最新5新生儿急性肾损伤魏克伦PPT文档.ppt

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1、新生儿肾功能特点,妊娠8周胎儿开始出现肾功能性肾单位妊娠31-35周胎儿具有足量肾小球,约100万新生儿出生后不再形成新的肾单位,但结构与功能极不成熟.肾小球平均直径约0.11m m,仅为成人的1/21/3.新生儿近端肾小管发育较肾小球更差,近端肾小管长度仅为成人的1/10.新生儿肾单位呈极端不均衡性,同一水平的各皮质肾单位相差甚大.,肾血流量低下,新生儿肾血管阻力高,灌注压低,肾血流量明显低于幼儿及成人.出生后12小时,RPF每分钟150ml/1.73m2出生后1周,RPF每分钟200ml/1.73m2出生后12岁,RPF每分钟达650ml/1.73m2出生后随着肾血流量增加,肾内血流 分布

2、也显著改变,肾皮质浅表处血流增加,可用多普勒超声直接测定.,肾血流量占心排出量小,胎儿期 2%3%出生后1周 6%生后1月 15%18%成人 20%25%,肾小球滤过率低下,胎儿3436周GFR每分钟20ml/1.73m2出生72小时GFR每分钟1824ml/1.73m2生后47天GFR每分钟2053ml/1.73m2,平均为35ml生后1530天GFR每分钟4090ml/1.73m2,36月为成人的1/2生后12岁达成人水平,新生儿GFR影响因素,新生儿肾小球的入球与出球小动脉阻力高,可能与循环中血管紧张素,儿茶酚胺水平有关新生儿肾皮质薄,皮质部肾小球发育差,血流供应少.肾小球滤过膜的有效孔

3、径(2mm)小,明显低于成人(4mm),肾小球毛细血管通透性低,滤过膜的滤过面积较成人小.新生儿心排血量少,动脉压低,有效滤过压低,新生儿酸碱平衡的肾脏调节 HCO3 是细胞外液中对酸性物质进行缓冲的最重要的缓冲盐。肾脏通过调节HCO3的再吸收和重新生成，以维持HCO3浓度和酸碱平衡。,新生儿HCO3再吸收和重新生 成方面的发育 泌H+在妊娠晚期，胎儿的净酸排出能力已经成熟（净酸排出量(NH4+NaH2PO4)HCO3）。足月儿生后一个月内对NH4Cl负荷试验的反应良好。但早产儿(胎龄2936周）在出生周后才达足月儿水平。,再吸收HCO3 正常成人血浆HCO3为2426mmol/L，足月儿为1

4、921mmol/L，早产儿为1618mmol/L。足月儿和早产儿的肾脏排出HCO3的阈值亦低于成人，可能是新生儿血浆HCO3偏低和尿偏碱的原因。动物实验亦支持这种可能性。,当胎羊和新生狗处在细胞外液（ECF）减少状态下，给予HCO3负荷，HCO3肾阈值升高，HCO3再吸收增多，尿液偏酸。反之，新生狗处于ECF扩张时，HCO3阈值和HCO3 再吸收均降低。表明胎儿和新生儿肾小管能够随着ECF容量的变化而增减HCO3吸收量（阈值）。,新生儿血浆HCO3偏低可能是一种生理现象。因为胎儿和刚出生的新生儿的ECF占体重的4060，生后降到小于30。胎儿和新生儿ECF扩张导致近曲小管再吸收HCO3降低，进

5、入远曲小管的HCO3增多，乃出现碱性尿。生后发生利尿，ECF减少，肾小管再吸收HCO3即增加，尿液也变得偏酸。,肾小管功能不成熟是否也起一定作用，仍存在不同意见。有人提出胎羊肾小管在妊娠后期已存在碳酸酐酶，可以充分吸收HCO3。也有人提出出生后近曲肾小管的成熟发育对HCO3再吸收有重要作用。因为新生兔和新生豚鼠的近曲小管再吸收HCO3的能力分别在出生4周及3周后突然明显增加。至于新生儿是否如此，尚待观察。,肾小管功能低下,新生儿肾小管的回吸收,排泄和分泌等功能虽生后迅速成熟,但有多种不完善之处:钠平衡调节功能不足 新生儿血浆醛固酮浓度升高,近端肾小管回吸收钠减少,早产儿肾小管钠回吸收更少,钠排

