最新血气分析的基本概修订版PPT文档.ppt

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1、2010 2 10,YANG ZHI,1,2010 2 10,YANG ZHI,2,血气分析的基本概念与临床应用,一、引言血气分析主要为临床解决两类大问题：（一）机体细胞外液酸碱状况及代谢状态进行监测；(二）对机体的呼吸机能状态进行监测。自70年代末血气分析在国内逐步推广，目前已普及到县级医院。对临床医学的发展，起了巨大推动作用，它是衡量等级和技术发展水平的重要标志之一。,2010 2 10,YANG ZHI,3,血气分析的基本概念与临床应用,几乎各科医护人均有机会面临处理水、电解质、酸碱代谢失衡；呼吸衰竭、氧运输和利用障碍等问题。通过血气分析的实际应用及应用能力的提高，将大大提高医护人员对上

2、述问题的认识水平和处理能力，使这类病人的预后有了很大的改观。,2010 2 10,YANG ZHI,4,血气分析的基本概念与临床应用,各种血气分析仪实测项目一般只有三项。即 pH PCO2 PO2 其它参数均根据有关公式推算或校正的结果。新近血气分析仪增加了乳酸、钾、钠、氯及新的计算指标。,2010 2 10,YANG ZHI,5,2010 2 10,YANG ZHI,6,2010 2 10,YANG ZHI,7,血气分析的基本概念与临床应用,二、酸碱内稳态监测及评估（一）酸、碱的基本概念 凡能释放的物质为酸（的提供者）；凡能接受的物质为碱（的接受者）。体内酸碱平衡，实质上是H+的稳定或平衡。

3、肺可以使H+灭活，肾脏可排出H+。,2010 2 10,YANG ZHI,8,（二）体内酸、碱物质的来源1、酸性物质：碳酸（H2CO3）：在组织细胞内，糖、脂肪、蛋白质完全氧化后生成二氧化碳，由肺呼出，故称为挥发酸。每日产生的CO2+H2O所形成的碳酸折算成H+，约有15000毫克分子，是体内酸的主要成分。固定酸：正常成人进食混合饮食，每天约生成5090毫克分子固定酸。,2010 2 10,YANG ZHI,9,2、碱性物质：主要来源于食物（蔬、水果）和药物。(三)Henderson-Hasselbalch方程式:HCO3-（24）PH=PKa+log H2CO3（1.2）PKa=6.1,H2

4、CO3=0.03PCO2,2010 2 10,YANG ZHI,10,pka是碳酸的离解常数，它和温度有关。在，pH=7.4时为6.1,温度每下降度，其值增加0.015,是CO2的溶解系数，它在水中的溶解系数是0.03。pH=6.1+log24/0.0340=6.1+20=6.1+1.301=7.401,2010 2 10,YANG ZHI,11,必须重点理解本公式所表达的几项内容、血浆pH值取决于HCO3/.PCO2的比值。不管分子、分母如何变只要比值不变，pH值就保持7.4不变。pH正常不能说明酸、碱代谢没有紊乱。2、该公式的分子部分代表代谢分量，受肾脏调节；分母代表呼吸分量，受肺脏调节。

5、因此，公式被称为肺肾相关方程式或代谢呼吸相关方程式。3、H公式中，pka是一个常数。pH、HCO3、PCO2三个参数中只要实测其中任何两个，就可算出另一参数。,2010 2 10,YANG ZHI,12,（三）酸碱内稳态的维持、缓冲系统：NaHCO/H2CO3(细胞外液）、代偿：分子变化后，分母会产生相应变化；分母变化后，分子也会产生相应变化。肺代偿：分就有表现，小时达最大代偿。肾代偿：小时才有表现，天达最大代偿。代偿的特点是肺快肾慢。,2010 2 10,YANG ZHI,13,、调节：代偿过程是通过神经、内分泌等系统对肺肾功能的调节来实现的。体内酸碱内稳态的维持，最终有赖于肺、肾两个器官功

