[临床医学]产科大出血典型病例分析.doc
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1、产科大出血典型病例分析 作者:胡亚婷产科大出血典型病例分析妇女妊娠后,胎儿的生长依赖于胎盘,其供氧和营养的转送任务均由胎盘完成,其转运的工具就是血液,孕妇为适应胎儿生长及足月分娩的需要,子宫、宫颈、阴道及外阴都发生一系列的生理变化,产道软化、充血,有充足的血液供应。因此,孕妇的血容量也有明显的增长,每次分娩,从胎儿娩出后至产后24h,即使孕妇的凝血机制没有缺陷,其平均出血量亦达300500ml。为了对抗分娩过程中可能发生出血的变化,凝血功能也有一定的改变,即血液呈高凝状态。这说明产科本身与出血问题是有深刻联系的。导致妊娠时发生出血性休克的原因很多,下列为主要的出血原因:1不完全流产;2异位妊娠
2、;3前置胎盘;4胎盘早期剥离;5产后子宫收缩乏力;6子宫破裂;7宫颈、阴道及会阴部裂伤;8胎盘滞留。病理一产科出血性休克是经常发生的,尽管产妇的血容量较大,但如果出血多而迅速,患者可因血容量的急剧减少而发生低血容量性休克。当出血量超过全身的25%时,其代偿机制不足以维持心排出量和血压的稳定,此时如再有出血,其临床情况迅速恶化;由于血容量骤减,回心血量少,心脏每分输出量明显降低,中心静脉压、肺毛细血管楔压、平均动脉压亦下降。由于组织需氧,动静脉氧含量差别相对增加,虽然全身氧储备已下降,为保证对心、脑、肾上腺等重要器官的血供,通过中央媒介的选择性血管收缩,使肾、脾、皮肤的血供减少。组织的灌注量的进
3、一步下降,供氧少,无氧代谢强而使乳酸积聚而发生代谢性酸中毒,造成器官缺血,细胞内代谢进一步恶化而趋向死亡的恶性循环。出血还激活了淋巴细胞和单核细胞对淋巴细胞上皮细胞相互间起媒介作用的CD18位点,该过程使毛细管膜的完整性丧失,使血管内容量进一步减少。组织灌注量的不足使白细胞、巨吞噬细胞作用减弱,血小板快速凝聚导致某些血管活性物质的释放而使血管阻塞,使局部微循环的灌注进一步减损,而血小板和某些凝血因子减少。别外,低血容量休克还使细胞内多种离子分布异常,如钠离子和水进入骨骼肌而细胞内钾则进入细胞外液。如果出血继续,失血不能纠正,心、脑受到损伤,发生心肌损害、昏迷、呼吸障碍,肾功能必然受损而少尿、无
4、尿,以至死亡。3诊断1面色:苍白、疲惫、反应迟钝,皮肤干皱,弹性差,四肢厥冷。2意识:出血早期其意识尚清楚,但恐惧,不安,进一步发展为呆滞、模糊、昏迷。3尿少或无尿:正常情况,每小时尿量不少于1720ml,如患者尿少或无尿,说明患者血容量低,肾血流量已代偿性锐减。4血压:正常情况下,收缩压不应低于90mmHg,若血压低于90mmHg而脉压差缩小至20mmHg以内应视为休克。5脉率:脉率从原来的8090次/min上升至110次/min或以上,脉率越快,说明出血的严重及出血未予纠正,一般脉率增加20次/min提示血容量丢失20%或更多。6中心静脉压(centralvenouspressure,CV
5、P):正常时为812cmH2O,出血性休克时5cmH2O。7局部出血部位的症状及体征。4治疗要点正确估计出血量十分重要,用目测法是不准确的,它往往比实测出血量少1/4甚至为一半,如为产后出血,则可用一扁平容器置于产妇臀部下,可测得实际出血量,对产科出血的及时处理十分重要,子宫收缩乏力则立即按摩子宫,立即注射子宫收缩剂;对产道裂伤在良好照明及充分暴露下迅速缝合。方法1补充血容量:对低血容量性休克,补充血容量为首要任务,使之达到近乎正常或正常血容量以保持正常的组织灌注量,使主要脏器恢复功能。迅速建立有效的静脉通道,快速输入血液或溶液,若有条件可做颈静脉穿刺,同时插入中央静脉压测试导管,以备为今后输