6、泄分数(FENa)与胎龄呈负相关浓缩功能低下,易发生水滁留及浮肿肾糖阈值低,易发生高血糖与糖尿对氨基酸的回吸收能力低下,可有生理性高氨基酸尿碳酸氢盐的肾阈值低,易发生代酸足月儿(1921mmol/L)早产儿(14mmol/L),新生儿肾脏的尿量调节与溶质负荷,新生儿尿量变化主要决定于肾脏的溶质负荷与最 大稀释与浓缩能力.尿中溶质主要来自蛋白质代谢的含氮产物(1g蛋白质产生溶质负荷moms)和电解质 正常成人可使尿稀释到50-100 moms/L(比重1.003)和浓缩到1400 moms/L(比重1.035).新生儿和婴幼儿浓缩至700 moms/L(比重1.020),早产儿更差.因此排泄同样

7、溶质所需水多,易发生氮质血症和高渗脱水.,只接受静脉滴注葡萄糖和低电解质的肾脏 溶质负荷约为20 moms/100Kcal,母乳喂和 牛奶喂养分别为10和30 moms/100Kcal,禁食时蛋白质分解增多,酮酸产生增加,肾脏 溶质负荷增加可达30 moms/Kg.因此,母喂 养排尿所需水量最低(5060ml/100Kcal)而牛乳喂养或禁食时所需液量增加(8090 ml/100Kcal)且易发生高渗脱水或氮质血症.,新生儿急性肾损伤,新生儿急性肾损伤是新生儿危重临床综合征之一，即指新生儿在血容量低下，休克、缺氧、溶血、低体温等各种病理状态下肾功能受到损害，出现少尿或无尿，体液紊乱，酸碱失调，

8、以及血浆中肾排出的代谢产物（尿素、肌酐等）浓度增高。ARF在NICU中的发生率高达23%，病死率2550%,病因分类：分为肾前性、肾性和肾后性,肾前性 任何原因引起的有效血容量减少致肾血容量下降，使肾功能损害。主要包括：血容量不足（出血、脱水）低氧血症（窒息、低体温）正压呼吸（CPAP、IPPV）等 肾前性ARF不及时处理，可致肾实质缺血性损伤甚至发展为肾性肾衰,肾性：又称器质性或真性肾功衰竭包括：肾缺氧 任何原因的新生儿低氧血症，可致肾缺氧，以围产缺氧最常见。窒息、RDS婴儿肾血管收缩，肾灌流降低、肾小球滤过率(GFR)下降。严重窒息新生儿可出现肾皮质和髓质坏死。肾缺血 可见于新生儿失血、感

9、染性休克、败血症等，因肾血流量减少或入球小动脉痉挛而致肾缺血，肾小管供血不足。轻者有间质和肾小管水肿，来重可产生小管上皮细胞坏死，甚而有基底膜断裂、破坏等。,肾中毒：新生儿以细菌毒素和药物损害多见。近年较多报道庆大霉素为主要代表的氨基糖苷类抗生素的肾毒害作用。其机理尚不清楚。,（1）药物与近曲小管刷状缘膜受体结合而产生毒性作用（2）药物在肾组织（皮质）浓度高（3）作用于肾小管细胞的溶酶体酶，抑制其磷脂酶产生 获得性磷脂沉积症，使溶酶体膜渗透颗粒不易通过，导致溶酶体膜破裂及细胞坏死（4）作用线粒体氧化磷酸化能量代谢及转迁功能等,肾后性：又称梗阻性肾功能衰竭 主要包括：后尿道瓣膜 尿道憩室 包皮闭

10、锁 输尿管狭窄 输尿管疝 神经源性膀胱障碍等新生儿 先天性尿道畸形。,新生儿窒息后肾损伤 的研究进展,新生儿窒息是新生儿死亡和伤残的主要病因之一。窒息新生儿约 70%合并不同程度脏器损伤，其中肾损伤发生率最高，为59%。目前关于缺氧缺血性和或再灌注性 肾损伤的发生机制，无论在成人还是在小儿，都在各个方面不断突破-,细胞内钙超载与窒息后肾损伤,缺氧缺血性肾损伤发生机制中，比较公认的是细胞内钙超载，它是导致细胞死亡的最后共同途径。胞浆中Ca2+浓度平衡取决于Ca2+跨膜转运和细胞内钙库摄取和释放Ca2+等过程动态平衡的结果，这一平衡过程90%依赖于钙离子三磷酸腺苷酶（Ca2+-ATPase）。,我