6、能正常。（五）常见酸碱失衡类型 呼吸性酸中毒：急性 慢性 呼吸性碱中毒：急性 慢性 代谢性酸中毒：代谢性碱中毒：混合性酸碱失衡：二重 三重,2010 2 10,YANG ZHI,14,酸碱紊乱的临床类型,单纯性酸碱紊乱 混合性代谢紊乱 代谢性酸中毒 代酸+代碱 代谢性碱中毒 阴离子隙(AG)增多性酸中毒+高 急性或慢性呼吸性酸中毒 氯性酸中毒 急性或慢性呼吸性碱中毒 混合性阴离子隙增多性酸中毒混合性酸碱紊乱 混合性高氯性酸中毒 呼吸-代谢紊乱“三重性”酸碱紊乱 呼酸+代酸 代酸+代碱+呼酸 呼酸+代碱 代酸+代碱+呼碱 呼碱+代酸 呼碱+代碱,2010 2 10,YANG ZHI,15,1、呼

7、吸系酸中毒 1)呼吸中枢兴奋性 2)缓冲系统 3)肾脏泌 H+,留 HCO3-代偿预计急性呼酸:HCO3-(mEq/L)=24+(PCO2-40)0.071.5 代偿极限:30mEq/L 时间,几分钟慢性呼酸:HCO3-(mEq/L)=24+(PCO2-40)(或3.78)0.355.58 代偿极根:42-45mEq/L,时间:3-5天.,2010 2 10,YANG ZHI,16,2、呼吸性碱中毒PaCO2原发性降低,可分为急性,慢性,代偿性或 失偿性血气改变:1)急性失代偿性:PaCO27.45,HCO3-SB(-),BE(-)2)慢性代偿性:PaCO235mmHg,pH7.40-7.45

8、,HCO3SBBE,2010 2 10,YANG ZHI,17,呼吸性碱中毒的原因低氧血症精神紧张或焦虑颅脑损伤充血性心功能不全过度通气发热肺炎支气管哮喘,2010 2 10,YANG ZHI,18,3、代谢性酸中毒,HCO3-原发性减少血气改变 失代偿性:HCO3-,pH7.35,PCO2 40mmHg,BE,SB 代偿性:HCO3-pH 7.35-7.40,PCO2 35mmHg,BE SB,2010 2 10,YANG ZHI,19,代谢性酸中毒处理,1)基础疾病的治疗:2)补碱补碱总量(mEq)=(56-CO2CP(V%)/2.240.3体重 或=(-3-BE)0.3体重;或=(22-

9、HCO3-)0.3体重(Kg)补碱秩序:先快速补总量的1/3,4小时后再补总量的1/3 或复查血气后再计算,再等3-4小时后复查血气.根据血气结果来调整补碱量。5%NaHCO3 1.66ml=1mmol或1mEqHCO3-注意事项:1)先快(PH7.25以上)后慢,2)PH值纠正后低钾,2010 2 10,YANG ZHI,20,4、代谢性碱中毒,HCO3-原发性增高血气改变:失代偿性:HCO3-,pH7.45,PCO2 40mmHg,BESB 代偿性:HCO3-,pH 7.40-7.45,PCO2 45mmHg,BE SB,2010 2 10,YANG ZHI,21,代谢性碱中毒处理:,1)

10、原发病的治疗2)矫正低钾低氯血症3)pH7.60时要迅速把pH值纠正至7.55 l-用量(mmol)=85-l-(mmol)体重0.3(每克氯化铵=19mmolCl-,以0.9%浓度补)盐酸精氨酸 10g(含H+和CL-48mmol)加入5-10%葡萄糖 500ml iv drip 2-3次。0.1M盐酸 500ml,经中心静脉 iv drip;醋氮酰胺(Diamox)0.25 口服,2010 2 10,YANG ZHI,22,2010 2 10,YANG ZHI,23,2010 2 10,YANG ZHI,24,2010 2 10,YANG ZHI,25,（六）酸碱分析的常用参数 1.pH：

11、是指溶液中浓度的负对数（pH=logH+）。体温对pH 有一定的影响，呈正相关。细胞内pH值比细胞外低，大约是6.8，细胞内部酸碱是不均匀的，细胞核偏碱，线粒体偏酸。2.Pco2：是溶解于血浆中的二氧化碳产生的张力。溶解量与Pco2成正比。其溶解系数为0.03。二氧化碳的弥散能力很强（为氧气的倍），故Paco2Aco2。aco2是反映通气水平的一个客观、可靠的指标，也是反映呼吸性酸碱失衡的极重要指标。平原地区正常值为mmHg。也受体温影响，与体温呈负相关。,2010 2 10,YANG ZHI,26,3.碱剩余（BE）：指在标准条件下（血温38，Pco240mmHg Hb的SO2达100%）把