6、液参考。紧急时,同时开放数通道,可以做大隐静脉切开,亦可从此处插入中心静脉压测试导管,同时可兼作输液用,输入液体的类型及输入量则依病情而定(见表产科常用血制品的成分及用途)。产科常用血制品的成分及用途品名用途成分补注全血(450ml)症状性贫血及大量出血全成分每单位增加血细胞比容34压缩红细胞(250ml)症状性贫血及大量出血红细胞每单位增加血细胞比容34新鲜冰冻血浆(250ml)缺乏不稳定和稳定凝血因子所有凝血因子每单位补充纤维蛋白原150mg及其他因子冷沉淀物(50ml)(cryoprecipitate)低纤维蛋白凝血因子,纤维结合素纤维蛋白原提供选择性的凝血因子血小板(50ml/每单元)
7、因血小板减少出血增加血小板计数每单位增加50008000l如系迅猛而大量失血而发生的休克应快速输入血液,使血压上升到90100mmHg,CVP维持在12cmH2O为宜。对输入液体类型虽然无明确的统一标准,但血细胞比容0.25、血红蛋白浓度7g%,以输全血为佳。因此时输大量晶体溶液在应急时对矫正休克暂时有良好效果,但所需输入量大,几乎3倍于失血量方能纠正休克,而作用仅能维持46h。常用晶体平衡液为Hartmann溶液(即林格液500ml加入11.2%乳酸钠27ml)。单纯应用大量无盐晶体液如5%10%葡萄糖液、右旋糖苷等应警惕水中毒的发生。若输入血浆和血浆制品如白蛋白及新鲜冰冻血浆除可有效地扩容
8、血液量外,尚可较长地维持血液的胶体渗透压,增加回心血量,纠正低蛋白血症。2给氧:一般可以面罩给氧,若休克严重,昏迷时间已久,可插管给氧,必要时做气管切开。3升压药物的应用:低血压状态时,适量应用血管活性药物有强心、改善冠状血管血供不足及升压作用。应用时注意同时用兴奋和受体的药物,如阿拉明及多巴胺,同时必须注意同时补足血容量。4改善心脏功能:休克时冠状动脉血供不足导致心肌损害,特别是原来心功能较差者更应注意,可给予快速起效的药物,如西地兰等。5肾上腺皮质激素:肾上腺皮质激素可保护及改善微循环灌注量,促进细胞摄取氧和营养物,稳定细胞的膜系统。用量:地塞米松1020mg静脉推注后,20mg在静脉中缓
9、缓滴注。6纠正酸中毒:前已提及休克时可以引起代谢性酸中毒,可以碱性溶液纠正之。(1)5%NaHCO3,按5ml/kg计算,一次剂量可提高CO2结合力45mmol/L。(2)11.2%乳酸钠,按3ml/kg计算,一次剂量亦可提高CO2结合力45mmol/L,纠正后可重测血气变化以决定是否再给药。7对局部病灶的处理:在处理失血性休克的同时,组织力量对出血灶进行紧急处理。如有异位妊娠、子宫破裂或阴道侧壁严重裂伤等出血应立即手术切除患部或缝合患部以止血,若为产后子宫收缩乏力性出血、胎盘潴留或部分残留,亦应迅速采取有效办法,如腹主动脉压迫或双手压迫法压迫子宫,以达到立即止血的目的。产 科 出 血 性 休
10、 克 的 救 治中国医学科学院 北京协和医院 妇产科 徐蕴华北京东城区帅府园 1号 100730前言:产科经常会遇到出血情况,短时间内孕产妇严重大量出血,导致休克,抢救不及时不得力,进一步引起死亡,至今然产科出血仍然是孕产妇死亡第一位原因,为此很有必要进行对产科出血性休克的救治进行复习。一、 休克的定义和分类:(一)休克定义:由于各种不同原因,发生急性循环障碍,使得组织血液灌注不足,细胞缺氧,代谢紊乱,器官功能衰竭的全身性病理过程。循环功能的维持依靠心脏收缩、一定血容量、周围血管阻力三者共同完成。 心脏收缩 循环功能 周围血管阻力 一定血容量 (二)休克分类:心源性休克、低血容量休克、感染性休
