(生命征、营养、疼痛、心理、康复),并作出初步救治如呼吸衰竭迅速缓解则继续留观或收入普通病区,如评估呼吸衰竭一时难以缓解或经初步救治后仍继续进展则予收入PICU救治参照上述治疗原则及相关科室协同处理病情好转出PCIU有出院指征时予出院出院后随诊。【门急
14、诊标准流程】客服中心办理诊疗卡分诊护士服务站分诊急诊外科或普通外科问诊内容:年龄:多见2岁以下;症状:阵发性哭闹、呕吐;血便有无:起病8T2h出现果酱样大便;评估和疾病分级:全身情况评估、疼痛评估、脱水、休克等。出现卅、+应立即分诊至外科;分级II级以上通知外科和急诊中心救治。【住院标准流程】急性肠套叠入院指证手术及手术分级、授权术后去向PICU普通外科急性肠套叠临床路径出入PICU标准 健康教育 出院带药的用药指导 出院后护理指导 复印相关资料 粘连性肠梗阻的疾病宣教 上级医师查房,确定有无手术并发症和手术切口感染,决定是否出院如果该患者可以出院: 通知患者及其监护人出院 完成病历书写 开具
15、诊断证明、出院小结 健康教育 预约复诊日期出院标准行肠套叠复位或肠切除吻合术1 .一般情况良好,无发热、呕吐、腹胀等,精神及饮食正常,排便可。2 .手术患者腹部切口愈合良好,无红肿、渗出等;3 .出院前复查血常规、血电解质、超敏C-反应蛋白等结果正常;腹部X线正常;4 .无其他需要住院处理的并发症。监护人出入院处办理出院客服中心诊断证明、出院小结盖章普通外科专科门诊复查、随诊【诊疗规范路径图】急性肠套叠诊疗规范路径图第二节脓毒性休克ICD-IO编码】A41.954【定义】脓毒性休克是指感染引起的全身炎症反应综合征,出现循环功能障碍。【病因】1.病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌,如肠杆
16、菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌,如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病,如流行性出血热,其病程中也易发生休克。某些感染,如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。2 .宿主因素原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗,或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力
17、恢复较差者尤易发生。3 .特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征(toxicshocksyndrome,TSS)TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致,近年来发现类似征群也可由链球菌引起。【诊断要点】1.临床表现(1)感染性休克(脓毒性休克)代偿期(早期):临床表现符合下列6项中3项。意识改变:烦躁不安或萎靡,表情淡漠。意识模糊,甚至昏迷、惊厥(多见于失代偿休克);皮肤改变:面色苍白发灰,唇周、指趾紫细,皮肤花纹,四肢凉。如有面色潮红,四肢温暖,皮肤干燥为暖休克;心率脉搏改变:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快;毛细血管再充盈时间23s(需除外环境温度影响);尿量1m1
18、./(kgh);代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。2.感染性休克(脓毒性休克)失代偿期:代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压该年龄组第5百分位或该年龄组正常值2个标准差。即:12个月70mmHg(1.mmHg=0.133kPa);10岁70Hg+2X年龄(岁);210岁90mmHgo2.临床分型:(1)暖休克为高动力性休克早期,可有意识改变、尿量减少或代酸等,但面色潮红,四肢温暖,脉搏无明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊,且可很快转为冷休克。(2)冷休克为低动力性休克,皮肤苍白、花纹,四肢凉,脉搏快、细弱,毛细血管再充盈时间延长,儿科以冷休克为多。【鉴别诊断】1.低
19、血容量性休克:该病有引起低血容量的病因存在,如失血、腹泻、呕吐、异常体液引流等,血压低、CVP低,对补充血容量的治疗反应好。2 .心源性休克:该病有引起心肌损害的病因存在,如心肺复苏术后心肌缺氧缺血性损害、心肌炎、心肌病等,血压低、CVP高,心音低钝,心输出量下降,心排指数下降,心脏彩超的左室射血分数、左室缩短率下降,治疗以强心、利尿、扩管为主。3 .梗阻性休克:该病有引起心脏或血管流出道梗阻的病因存在,如心包压塞、气胸、肺动脉栓塞、冠状动脉栓塞等,血压低、CVP高,以针对病因的治疗为主。【治疗】1.液体复苏:治疗方案阶段液体性质时间速度和剂量液体复苏快速输等张Ih20m1.kg,5IOmin
20、推注,液可重复23次,总量无上限,视乎临床表现的改善继续输122368h510m1.kgh液维持输131524h24m1.kgh液当PH7.25可考虑用5%NaHCO3当Hb7g,可考虑给红细胞悬液HCT可考虑用胰岛素005ukgh200mgd1.当血糖过低时可考虑用GS0.51.gkg10%GS510m1.2.血管活性药物多巴胺520gkg.min肾上腺素0.052gkg.min冷休克去甲肾上腺素0.050.3Ugkg.min暖休克多巴酚丁胺520gkg.min米力农0.50.75gkg.min硝普钠0.58ugkg.min,避光3.抗感染积极控制感染和清除病灶:病原未明确前联合使用广谱高效
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