12、血浆或全血pH调整到7.4时所需的酸或碱量。正常值为3mmol/L。BE是反映代谢性酸碱失衡的重要指标。4.实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢盐（SB）：在受检者实际条件下测得的血浆中碳酸氢根的真实含量即AB。经用标准条件平衡后所测得的血浆中碳酸氢根含量为SB。正常值范围21.526.9mmol/L,均值为 24.2mmol/L.,2010 2 10,YANG ZHI,27,AB=SB，两者均正常，为酸碱内稳态；AB=SB，两者低于正常，为代酸未代偿AB=SB两者高于正常，为代碱未代偿；ABSB，表示呼酸或代碱；ABSB，表示呼碱或代酸。5.值：根据同步测定的电解质可计算值。AG=Na+-(CL

13、-+HCO3-)，正常值为mmol/L。AG值即阴离子间隙（Anion Gap），指非常规测定的阴离子（如乳酸根、硫酸根、磷酸根）。,2010 2 10,YANG ZHI,28,血浆中阴阳离子各154mmol/L，目前实验室只能测CL-和HCO3-，称为“可测阴离子”，占阴离子。全部阳离子减去“可测阴离子”，其差值即AG。为简化计算，采用上述公式，并被普遍接受。AG值增大（16mmol/L）肯定有代酸，并称为高AG代酸。AG正常不能排除代酸。AG降低极少见，可能是电解质测定误差所致。,2010 2 10,YANG ZHI,29,（七）代偿及其程度的判断：1.未代偿：急性酸碱紊乱，代偿机制尚未发

14、挥作用；2.部分代偿：代偿器官已发挥作用，pH值已向正常值靠拢；3.完全代偿：酸碱失衡不严重，通过代偿器官作用的充分发挥，pH已达正常范围；4.失代偿：酸碱失衡严重，代偿器官的代偿能力发挥至顶点，pH仍不正常，必需采用治疗手段予以纠正。,2010 2 10,YANG ZHI,30,（八）举例分析：例：pH 7.310 Pco2 70mmHg BE 8mmol/L 酸血症高碳酸血症代碱？pH与Pco2一致，呼酸为原发、为主。肾代偿（部分代偿、失代偿）例2：pH 7.310 Pco2 30mmHg BE-10mmol/L 酸血症 低碳酸血症 代酸？pH 变化倾向与BE一致，代酸为原发、为主，肺代偿

15、性通气增加。例3：pH 7.40 Pco2 51mmHg BE 6.2mmol/L 正常 高碳酸血症 代碱？pH 无倾向性，原发过程无法判断，此时要根据病史、病程经过及脏器功能状态进行分析，或经代偿预计公式计算（包括AG）来判断。,2010 2 10,YANG ZHI,31,例4：pH 7.22 Paco2 54mmHg BE-5mmol/L 酸血症 高碳酸血症 呼酸、代酸？pH 变化倾向与两者均一致，可判定为呼酸+代酸 例5：pH 7.52 Paco2 70mm0l/L BE 30mm0l/L 碱血症 高碳酸血症 代碱？pH 变化倾向与BE一致，病人有代碱，但Paco2高达70mmHg，已超

16、出肺代偿的范围，肯定还有呼酸（找出原因）。故诊为代碱+呼酸。,2010 2 10,YANG ZHI,32,例6：pH 7.34 Paco2 90mmol/L BE 20.1mmol/L 酸血症 高碳酸血症 呼酸、代碱？pH 变化倾向与Paco2一致，呼酸诊断成立，但 BE值已超出肾脏的最大代偿能力（15mmol/L），应诊为呼酸+代碱。,2010 2 10,YANG ZHI,33,例7：慢性肺心病伴急性肺部感染入院pH 7.25 Paco2 79mmHg BE 7.5mmol/L HCO3-37mmol/L 酸血症 高碳酸血症 代碱？Na+135mmol/L K+5.3mmol/L Cl-90