11、们通过对大白鼠宫内急性缺及再灌注模型的研究发现,宫内急性缺血缺氧时，细胞膜和线粒体Ca2+-ATPase活性降低，再灌注后其活性继续降低，提示Ca2+-ATPase活性的降低可能是发生细胞内Ca2+超载的重要机制；线粒体Ca2+-ATPase的活性再灌注后降低更明显，恢复也相对缓慢，提示线粒体摄取Ca2+的功能障碍可能起着更为重要的作用。这一发现对今后阻断细胞内Ca2+升高的防治研究具有指导意义。,炎症反应在窒息后肾损伤发生中的作用,肾脏缺血缺氧可引发一系列病理生理变化，导致再灌注时白细胞进入缺血区，与内皮细胞相互作用，诱发炎症反应。现在研究认为，这一炎症反应可能由TNF-和IL-1等促炎性因

12、子介导启动的。我们对胎鼠肾脏缺血和再灌注模型的组织形态学研究证实，胎肾在再灌注后存在炎症反应，而肾组织TNF-在缺血和再灌注时的变化规律提示它可能是启动这一炎性反应的重要媒介。,PMN和氧自由基在肾再灌注损伤中的作用与细胞粘附分子有关，其中比较重要的粘附分子为ICAM-1。ICAM-1又称CD54，是细胞间粘附分子四大家族中免疫球蛋白超家族中的一个成员，在内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞和粒细胞上均有表达。内毒素，一些炎性细胞因子如TNF-和IL-1可刺激其表达。ICAM-1激活肾内皮细胞，促进白细胞与其粘附，通过介导炎症反应而促进了缺血性肾损伤的发生。,ICAM-1,ICAM-1,我们对胎鼠肾

13、脏的研究显示:宫内急性缺血缺氧可以刺激ICAM-1mRNA的转录进而导致蛋白表达增强，其表达变化与组织形态学改变一致，提示ICAM-1可能参与了炎症反应的发生。已有学者尝试应用ICAM-1或其配体的抗体等方法抑制或封闭其生物学活性来防治缺血后肾损伤，这为防治新生儿窒息后肾损伤也开辟了新途径。,自由基在窒息后肾损伤的地位,缺血缺氧组织能量代谢障碍和 PMN 呼吸爆发大量自由基生成细胞损伤和功能障碍。对胎鼠研究显示，宫内缺血缺氧时，肾组织丙二醛（MDA）增高，SOD 活性 降低，且随缺血程度加重，再灌注后改变继续加重一段时间后再恢复，表明自由基可能参与窒息后肾损伤。,NO近来较受重视，它具有双重性

14、:重要细胞内信使，维持肾结构和功能稳定；与超氧阴离子生成过氧化亚硝酸盐，引起组织伤。窒息后肾损伤时 NO 的作用及一氧化氮合酶（NOS）（即NO合成限速酶）的变化成为关注热点。,我们通过对胎鼠肾脏缺血缺氧及再灌注模型的研究发现：缺血缺氧及再灌注早期，胎肾NO含量降低，提示此阶段NO可能起保护作用；此后NO水平升高并与组织损伤成正比，表明后期NO可能参与损伤过程。NO水平的双相改变可能与NOS的两种同工酶eNOS（内皮型）和iNOS（诱导型）的综合作用有关。,生长因子在新生儿窒息后肾损伤中的作用,窒息后肾损伤常为可逆形式，损伤和修复过程同时存在，一些生长因子，包括表皮生长因子（EGF）和转化生长

