最新基层医院如何抢救新生儿休克 ppt课件PPT文档.ppt

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1、1,新生儿休克属新生儿危重症之一，抢救过程复杂，病死率高，而基层医院监护设备不足，检验仪器缺乏，抢救经验有限，理论上，对疑似新生儿休克的病例应及早转送，但实际上，由于各地区情况的差异，也会存在着会诊或转运上的困难，因而必须就地作初步处理。,2,新生儿休克抢救能否成功，最重要的是休克诊断的准确性及确诊后前4小时的处理，作为基层医院，这两方面做好了，则为上级医院进一步处理打下了良好的基础，故此，本次着重介绍休克的诊断与早期处理的问题。,3,新生儿休克的诊断,4,一.休克的临床表现,主要为氧输送不足和循环系统反应不良1.心输出量减少所致的症状：HR：160 bpm；Bp：足月儿50mmHg,早产儿4

2、0mmHg;脉压差：30mmHg；股动脉搏动：弱或未触及。,5,2.微循环障碍所致症状,皮肤颜色苍白或发花，肢端发凉，上肢达肘、下肢达膝，肛腋温差3。皮肤毛细血管再充盈时间延长，足跟5秒，前臂内侧3 秒。,6,3.脏器灌注不良所致症状,心音低钝；呼吸频率变化；反应低下、嗜睡、昏迷、肌张力低下、惊厥、发热或体温不升、硬肿进展迅速；尿量减少(1ml/kg.h)；胃肠道受损：表现应激性溃疡，腹胀，中毒性肠麻痹。,7,休克早期，上述三类症状並非同时存在，可仅表现为低体温，呼吸暂停，心音低钝，心率改变，反应低下、皮肤颜色苍白或发花，肢端发凉，皮肤毛细血管再充盈时间延长，尿量减少，开始出现代谢性酸中毒。,

3、8,此时血压可以正常甚或代偿性畧升高。因此，决不能因患儿血压正常而排除休克，但仅以上述改变去诊断休克，亦存在一定的困难，处理的方法是：（1）对病情进行密切的动态观察，一旦发现血压开始下降，即可诊断，此时仍属早期诊断，不影响抢救成功率。,9,（2）尋找休克诱发因素：心源性休克：多见于重度窒息、先天性心脏病及各种原因所引起的心力衰竭。除有上述临床症状外，尚可表现为心脏扩大或心律失常，心功能不全和肺动脉高压（持续发绀，吸高浓度氧不能改善）。,10,低血容量性休克：有急性或慢性失血史。多见于胎-胎输血，胎-母输血，各种原因所引起的脏器出血，包括肺出血、肝脾破裂出血等。此时皮肤明显苍白，红细胞压积低下。

4、,11,感染性休克：有明确感染灶或感染史，多见于宫内感染，严重肺炎、败血症、坏死性小肠结肠炎等。病源菌常见为革兰氏阴性菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌及葡萄球菌等，也可由病毒与真菌感染引起。多发生于感染后36h3d内。表现为发热，呼吸、心率增快，持续酸中毒。,12,新生儿除有上述症状外，尚有三类型休克中的其中一类改变，此时即使血压正常，早期休克的诊断已可确定。,13,有介绍对新生儿休克诊断以下列为依据：早期休克（代偿期）：由于临床症状不明显，因此只要符合下列6项低灌注指标中之3项者即可诊断：意识改变：烦燥或萎靡、表情淡漠、甚或昏迷、抽搐；,14,皮肤改变：面色苍白、唇周/指趾发绀、皮肤花纹、四肢凉；心

5、率增快或减慢；毛细血管再充盈时间3秒；尿量减少（1ml/kg.h）；肛腋温差3。中期休克：血压开始下降。,15,晚期休克（失代偿期）：符合下列2项中之1项者可诊断：血压下降，足月儿血压50mmHg；早产儿40mmHg;休克代偿期表现合并明显代谢性酸中毒。此期常伴多脏器功能损害，尤为胃肠功能衰竭（腹胀、呕吐、血便）：肺损害57.8%,心功损害48.3%,肾功损害22.4%,脑损害20.4%,DIC 8.8%)。,16,休克分度诊断：3分为轻度休克。4 7分 为中度休克。8 10分为重度休克。,新生儿休克评分表评 四肢 股动脉收缩 肤色 皮肤循环（前分 温度 搏动 压 臂内侧/足跟）0 腕踝部 有