17、mmol/L AG=8mmol/LpH 变化倾向与Paco2一致，应诊为呼酸（肾代偿）。8小时后 pH 7.48 Paco2 44mmHg BE 7.0mm0l/L HCO3-35.8mmol/L 碱血症 正常 代碱？入院后即给呼吸机机械通气，co2迅速排出，但肾脏不能在短期内排出相应的HCO3-,此时呼酸已纠正，原来由肾代偿而升高的HCO3-不再起代偿作用，转成为代碱的病因。故此时应诊为代碱。,2010 2 10,YANG ZHI,34,（九）酸、碱失衡判断的预计公式1、呼酸：急性 pH=0.008PaCO2 慢性 HCO3=0.35PaCO2 pH=0.003PCO22、呼碱：急性 HCO

18、3-=0.2PaCO2 慢性 HCO3-=0.5Paco23、代酸：PaCO2=1.5HCO3-+824、代碱：PaCO2=0.9HCO3-+9 PaCO2=0.9HCO3-+15.6,2010 2 10,YANG ZHI,35,三、呼吸功能监测与评估（一）、PO2及相关参数、PaO2：指溶解于动脉血浆中氧所产生的张力（压力）。PaO2为100mmHg时，溶解于100ml血中的氧量仅0.3ml。PaO2可作为肺摄取氧这一功能的指标，PaO2降低的程度一般可反映呼吸功能受损程度。,2010 2 10,YANG ZHI,36,PaO2与组织供氧情况直接相关。即O2 在组织部位释放（供氧）并不直接取

19、决于PaSO2的高低，而是直接取决于PaO2，当PaO220mmHg时，组织就失去了从血液中摄取氧的可能。正常成年人的PaO2在 80mmHg以上被认为正常，低于此值被认为是低氧血症。正常新生婴儿PaO2为 4060mmHg,60岁以后可用80-（实际年龄-60）的公式预计其正常值。,2010 2 10,YANG ZHI,37,2、PAO2=Pi02-PACO2/R+PACO2/RFiO(1-R)(后者可省略)PACO2可用PaCO2 值替代计算，因PACO2PaCO2。由于多种生理原因，PaO2总是PAO2（肺泡氧分压）：一般通过公式计算 3、(PA-aDO2)=515mmHg。（新仪器会自

20、动计算并打印出结果。,2010 2 10,YANG ZHI,38,4、PvO2(混合静脉血氧分压)：它反映了组织细胞表面氧分压的平均值。在没有明显分流情况下，可作为组织是否缺氧的指标。5、Pa-vDO2（动-静脉氧分压差）：其差值的大小可反映组织利用氧的情况。上升说明组织利用氧好；下降就说明组织利用氧能力差。,2010 2 10,YANG ZHI,39,6、PA-aDO2（肺泡-动脉氧分压差）：正常人肺的各部分通气/血流比例不完全一致，肺动-静脉间有少量分流存在，故PAO2必定大于PaO2。在吸空气的条件下，差值为515mmHg。其值随年龄增加而增加。104；207；3011；4016；502

21、0；6024；7028；8032；9037。心输出量下降时，差值亦增大。PA-aDO2的计算最好在吸入空气的条件下进行。如吸氧，就应深入到下呼吸道内采样测定吸入气的氧浓度或分压。吸氧条件下差值为1060mmHg，最多不得超过100mmHg。监测病人时，固定吸入氧浓度，进行动态计算，对肺的换气功能评估有价值。,2010 2 10,YANG ZHI,40,7、SaO2（动脉血氧饱和度）：血气分析仪所报结果是根据氧分压和pH计算得出的结果。SO2=Hb的氧含量/Hb的氧容量100%。SO2与 Hb的量无关，与Hb和O2的亲和力有关，亲和力的大小与 PO2直接相关，但不是直线相关。Hb-O2的离解曲线