15、因子（TGF-，）均对修复过程有重要作用。EGF和TGF-同属于EGF家族，作用于同一受体EGFR，对胚胎期肝、肾等生长发育及出生后功能成熟起重要作用。,我们通过对胎鼠肾脏缺血和再灌注模型的研究发现,胎儿后期，肾组织 EGF含量仍甚微，而TGF-可能才是与 EGFR结合的主要生长因 子配体。宫内急性缺血缺氧后，胎肾EGFR表达迅速增高，TGF-增加相对缓慢，而EGF未见明显表达，提示应用外源性EGF和TGF-可能对防治肾损伤有重要作用。外源性生长因子更适应生理要求，副作 用小，无疑为围产期窒息时肾损伤的防治带 来新思路。,血管紧张素受体2的作用,Ang是RAS 最具生物活性的物质,有研究表明:

16、Ang直接参与了进行性肾损伤。Ang通过受体发挥作用,AT2R 在胚胎期高表达,生后迅速下降,其功能尚未完全清楚，研究表明：在一些病理情况下已经不表达或表达很少的AT2R又可以重新表达或表达增强。,我们通过宫内胎鼠急性缺血再灌注损伤模型的研究发现,胎鼠急性缺血再灌注损伤后肾脏AT2R的表达出现改变，在不同缺血再灌注时间表达出现不同程度的增强，AT2R可能参与了损伤过程。,目的:评价胎龄、日龄、窒息有无对新生儿血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)和尿酸(UA)的影响。方法:将92例344 2W新生儿分为窒息与非窒息组,分别对其13d、7d、2 8d不同日龄段血清肾功能检查结果进行分析。,不同日

17、龄新生儿肾功能相关性分析朱翠平.易著文.谢宗德.中国现代医学杂志2003年18期,血与尿胱抑素C对窒息新生儿肾功能的诊断价值王礼周,结果:(1)轻度窒息组和重度窒息组血清cysC均较对照组有显著升高(P 0.0 5),但均显著高于尿1-MG异常率(P 0.0 5)。(5)血cysC与Scr、BUN有良好直线相关性(r分别为0.80 6、0.84 3,P 0.0 0 1);血cysC与1-MG间有良好直线相关性(r为0.831,P 0.0 0 1)。结论:血清cysC可作为窒息新生儿肾功能损伤的诊断指标,而且敏感性高于血BUN和Scr;尿cysC可作为反映肾小管损伤的诊断指标,其诊断性能优于尿1

18、-MG,与尿RBP相似。,血、尿_2-MG及尿NAG测定与新生儿窒息功能评价周传新 中国当代儿科杂志2003年06期,结果 窒息组血、尿2 MG及尿NAG值(4.4 61.4 2)mg/L,(2.6 91.80)mg/L,(1 3.6 82.0 1)U/mmol.Cr明显高于正常组(2.971.2 4)mg/L,(0.960.82)mg/L,(6.1 21.1 6)U/mmol.Cr(P 0.0 1)。重度窒息组血、尿2 MG及尿NAG值(4.991.2 8)mg/L,(3.861.1 4)mg/L,(1 3.943.82)U/mmol.Cr高于轻度窒息组(4.301.2 1)mg/L,(2.

19、930.87)mg/L,(9.6 81.2 7)U/mmol.Cr(P0.0 5)。窒息新生儿尿2 MG较血2 MG升高更明显(P 0.0 1)。结论血、尿2 MG及尿NAG测定对早期评价新生儿窒息后肾功能损害,尤其是对肾小球或肾小管的损害定位、预测损伤程度具有重要意义。,结果:日龄与BUN、Scr、UA均有明显负相关性(P 0.0 5),胎龄与BUN、Scr亦呈负相关性(P 0.0 5);窒息只与Scr有明显相关性(P 0.0 5);窒息组13dBUN明显高于7d和2 8d(P 0.0 5),Scr无论有无窒息13d均较2 8d明显升高(P 0.0 5),UA亦呈现类似表现,但统计分析无窒息

20、组各日龄间无明显差异,窒息组13d组明显高于后两组(P 0.0 5)。结论:344 2周新生儿无论日龄、胎龄,还是窒息均对Scr有明显影响;出生后前3dBUN、Scr、UA均有一峰值,轻度窒息即可导致这一峰值抬高,虽3d后有所下降,但1个月内的下降程度前后无明显差,新生儿窒息与肾功能损伤,新生儿窒息与肾功能损伤90例临床分析,对窒息患儿90例肾功能监测尿素氮、肌酐、尿常规，发现窒息患儿有不同程度肾功能损害者54例 摘自徐道彦现代新生儿与治疗杂志 2004。J an15(1),新生儿窒息对肾功能影响的临床分析,观察50例窒息新生儿肾功能,其血清尿素氮增高(9mmol/L),尿蛋白阳性及尿红血球5