6、力 60 全身 正常 以下凉 红润（2”/3”）1 膝、肘部 弱 4560 苍白，较慢 以下凉 肢端紫（2”4”/3”5”）2 膝、肘部 不可及 45 全身紫，甚慢 以上凉 花纹（4”/5”）,17,新生儿休克的转运,对早、中期休克，若抢救条件不成熟，可立即转运至上级医院。晚期休克，血压己经下降，甚或表现为重度休克，此时不宜转运，尤其不宜较长途转运，否则会由于路途的颠簸而加重病情，导致转运途中的死亡。因此对晚期休克，必须就地抢救，待血压回升，生命体征稳定后再进行转运。,18,休克的辅助监测,不管是否进行转运，对休克患儿必须重点监察毛细血管再充盈时间；血气、氧饱和度、凝血与肾功能；血压、脉搏、尿

7、量；神志、面色、肤温、呼吸、心率等。其中代谢性酸中毒是最早、最敏感的变化，且与休克呈正相关。,19,新生儿休克开始4小时的治疗,20,须采取的治疗措施 抗生素应用；呼吸支持；快速扩容；积极纠酸；血管活性药应用；保护心脏；保护肾脏；免疫治疗；抗凝治疗；能量供应；,21,休克治疗具体要求,要求于46h内改善微循环，增加心输出量，1224h内纠正休克。休克开始的4小时内，以补充血容量，纠正酸中毒及调整血管舒缩功能为主。,22,1.病因治疗,根据心源性休克、低血容量性休克及感染性休克的不同，在扩容阶段分别加上抗心衰、输新鲜全血或抗生素治疗。,23,对感染性休克，应在1h内尽早选用有效抗生素联合应用(控

8、制第一次打击)，因每延长1h使用抗生素，都会增加病死率。並应早期应用选择性清洁肠道疗法（庆大霉素，甲硝唑），消除内源性失控性炎症反应（控制第二次打击）。,24,肾功能损害时，可选用由肝脏排泄为主的抗生素：大环内酯类，青霉素类中的氨苄西林，阿莫西林，哌拉 西林，头孢类中的头孢哌酮，头孢三嗪，头孢噻肟，氟喹诺酮类中的培氟沙星，司帕沙星及利福平等。可用正常剂量或略减量。,25,肝功能损害时，可选用由肾脏排泄为主的抗生素：青霉素，氨基糖甙类，头孢他啶，头孢唑啉，万古霉素，多粘菌素等，可用正常剂量；美洛西林，阿洛西林，哌拉西林，头孢噻吩等，应减量使用。,26,抗生素无效原因,(1).未能消除第二次打击肠

9、道细菌跨膜移位，于炎症反应12h后，TNF被释放，此后又启动 IL-1.6.8等释放，从而引起SIRS。抗生素无法消除内源性失控性炎症反应。,27,(2).细菌毒素高释放作用于青霉素结合旦白-3 的抗生素如氨苄青霉素,头孢唑啉,君克单,环丙沙星,头孢他定等，杀菌后可使内毒素大量释放，从而导致组织进一步受损，血压下降，甚或器官功能衰竭。,28,而作用于青霉素结合旦白-1或2 的抗生素如氨基糖甙类，氧氟沙星等，于细菌裂解后内毒素释放量低。故在杀 G(-)菌作用相同的情况下，宜选择诱发内毒素释放少的药物。,29,(3).细菌菌膜病 细菌周围可形成一层由粘膜藻酸盐组成的多糖物质，使细菌相互粘连而成膜状