22、代表这一关系。值得一提的是SO2正常，并不一定说明组织不缺氧。一般认为 SaO2在40%以下是危险界限；70%是最低的安全界限。,2010 2 10,YANG ZHI,41,2010 2 10,YANG ZHI,42,8、Hb-O2离解曲线与P50：Hb-O2离解曲线分为平缓部、肩部、陡降部、起始部。前三部的生理意义重大。体温下降、H+降低、PCO2降低、2.3-DPG降低，可使Hb与O2亲和力增加，即曲线左移；上述四因素增加，Hb与O2的亲和力下降，即曲线右移。9、P50：指体温37、pH 7.40、BE 0的条件下，Hb氧饱和度达到50%时的PO2。其值低说明曲线左移，其值高说明曲线右移。

23、,2010 2 10,YANG ZHI,43,10、C-O2（氧含量）：包括溶解于血浆中的O2和Hb结合的O2。每克Hb与O2充分结合，可结合1.34、1.36、1.39 ml O2。C-O2可用下列公式计算：C-O2=1.36Hb(g/dl)SO2+0.003PO2 ml/dl CaO2(动脉血氧含量)11、DO2（氧运送量）：CaO210CO(心输出量)。12、VO2（氧耗量）：CaO210CO-CvO210CO,2010 2 10,YANG ZHI,44,（二）PCO2及相关参数、PaCO2：溶解于血浆中的CO2所产生的张力。它既是酸碱内稳态重要参数，又是评估呼吸功能的重要参数。是衡量有

24、效通气（即肺泡通气）的重要而客观的指标。、PvCO2：正常人约46mmHg，较稳定。、PACO2：几乎等于PaCO2。,2010 2 10,YANG ZHI,45,（三）、呼吸功能障碍与血气异常A、低氧血症：、定义：PaO2或CaO2下降。前者为普遍公认的指标。后者适用于某些特定的情况。轻度：80 mmHg 以下；中度：60 mmHg 以下；重度：40 mmHg 以下。（包括任何年龄）,2010 2 10,YANG ZHI,46,、原因：吸入气PO2下降：如高原、高空、减压舱、封闭的矿井、坑道等。肺泡通气不足：原因很多，血气特点为PaCO2上升，PaO2下降。弥散障碍：安静时轻度低氧血症，运动

25、时加重。PaCO2正常或下降，FiO2略增加，PaO2即明显增加。,2010 2 10,YANG ZHI,47,通气-血流比例失调：有血流，无通气：VA/Q为0。如肺泡塌陷。称为解剖样肺内分流。PaO2下降，PaCO2正常。吸氧不能纠正（无效）。有通气，无血流：VA/Q为。生理死腔增大，余肺VA/Q0.8。有轻度低氧血症，吸氧可纠正。可合并有肺动脉高压。通气血流：VA/Q0.8，无低氧血症，但PaCO2下降。（有通气过度）肺-动静脉短路开放：出现肺内分流。PaO2下降，PaCO2上升。吸氧不能缓解。,2010 2 10,YANG ZHI,48,解剖性分流：正常支气管动脉后回流的静脉血，一部分注

26、入肺静脉回左心；部分冠状动脉血经静脉注入左心。两者相加一般不超过总循量的25%。严重的是肺外分流。如先天性心脏病（右向左分流），可出现严重低氧血症。吸氧不能纠正。非低PaO2所致的CaO2降低：贫血、CO中毒、异常血红蛋白血症（如变性血红蛋白）等。,2010 2 10,YANG ZHI,49,2010 2 10,YANG ZHI,50,2010 2 10,YANG ZHI,51,2010 2 10,YANG ZHI,52,2010 2 10,YANG ZHI,53,4.低氧血症与组织缺氧 缺氧（Hypoxia）是指对组织的供氧不足。PaO2和CaO2的测定并不能绝对可靠地反映组织缺氧的真实情况

27、。缺氧的类型有：,2010 2 10,YANG ZHI,54,低氧性缺氧（缺氧性缺氧）：最常见。PaO2低，并不意味组织一定缺氧。还取决于每分钟流经该组织的分流量。有些局部组织已缺氧（如冠状动脉狭窄或梗塞），但PaO2、CaO2 正常。贫血性缺氧：PaO2正常而PaCO2下降。血流淤滞性缺氧（循环性缺氧）：动-静脉分流，血流淤滞、缓慢。组织中毒性缺氧：如氰化物中毒、CO中毒、亚硝酸盐中毒等。PaO2正常，氧摄取和利用障碍。血红蛋白与O2亲和力增加所致的缺氧：如输入大量库存血、甲亢危象。,2010 2 10,YANG ZHI,55,4.低氧血症与呼吸衰竭 分型：按动脉血气分析将呼吸衰竭分为两型，