11、克、神经性休克和过敏性休克。 (三)产科出血性休克: 属于低血容量休克,低血容量休克是指短时间内丢失大量血液,引起循环血量锐减所致休克。特点是以静脉压低、外周阻力增加、心动过速, 严重时血压下降,心率下降,无尿,意识丧失,酸中毒,抢救不力,产生各种并发症,甚至引起死亡。 二、妊娠期心脏及血液系统变化:(一)妊娠期血容量变化妊娠期血容量明显增加,与非妊娠时相比,高峰时增加40-45%,不同合并症孕妇血容量增加可以有很大差异。妊娠期血容量增加以适应增大的子宫及其扩张的血管系统的需求。当孕妇仰卧或直立位时回心血量减少,增加的血容量有代偿作用,用以保护母亲和胎儿,如产后出血时,暂时起到保护产妇作用。孕
12、妇血容量增加自妊娠6周开始,20-32周增加迅速,32-34周达高峰,以后平稳维持到分娩。不同孕期的出血,亦应考虑到孕周与血容量的关系。如:妊高征、宫外孕、正常妊娠等不同情况下产后出血,丢失血量占母体血量比例应正确估计。血容量增加,包括血浆和红细胞,其中血浆增加多于红细胞,平均增加1500ml,其中红细胞约增加500ml,血浆增加1000ml, 形成血液稀释。孕产妇妊娠晚期出血有更大的耐受性。 (二)妊娠期血红蛋白浓度和红细胞压积改变妊娠期血红蛋白浓度、红细胞计数和红细胞压积都有轻度下降,继之全血粘度下降。妊娠足月时由于血液稀释, 血红蛋白应在110g/L,红细胞压积在3134%,红细胞计数约
13、为3.61012/L。供纠正出血性休克时参考。 (三)妊娠期血压改变妊娠妇女血压受不同体位影响,坐位血压最高,仰卧时血压比较低,侧卧时血压最低。妊娠晚期,下腔静脉压迫综合征发生时,回心血量减少,血压下降。妊娠期周围血管阻力下降,由于孕酮水平升高,舒张平滑肌,血管扩张。妊娠24周前平均收缩压下降510mmHg,舒张压下降1015mmHg,此时脉压差稍增加。妊娠24周以后收缩压和舒张压都有少许上升,妊娠足月时恢复到妊娠前水平。妊高征时血压升高,血液浓缩,产后血压突然下降,应正确考虑出血量,妊高征时小动脉痉挛,休克时加重小动脉痉挛,器官损伤在原有基础上加重。 (四)妊娠期血液动力学改变1、妊娠晚期心
14、率、心输出量、心搏量预期升高2、全身和肺血管阻力明显下降3、血清胶体渗透压下降4、肺毛细血管楔压和中心静脉压无明显改变结论:晚期妊娠不伴有血液动力方面左室功能重大改变。 三、产科失血性休克病理生理改变(一)心血管反应:1、 血量迅速丢失,颈静脉窦和大血管壁压力感受器受刺激,交感神经兴奋,心跳加快,心脏收缩加强,小动脉收缩,静脉收缩,增加有效血容量。 皮肤、肾脏、肠道、肢体血管收缩。心、脑血管收缩很少。2、 微循环内循环血量降低,毛细血管壁压降低,渗透压不变,组织间液转向毛细血 管,增加血容量。 部分闭合的小动、静脉短路,微循环闭合,细胞缺氧,细胞无氧代谢,乳酸堆积,酸中毒。 (二)血液及体液分
15、布:1、 正常人如果体重70公斤,红细胞容量约2升,血浆容量约3升,总血容量5升,血细胞压积为 40%,组织间液约11升,细胞内液约26升。 2、正常血液分布65%75%在静脉系统,11%20%在动脉系统,其他在毛细血管及周围。2、 产科失血是指血浆和血细胞同时丢失,妊娠晚期孕妇血容量在50006000ml,血细胞压积低于 正常人。4、血量丢失不多时(如15%),细胞间液进入血管,细胞内液外出,进入细胞间隙, 24小时达到平衡,血液稀释,血细胞压积降低。5、出血严重时,不能通过以上机制达到平衡。血量丢失过多,一时不能补充, 血管内皮缺氧,通透性增加,蛋白和液体由血管内渗到组织间隙,通过钠、钾泵