21、个/HP,分别为29例,44例及25例,而40例对照组正常儿均分别为0例,两组差异显著.-摘自孙海萍等Clin.J.2002.Vol 22.NO 3,不同程度窒息对新生儿肾功能的影响,方法:对98例窒息新生儿于生后23天测定血BUN、Cr 及尿2MG异常率为37.5%-87.9%.结果:轻度窒息组分别为37.5%、43.7%及56.3%.重度窒息组分别为62.1%、66.7%及87.9%.两组间有显著差异,P值分别为2004年11月,7卷,6期,窒息新生儿血尿素氮、肌酐、阴离子间隙与电解质变化,结果显示:重度窒息组血钾高于对照组.窒息组血钠低于对照组,其中重度又低于轻度组.重度窒息组血钙低于轻

22、度组与对照组,血磷高于轻度组与对照组.重度窒息组血阴离子间隙、肌酐、尿素氮均高于轻度组与对照组.论结:新生儿窒息后出现高钾,低钠,低钙,高磷血症及高AG型代酸,血生化代谢改变与肾功能损伤密切相关.-摘自陈志福等 13卷,2期 Jan.2003.,新生儿缺氧缺血性脑病与肾功能损害,对105例HIE足月新生儿和50例正常新生儿血尿素氮和肌酐检测结果示105例HIE患儿血BUN7.14mol/L48例，血r88.4 mol/L 71例,显著高于对照组(P2002年2月 第9卷第1期,缺氧缺血性脑病患儿血清尿酸检测的临床意义,对72例HIE分为轻、中、重及24例对照组做血UA测定.结果:HIE组血UA

23、明显高于对照组(P2004,19(8),667-668,NAG,RBP和2MG在窒息新生儿肾功能损害早期诊断中的应用,研究结果:窒息新生儿生后第1天尿NAG,RBP和2MG均显著升高与正常对照组相比,差异有显著意义(P2002,第18卷.第5期,尿1微球蛋白的测定对新生儿窒息后肾功能的评价,对37例轻度窒息儿,25例重度窒息儿及30例正常对照儿在1272h测定其血BUN,Cr及尿1微球蛋白,结果显示:窒息组尿1微球蛋白明显高于对照组,两组均有显著差异(P2001年12月,第21卷.第12期,尿1微球蛋白的测定对新生儿窒息后肾功能的研究,测定62例新生儿窒息患儿和30例正常新生儿尿1-MG.结果

24、:尿1-MG水平在新生儿窒息组明显高于正常新生儿(P0.001).结论:尿1-MG的测定可作为新生儿窒息早期肾功能损伤判定方法.,窒息后肾损伤的早期诊断,窒息后肾血流的改变和检测,窒息后血液重新分布，肾血流量减少是导致肾衰的主要原因。超声多谱勒检测窒息后肾血流：无创、重复性好、床头监测和简便易学。参数：收缩期最大速度（Vmax）、舒张期末速度（Vmin）、时间平均速度（Vmean）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）和肾血流量。,Akinbi检测窒息儿肾血流发现，Vmax降低和PI升高与窒息程度有相关性。我们对窒息儿在生后一周内动态监测：生后第一天肾动脉血流速度和血流量降低，阻力升高，这种改变

25、随窒息程度加重而加重，轻度窒息组在三天内恢复,重度组完全恢复常需一周以上；与临床化验指标相比，这项技术能早期、敏感地反映窒息后肾损伤。,尿酶测定,尿酶的测定，可帮助评估肾脏的损害程度、肾毒性疾病。药损害及肾小管损伤，并能早期发现亚临床的肾脏 各种肾内外疾病中尿酶的增加，虽无特异性，但是肾脏受损和病变活动的敏感指标。40余种的微量尿酶大多分布在近端肾小管上皮细胞。,刷状缘酶：如丙氨酸氨基肽酶(AAP)和r-谷氨酰转肽酶(r-GT)尿中排量增加，提示轻度组织损伤；尿溶酶体酶排量增加如溶菌酶(Cys)，N-乙酰-D氨基葡萄糖苷酶（NAG），-葡萄糖苷酶（-GD）显示较严重组织损伤。尿中胞浆蛋白酶如配