28、在吸入空气的条件下：型：PaO260mmHg，PaCO2正常或降低。型：PaO260mmHg，PaCO250mmHg。新近有人提出 型呼衰诊断标准：PaO2正常，PaCO250mmHg。实际上是型呼衰病人在吸氧后所测血气的结果，实属型呼衰。用血气分析的标准诊断呼吸衰竭是目前普遍采用，公认为可靠而客观的标准。,2010 2 10,YANG ZHI,56,分度：轻 中 重 PaO2 mmHg 55 4054 40 SaO2%80 6080 60 PaCO2 mmHg 50 70 90 紫绀 无 轻或明显 明显或严重 神志 清醒 嗜睡、浅昏迷 昏迷、深昏迷ARDS：血气诊断标准，氧合指数不论PEEP

29、水平的高低，PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg)。若PaO2/FiO240kPa(300mmHg)，则考虑ALI。,2010 2 10,YANG ZHI,57,B、PaCO2及相关问题、PaCO2正常值范围：体位、年龄、性别对PaCO2正常值无明显影响。3545mmHg。平均值40mmHg。、低碳酸血症：PaCO2低于35mmHg。原因：中枢神经疾病，刺激呼吸中枢；某些肺部疾病：间质性肺纤维化、哮喘、左心衰致肺淤血肺水肿；代谢性酸中毒；特发性过度通气综合征；高热；机械通气过度；甲亢；严重贫血；肝昏迷；水杨酸中毒；缺氧；疼痛刺激等。生理效应：PaCO2每减少10mmHg，pH上升0

30、.1，血K+下降0.5mmol/L，血中游离Ca2+下降而诱发手足搐搦（nuo-与诺同音）。脑血流量下降（降颅压），头昏。,2010 2 10,YANG ZHI,58,3、高碳酸血症：PaCO245mmHg。原因：上呼吸道阻塞；肺、胸廓、胸膜疾病（造成限制性通气障碍）；神经肌肉疾病；呼吸中枢抑制；特发性肺泡低通气；代谢性碱中毒；机械通气不足等。生理效应：导致PaO2下降；pH下降，急性CO2潴留的影响明显，慢性潴留影响小；体循环血管扩张（颈静脉怒张、四肢温暖、多汗、脑水肿、头痛。,2010 2 10,YANG ZHI,59,四、血气分析与机械通气的应用 1.血气分析是建立机械通气的重要依据呼吸

31、衰竭的类型、程度结合病因、临床情况等综合考虑机械通气参数的选择依据之一 建立机械通气后30分钟采血调整参数 PO2 FIO2、PEEP PCO2肺泡通气量,2010 2 10,YANG ZHI,60,2.在撤离呼吸机时的应用 PaO2 60mmHg（FIO2 40%）PaCO23545mmHg（无基础肺疾病）PaCO2=50mmHg 或缓解期水平（COPD）血气分析在CRRT的应用血液净化置换液酸碱调整的重要依据开始应每2袋置换液测一次，稳定后48小时测定。间中可采静脉血,2010 2 10,YANG ZHI,61,静脉血气分析的应用正常时，动静脉血的pH差为0.03，PCO2差为6mmHg，而HCO3差为1-3mmol/L循环衰竭时，二者的差值增大，提示预后不良。,2010 2 10,YANG ZHI,62,心肺复苏期间酸碱失衡,CPR效率监测方法目前尚无CPR效率监测的理想而实用的方法。常用而相对可靠的有血气分析和呼出气CO2监测（ETCO2），两者各有利弊。血气分析可通过体内血气和酸碱变化来反映心输出量变化。但需多次采血，且采血部位不同，结果也不同。ETCO2操作简便，无创伤，能动态反映CO2肺部排出情况，从而反映心输出量变化，但不能准确揭示体内酸碱状态。两者联合使用，互相补充，方能比较准确地监测CPR效率。,2010 2 10,YANG ZHI,63,谢谢大家,