10、物附着于病灶，抗生药物难以穿透此膜发挥抗菌作用。而具抗藻酸盐作用的抗生素如红霉素、克林霉素、克罗霉素、阿奇霉素，能有效杀灭菌膜内细菌。,30,2.呼吸支持,休克时肺最易受损，并迅速发展为呼衰，应 及早供氧，保持SaO285。下列情况下须机械通气：呼吸浅慢、节律不整、呼吸暂停；气促、呼吸困难、肺罗音增多，PaCO2 60 mmHg 或FiO2 0.5时 PaO2 40 mmHg及有肺出血征兆者。但应使用小潮气量（6ml/kg），避免通气压力过高。,31,3.液体复苏,是临床早期治疗休克最重要的措施。液体复苏分快速（首批）、继续、维持三阶段。,32,首批快速输液：休克早期，大都存在应激性高血糖，此

11、时不宜补糖而应补晶体液，应在1020分鈡内静脉快速输入20mlkg等张含钠液体。,33,然后根据血流动力学评估（心率、血压、脉摶、毛细血管再充盈时间等），决定是否继续输液，若循环无明显改善，可再予第2次及第3次1020mlkg推注，最多于1h内可达4060ml80ml kg。重度感染性休克，亦可先输白蛋白0.52g/kg。,34,在第1h首批输液完成、循环初步改善后，即可进入第2h开始的继续输液阶段：用1/2张含钠液GS:NS:1.4%SB=3:2:1)10ml/kg.h滴注，直到休克基本纠正为止（一般须持续4小时）。,35,为使扩容作用持续，其间可输入胶体液（全血、血浆、白蛋白）以维持有效血

12、容量（尤为低血容量性休克）。适当应用可减少输液总量，防止组织间隙过度水肿。剂量均为510ml/kg静脉滴注3060分钟。,36,整个扩容阶段46小时，输液有效指标为心率平稳,皮肤灌注良好，血压回升，尿量1ml/kg.h。,37,4.积极纠酸,轻度代酸（BE-3-9）不必补硷，中度（BE-10-15）或重度（BE-15以上）代酸须用硷性液。静注 5%SB 35ml/kg(1.83.0mmol/kg)，可提高BE1.83.0 mmol，pH7.20不必再补碱。如顽固性酸中毒不能纠正，提示预后不良。,38,5.血管活性药物的应用,应用指征1.充分液体复苏，血容量基本恢复，血压开始恢复正常。2.充分液

13、体复苏，血容量仍难以迅速恢复，血压仍低于正常。3.重症休克。,39,理想的血管活性药要求：1、迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注。2、改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。,40,多巴胺,小剂量多巴胺可扩张肠系膜动脉，增加其血流量，但同时也增加肠壁内血液分流和肠系膜氧的需要，最终导致肠壁严重缺氧，故不主张多巴胺小剂量应用。,41,隨着剂量的增大，多巴胺可增加肺动脉阻力、減少氧分压，並可导致肺及肠道血流减少。故使用剂量亦不能过大，常用剂量为520ug/kg.min。,42,多巴酚丁胺,可增加心肌收缩力，提高心排出量，故常应用于心功能低下者。该药对肾亦有保护作用，用后肾灌注改善、肾小球滤过率提高，故作

14、用明显优于多巴胺。剂量为520ug/kg.min。,43,去甲肾上腺素,有很强的缩血管作用，可使外周血管阻力增高，血压明显上升；可改善心肌抑制，增加心排出量，增加冠脉血流，改善肾脏及肠系膜低灌注。剂量：0.052ug/kg.min,44,肾上腺素,增强心肌张缩力，加快心率，收缩血管，使血压上升，但可导致脏器灌流減少，故不作为休克首选药，可用于多巴胺抵抗。剂量：0.052ug/kg.min,45,应用方法,轻度休克：于纠酸扩容4h后，用多巴胺510ug/kg.min，至休克纠正后24h。,46,中、重症休克：于首批快速输液1h后，用多巴胺1020ug/kg.min（每10分钟提高2.5ug/kg