26、体（ligardin)增加可反映严损害或细胞坏死。临床报告较多的是NAG及Lys，Alb，RBp，TRF。,NAG：是一种大分子糖蛋白酶由近曲小管释放，不能通过肾小球滤过膜，在肾小管受损，肾脏出现结构损伤或肾细胞功能紊乱时尿 NAG酶升高，是反映肾小管损伤最灵敏可靠 指标之一。,我们研究发现：窒息早产儿(2836周)尿NAG随日龄增加，第四天达峰值，第七天降低，与正常组差异有显著性(P0.01)。,LYS（溶菌酶）：分子量较小易从肾小球滤过，经近端肾小管上皮重吸收，在肾小管间质病 变，急性肾小管坏死、肾小球疾病伴近端肾 小管重吸收障碍LYS会增多3g/ml。,尿微量蛋白检测：,尿微量蛋白系列（

27、Alb、IgG、SIgA、TRF、1-M、2-M、RBP、THP）为原发性及继发性肾小球疾病、肾毒性损害提供敏感可靠的生化指标，能早期发现亚临床肾病。,Alb(尿微量白蛋白)：,是一种中分子蛋白质，是肾小球早期损害的标志物。各种肾病特别是肾小球受损时首先出现尿 Alb升高，随后为BUN、Scr水平异常。,我们的研究发现：正常早产儿同一胎龄段随日龄增加mAlb呈下降趋势但差异无显著性(P0.05)。正常早产儿同日龄随胎龄增加尿mAlb均明显降低，差异有显著性。窒息组早产儿随日龄增加尿 mAlb 无明显改变(P0.05)但与正常组比显著增高(P0.01)。,TRF(尿微量转铁蛋白)：,是新的肾小球

28、早期损害标志物，比Alb尿出现早，尿 TRF/尿 Cr比值较尿Alb/尿 Cr 比值更敏感的肾小球性蛋白 尿标志，TRF(ELISA)正常值 1.0 mg/L，是反映肾小球滤过功能 不全 的早期指标。,尿1-M（尿1微球蛋白）：,分子量小是较早反应肾功能损害一项每感指标，不受尿液酸碱度影响较2微球蛋白测定更为优越。尿2-M（尿2微球蛋白）：在酸性环境中易分解，当肾小球受损或肾灌流量不足引起少尿或尿闭时可使血2-M升高。肾小管病变时尿2-M升高。,RBp（视黄醇结合蛋白）：,是一种低分子蛋白，正常人尿排出量极微，较2-M更敏感反映近曲小管损伤程度RBp（ELISA法）正常 0.3mg/L。,窒息

29、早产儿尿RBP动态变化研究发现：正常早产儿2836周随日龄增加呈现先增高后降低的趋势，于生后第四天达高峰，不同胎龄间差异显著(P0.01)。窒息组早产儿随日龄增加尿RBP于生后第四天达高峰，而后明显下降，且各日龄段均显著高于正常早产儿组(P0.05或0.01),肾功能试验,肾小球清除率（GFR）5天）UV 1.73 GFR=P S.A.U：尿Cr（mr/dl)V：尿量总ml/分钟数（ml/min)P：血清肌酐Scr(mg/dl)S.A.：体表面积平方米（m2),矫正肾小球清除率（CCr）0.55 L CCr=PCr L：身长cm数 PCr：血浆肌酐SCr mg/dl,尿钠排泄分数（FENa）尿

