最新:麻醉药理学第四章吸入麻醉药文档资料.ppt
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1、1,2,3,4,5,6,7,8,第二节 安氟醚 一.理化性质 二.药理作用 三.体内过程 四.临床应用 五.不良反应,9,安氟醚(恩氟烷、enflurane)化学名称:二氟乙基甲醚 安氟醚吸入麻醉时,诱导迅速,血液及脑组织很快达到麻醉所须浓度,苏醒也迅速平稳;临床上常用0.5-2%的浓度。,10,一、理化性质无色透明的液体,无明显刺激味;性质稳定,不燃、不爆、不分解;血/气分配系数1.8(较小:诱导、苏醒快);MAC为1.68vol%(强度中等,全麻效能高)。,11,12,二、药理作用,(一)安氟醚对CNS的作用:对意识的作用与剂量有关 浅麻醉时,脑电图呈高幅慢波;,正常脑电图以 波为基本频率
2、;可以有少量的波和 波(属快波);也可以有少量的波和波(属慢波)快波增多,波幅增高,是神经细胞兴奋性增高的表现;慢波增多,波幅增高,说明大脑受抑制加深,深睡眠。,13,深麻醉,高浓度(3%-3.5%)吸入安氟醚;A:脑电图棘波、惊厥性棘波;是大脑皮层神经细胞过度兴奋、异常放电的表现;临床表现:惊厥全身抽搐(自限性的短暂)。提示:麻醉过深!,不能用过度通气来预防!过度通气,PaCO2 减少,脑血管收缩,脑血流过分减少,脑缺氧,惊厥性棘波更多!,癫痫病人不能用!,14,过度通气 PaCO2 脑血管收缩脑血流 量 颅内压相。临床上常利用这一规律来克服某些 吸入麻醉药扩张脑血管的作用和降低颅内压;这种
3、效果是通过健康的脑组织的血管收缩取得的;若脑组织病变范围太大,则效果不佳;PaCO2过度 可造成脑血流 过分 引起脑组织缺O2,15,2.对脑血流的作用 BP正常:脑血管扩张 血流 颅内压 脑耗氧量 BP下降太多 脑血流,不能用过度通气来纠正!过度通气,PaCO2 减少,脑血管收缩,脑血流更少,脑缺氧,惊厥性棘波更多!,16,17,氟化全麻药降低脑代谢 脑耗氧量 麻醉后病人的心电、脑电活动都减弱,脑耗氧量 程度脑血管扩张 引起的耗氧量 增加的程度;研究发现氟化全麻药,使脑内ATP的代谢产物,CAMP的增加较少;说明:脑细胞代谢减慢。,18,3.镇痛与肌松作用中等 与非去极化肌松药、例:仙林(维
4、库溴铵)等,有协同作用;可不用或少用肌松药;停止给药后,安氟醚的肌松作用迅速消失。,重症肌无力病人对非去极化肌松药 特别敏感,如用安氟醚则可不用或少用肌松药;停止给药后其肌松作用迅速消失。故特别适用于重症肌无力病人!,19,(二)安氟醚对循环系统的作用:有抑制作用,随剂量的增加而加重;1.BP 抑制心肌收缩(主要)SV(每搏量)CO(心排血量)BP;则CI(心脏指数)CI=CO/BSA 外周血管阻力下降 体循环外周血管阻力 BP。,BP 是安氟醚麻醉过深的指标!,20,图4-5,21,图4-6,22,图4-7,23,安氟醚对心肌收缩有抑制作用:(猫离体心脏实验).设给药前百分率为100%;观察
5、用药后心肌收缩情况,和最大收缩力的幅度受影响情况;结果发现:安氟醚对心肌收缩有明显抑制作用。,24,25,吸入全麻药对血压的影响:设清醒动脉压为100%;观察用药后血压受影响情况;结果发现:安氟醚引起血压,与MAC-即与麻醉深度,呈平行关系。观察不同的吸入全麻药对血压的影响,需在相同的MAC-即等效剂量下,作比较。,26,27,BP:麻醉期间BP 升高,超过麻醉前20%或达到160/95mmHg以上,称高血压;如下降超过麻醉前20%或收缩压降至80 mmHg以下,称低血压;脉压小,提示:CO.,28,2.吸入全麻药对心率的影响,HR,29,3.心律失常少,偶见房室传导阻滞、室性早搏;吸氧可纠正
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