15、.min）加酚妥拉明，剂量为多巴胺的1/2，至休克纠正后24h。,47,多巴胺通过使交感颗粒释放去甲肾上腺素而发挥作用，6个月以下小婴，交感颗粒数量不足，严重脓毒症，交感颗粒过量消耗，均会出现多巴胺抵抗。故此，若用多巴胺20ug/kg.min仍无效时，应考虑有多巴胺抵抗。,48,出现多巴胺抵抗时，应停用多巴胺，改用去甲肾上腺素 0.052ug/kg.min(每10分钟提高0.05ug/kg.min）。,49,由于多巴酚丁胺是首选的正性肌力药，若以5g/kg.min与去甲肾上腺素联合应用，既可增加心输出量，又可使胃肠道血流量明显增加，进一步改善肠道缺氧。,50,若去甲肾上腺素2ug/kg.min

16、仍无效，考虑为儿茶酚胺抵抗，可用磷酸二酯酶抑制剂米力农2575ug/kg静注，以后0.250.75ug/kg.min静滴。如心率120次/分，可用多巴胺加异丙肾上腺素0.10.5ug/kg.min,维持心率约160次/分。,51,6.保护心功能,休克早期多已存在心功受损，须早期使用增强心肌收缩力药物，但休克时人体内源性洋地黄类物质增多，故使用洋地黄类药物作用不大。血管活性药尤为多巴酚丁胺已有护心作用，尚可用 1,6二磷酸果糖100250mg/kg 静滴,日12次,疗程37日。,52,7.保护微循环,肝素除可调整微血管舒缩功能，改善微循环灌注，保护微循环外，尚可防止微血栓形成。中度休克，血小板8

17、01012/L左右，可不必等DIC实验室结果，即应早期应用超微剂量肝素1U/kg.h静滴或6U/kg静注，每6小时1次。用至血小板回升为止。,53,8.保护肾功能,肾脏是休克最早受累的器官之一，血容量不足时，宜快速补液以防肾实质性损害。在补充血容量，休克纠正4小时后应排尿，如尿量仍少,可用速尿1mg/kg静注，每30分钟1次，共45次，如仍无尿，须注意肾功能不全或输液不足。,54,9.肾上腺皮质激素,釆用小剂量、中疗程（7天）的替代疗法，用氢化可的松35mg/kg.d，分23次给予。,55,虽亦可用地塞米松0.2 0.5mg/kg.d分2次给予，但后者半衰期长，对下丘脑-垂体-肾上腺轴有抑制作

18、用，现己不作为首选。肾上腺皮质激素在新生儿中应用仍存在争议，故须慎用。,56,10.营养支持,应给予胃腸道外营养以补充能源，减少蛋白消耗。初期可只用葡萄糖34mg/kg.min，氨基酸0.51g/kg.d及电解质，数日内渐增至710葡萄糖57mg/kg.min，氨基酸增至1.52g/kg.d，经1d2d后，加入乳化脂肪0.51.0g/kg.d，一般7d10d即可达足够氮量及热卡30Cal/kg.d。,57,非顽固性休克开始治疗顺序,NS 20mg/kg 10-20分 推注,休克评 BE-10 以上:5SB 3-5ml/kg估,必要时10-20mg/kg 20分 推注 iv 至 pH 7.201

19、-2 次或1h 滴入,或Alb 05.-2g/kg 循环开始改善(体温,纠酸扩容1h后 肤色,血压,微循环)循环改善欠佳 3:2:1液10ml/kg.h,滴至休克纠正(其中 多巴胺 5-10-20ug/kg.min,或加半量加用血浆/白蛋白 5-10ml/kg 30 滴入;多巴酚丁胺,滴至休克纠正后24hIVIG 200-300mg/kg iv 滴入;Plt8万:肝素6u/kg iv q6h,至Plt 回升)1h 后血压无改善,用去甲肾上腺素 0.05-2ug/kg.min,或加多巴酚丁胺 5ug/kg.min,休克纠正后:4:1液 50-80ml/kg.d iv 滴入;休克纠正后尿少:速尿抗生素滴入;果糖100-250mg/kg滴入 1mg/kg iv q1/2h 4-5 次,58,小结,基层医院遇到轻-中度新生儿休克病例，宜立即转运至上级医院，但若遇到重度休克病例，宜先就地抢救，在4h内做好扩容、纠酸、血管活性药的应用，在血厌回升、生命体征稳定后，再考虑转运至上级医院。,