30、钠 血浆肌酐=100 尿肌酐 血浆钠 FENa2.5为肾实质性损害,肾衰指数RFI 尿钠=血浆肌酐 尿肌酐 RFI3为肾实质损害血、尿渗透压（mOsm/L),其他项目检查尿液分析尿液收集方法：耻骨联合上膀胱穿刺法、膀胱导尿术、尿袋法特殊检查：除比重（渗透压），pH，葡萄糖，蛋白质，沉渣等常规外，应包括非葡萄糖性还原物质试验，糖的色谱分析，酮体试验和氯化高铁筛选试验等,排泄性泌尿系造影和超声波：适于检测尿道口周围异常；尿道下裂；血尿素氮和肌酐增加；排尿不完全；可疑有下腔静脉血栓形成；腹腔肿块等。放射性核素技术的肾扫描，用以显示尚有功能的肾位置血生化学和清除率试验：确定肾功能状态，鉴别肾性与肾前性

31、急性肾衰,ARF诊断标准,血清肌酐（Cr）1mg/dl(76.3mol/L)1.5mg/dl(114.45 mol/L)可确诊ARFBUN 20mg/dl(7.14mol/L)为氮质血症；40mg/dl(14.28mmol/L)可诊断急性肾衰,肾前性与肾性少尿肾衰鉴别,新生儿急性肾损伤的治疗,治疗的几个问题,少尿早期系指肾脏受到损伤后到肾性肾衰确立的一段时间，一般指少尿或无尿未超过24小时。此期的治疗重点在于针对病因治疗及试验性补液治疗。当临床上考虑有低血容量可能；且排除充血性心力衰竭的存在时，应补充血容量及改善肾血流。如无尿可静脉内加用速尿12mg/Kg，然后观察尿量变化及检测尿标本相应指标

32、，以鉴别肾前性与肾性肾衰。,关于利尿剂的应用问题,低血容量患儿，关键应补充血容量；少尿早期，首选不是利尿而是试验性补液；同时监测尿标本，确定有无肾性肾衰；利尿剂对肾性肾衰无尿患儿疗效甚微，可通过改变肾小管功能使尿量增加；甘露醇用于速尿无效者，但应注意它可导致循环充血，对已有循环充血者慎用。,关于血管扩张药物的应用问题,急性肾衰少尿早期纠正低血容量后，可应用小剂量多巴胺，2-4g/(kg.min)；多巴胺除使脑和冠脉等血管扩张外，对肾血管扩张作用更明显，对肾血流有改善作用，尤其适用缺氧缺血病理状态的新生儿。,多巴胺应用时注意,使用多巴胺2小时后可给速尿2mg/kg；应用时间不宜过长，超过48小时

33、无效应注意是否进入肾性肾衰少尿期；此时慎用洋地黄以免中毒；与硝普钠合用时建议用输液泵，密切监测血压心率和尿量等；在碱性溶液中活性降低，不宜与碳酸氢钠合用。,急性肾衰常伴蛋白质高分解代谢状态，加上饮食限制，或和透析中蛋白质、氨基酸及糖类营养流失，机体处于严重负氮平衡，直接影响预后 积极的营养支持可能加重氮质血症并需要尽早开始血液净化治疗，由此导致急性肾衰患者的营养支持常被延迟和严格限制。目前认为限制营养，并不能抑制ARF患者高分解状态，而且能使多器官功能损害恶化，加重肾脏损害,急性肾衰营养疗法,急性肾衰营养疗法内容由60年代无蛋白低热量饮食，经低蛋白、中热量营养发展到高氮质高热量全营养。ARF营

34、养供给原则是量出而入，按需供给。通常全静脉营养应维持在 125188kj/(kg.d)，配方应据病情和年龄进行调整,新近研究证明营养疗法可促进急性肾衰康复,采用氨基酸营养疗法，可使再生肾组织中亮氨酸水平恢复到正常水平以上，并促进蛋白合成，抑制蛋白降解，与单纯葡萄糖营养液相比可使血清肌酐浓度降低速度更快，浓度降得更低 近年研究多集中在甘氨酸和丙氨酸的肾功能保护上 最近有资料表明应用-3和-6不饱和脂肪酸的脂肪乳剂有利于清除TNF-和其它炎性介质，防止MODS,李日军 肇庆市第一人民医院 2002年方法:对25例新生儿急性肾衰按入院顺序依此分为对照组和治疗组,对照组12例,治疗组13例.两组患儿B