16、作 用,进入细胞,细胞水肿。组织间液减少,休克加重。 (三)内分泌反应:1、(肾上腺髓质)儿茶酚胺增加,减少胰岛素分泌(升高血糖)2、(肾上腺皮质)醛固酮增加,保钠排钾,(升压)3、(垂体后叶) 加压抗利尿激素增加(升压、保水) (四)肾脏反应:低血容量休克,肾血管收缩,肾小球过泸率减少,尿量减少,尿浓缩,严重时无尿。 (五)肺反应:低血容量,肺血管收缩,肺供血不足,肺水肿,肺内气体交换减少,成人呼吸窘迫综合征。 (六)胃肠道:缺血缺氧改变,应激性溃疡,出血。 (七)心肌缺血:心前区痛,心率由加快到减慢,心肌缺血缺氧受损,严重时停止跳动。 (八)脑缺血缺氧:脑水肿,昏迷,意识丧失,抽搐,抢救成
17、活,晚期席汉氏综合症。 四、产科出血性休克的监测:(一)一般临床表现:1、休克前期:血压稍降或微升。2、休克早期;病人烦躁不安、口渴、血压下降、脉细快,面色苍白或轻度发绀,四肢湿冷。3、休克加重:表情淡漠,反应迟顿,血压继续下降,脉搏减慢,瞳孔散大,面部白肿,无尿。 (二) 监测指标:1、出血量:出血量估计,根据接血器只能反应外出血量;腹部移动性浊音;血细胞压积或血红蛋白反应滞后,血止2436小时才能如实反应;血压、心率在失血早期也不能反应出血量。 利用休克指数可以提供失血量的参考:(正常个体)正常值是0 .54, 公式:休克指数=心率收缩压 休克指数与失血量关系休克指数估计失血量占循环血量比
18、例10 1000 23% 15 1500 33% 20 2000 43% 例如:某人心率120次/分,收缩压80mmHg, 休克指数=120/80=1.5,出血量估计1500ml。 一般情况下,如果收缩压1000ml 2、血压:(收缩压100次/分,休克时由快到慢。 4、呼吸 5、 体温 6、尿量:少尿:每小时2530ml, 24h97%) 11、血红蛋白或血细胞压积:正常孕妇,血红蛋白应在110g/L,红细胞压积在3134%,红细胞计数约为3.61012/L。供出血性休克时参考。 12、血小板:产后大出血常伴有DIC, 应列为常规监测项目 13、血清乳酸:(正常1mmol/L,乳酸中毒时:乳
19、酸5mmol/L,pH7.35) 14、二氧化碳结合力:(正常2034mmol/L)了解酸中毒情况 15、电解质 16、肝、肾功能 17、DIC有关指标 18、床旁综合监护:心电图、心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、呼吸、血氧饱和度 五、产科失血性休克治疗:基本治疗项目包括:体位、止血、开通路、补充血容量、给氧、保温、纠正酸中毒、应用心血管药物、利尿药、预防感染。 (一) 补充血容量:1、原则:(1)尽快停止继续出血(根据出血部位、原因、方法)(2)及时补充(开辟输液通路)(3)补充足够血容量(总量超过失血量)(其中出多少血尽量于术后补足)(4)保证血液有足够携氧能力(5)根据休克程度、血压、
20、脉搏、尿量、中心静脉压、血细胞压积等,调整液量及品种。先多后少、先快后慢、先盐后糖、总入量大于出量。目的补充循环血量,疏通微循环,补充细胞外液。出血严重性分级和内稳定状态见下表: 急性出血后的内稳定状态 出血严重性失血量(ml) 占总血量(%)血压(kPa) 血浆容量(mL) 间质液(L) 尿量(ml/min) 紧急液体需要(L) 级750 10-15 16.0/10.7 4600 11 1.0 2 级1000-1250 20-25 15.3/10.7 3800 9 0.3 4 级1500-1750 30-35 12.0/5.3 3200 7 0.1 7 级2000-3000 40-45 8.
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