35、UN、Cr值比较P0.05,无显著差异.换血方法:双管换血法,静脉用前额或颞浅静脉,动脉用桡动脉,肱动脉.结果:对照组 治疗-5例,好转-4例,未疗-3例.治疗组 治疗-11例,好转-2例.,新生儿全换血术治疗急性肾功衰竭,新生儿腹膜透析疗法,指征：新生儿ARF应用以上措施治疗无效,伴有下列表现 可考虑腹膜透析.1.严重的液体负荷;2.出现心力衰竭、肺水肿;3.严重代谢性酸中毒(PH35.7mmol/L.(100mg/dL);,禁忌证：腹膜炎症；出血素质；低灌流,新生儿腹膜透析疗法,注意事项:1.透析液每次2030ml/kg.(最多不超过40ml/kg)2.开始每次透析20-24次,病情好转可

36、减为10-12次.3.透析周期为1小时:流入腹腔内10分钟;腹腔内保留35分钟;经 引流管流出15分钟.4.根据水肿情况、血生化指标及血糖调整透析液的葡萄糖 浓度为1.5%-4.5%5.腹膜透析液不断改进,已从传统的葡萄糖乳酸盐发展至多 聚糖、多肽腹透液、碳酸盐及丙酮酸缓冲液等.,腹膜透析,连续性血液滤过在新生儿临床的应用,由于新生儿血液动力学不稳定及血容量小的特点，开展经典透析困难，且腹膜透析的腹腔并发症多，有腹部创伤、炎症或腹部手术后者不能进行腹膜透析血液滤过操作技术简单、不需要复杂设备，在床边即可进行，尤其适于在新生儿急救中心（NICU）中开展。,原理,血液滤过是一种与血液透析类似的技术

37、，疗法均有体外循环径路，与血管的进出连接，半透膜和血泵。但两者从血中驱除溶质的方法不同。肾替代疗法，血中溶质通过半透膜清除机制有两种，即弥散和对流的转送机制。弥散转送是由于血浆和透析液间存在不同的溶质浓度所引起。溶质分子通过半透膜向低溶质浓度方向转送。对流转送是由溶剂流动导致溶质清除。血液滤过时，由于没有透析盐的应用，溶质的转送，完全依据对流转送机制。,适应症包括：,体内液体负荷过多急性肾功能衰竭的少尿、无尿期，伴有重电解质紊乱或酸碱失衡者充血性心力衰竭肺水肿及脑水肿全身水肿、腹水败血症、休克烧伤等,肾替代疗法机理 弥散 对流 高浓度低浓度 溶剂流动清楚溶质分子 半透膜 滤器（血透、腹膜透析）

38、（血液滤过）血液滤过透析,种类和方法：,血液滤过主要有以下几种类型：连续动静脉血液滤过（CAVH）是将血液滤过器连接于动静脉之间（如股动脉和股静脉），通过血管导管插入建立体外循环径路。体外循环径路由特制的管道系统连接，血滤器的动脉侧管道接受肝素液（含肝素2U/ml）。补充液可在动脉侧管道或在静脉侧管道输入，其成人含量（g/L)为：氯化钠6.3，碳酸氢钠2.52，硫酸镁0.192，葡萄糖10.0。,连续性动静脉血液透析（CAVHD）主要工作原理与标准的血液透析完全相同，此时血滤器上的两个开口都同时使用，透析液从一个开口进入，另一开口流出，且透析液流动方向与血液流动方向相反。透析液成人与一般腹膜透

39、析液相同，含量（mol/L)为：Na132,Ca3.5,Mg0.5,Cl 175,K34,乳酸盐40。,缓慢连续超滤装置（SCUF）为在血滤器的输出管道中装入输液泵。调正泵速度即可控制滤器流出液速度，使流出液速度缓慢于1ml/kg.h左右。连续静脉血液滤过及透析（CVVH和CVVHD）原理与CAVH、CAVHD类似，其特点是血滤器连接在两条静脉上，并在静脉管道上加一血泵做为体外循环径路的动力，推动血流前进。,新生儿急性肾功衰竭常见肾替代疗法比较,缺血性肾损伤的防治 已突破以往的对症、抗氧化剂和钙通道阻滞剂的研究，出现了外源性生长因子、炎性分子的抗体和中药制剂等新措施，无疑为新生儿窒息后肾损伤的防治开辟了新途径，有待儿科工作者进一步探索和研究。,