最新：肿瘤与炎症系统的案例课件 .10文档资料.ppt

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1、肿瘤的发生与发展,一、肿瘤PET显像二、非特异性亲肿瘤显像1、67Ga亲肿瘤显像2、201TL与99mTc-MIBI亲肿瘤显像3、99mTc-（V）-DMSA亲肿瘤显像4、前哨淋巴结显像三、特异性亲肿瘤显像1、放射免疫显像2、放射受体显像3、肿瘤基因显像四、炎症显像1、67Ga炎症显像2、标记白细胞显像,肿瘤与炎症 Tumor and inflammation,肿瘤PET显像,显像剂：1、18F-FDG；2、11C-MET；3、11C-乙酸盐；4、核苷酸类；5、胆碱；6、乏氧显像剂；7、肿瘤受体显像剂；8、细胞凋亡显像剂；9、18F-NaF；10、其他血流灌注显像剂、基因显像剂等。,肿瘤18F

2、-FDG PET显像原理：,肿瘤细胞即使在有氧条件下也仍然采取以无氧糖酵解为主的能量获取模式，称为Wargburg效应，这是肿瘤细胞的特征性标志之一，也是18F-FDG PET（PET-CT）显像在肿瘤学中应用的理论基础。,Wargburg效应：“瓦博格效应”即指肿瘤细胞对糖酵解通路产能依赖增强的现象。是肿瘤细胞的特征性标志之一。正常细胞在有氧状态下，通常以氧化磷酸化方式获取生物能量ATP供细胞功能所需；大部分肿瘤细胞即使在有氧的情况下，也仍然通过无氧糖酵解获取生物能量，导致糖酵解水平增高。糖酵解水平增高不仅可以快速提供肿瘤细胞行使其生物学功能所需的能量，而且可以满足肿瘤细胞行使其生物学功能所

3、需的大量合成前体物质。癌基因激活（如Myc、AKT等）、抑癌基因失活（如p53）及乏氧因子(HIF)高表达均可诱导肿瘤细胞糖酵解途径相关酶蛋白高表达，使肿瘤细胞糖酵解水平维持在一个较高的水平，促进肿瘤细胞存活。,18F-FDG PET显像受检者准备：18F-FDG PET显像结果受多种生理、病理因素影响，检查前准备是尽量减少各种生理因素的干扰，真实反映病理改变。PET-CT适应征：1、肿瘤临床分期2、疗效评价3、肿瘤良恶性鉴别4、监测复发和转移5、肿瘤残余和治疗后纤维组织形成和坏死的鉴别6、寻找原发灶7、指导临床活检8、指导放疗计划9、非肿瘤学应用,18F-FDG PET正常显像：,中枢神经系

4、统：大脑皮质、基地节、丘脑、小脑和脑干高度摄取，脑白质和脑脊液呈低摄取。心血管系统：正常变化较大，但左心室肌肉呈不均匀摄取，右心室和心房多不明显。胃肠道系统：胃、小肠、结肠和直肠摄取变异大，肝脾表现广泛低摄取。网状内皮细胞和淋巴系统：正常淋巴结无摄取，扁桃体组织可见中度摄取，甲状隙在不同年龄可见摄取。泌尿生殖系统：泌尿系统排泄导致尿道明显显像，睾丸在不同年龄可见摄取，但强度低于肝。骨骼肌：静息下低活性，动后或紧张状态可有不同程度显像。骨髓：正常骨髓有显像，但强度低于肝。肺：不显像。,头颈部：大脑灰质、基底节中的灰质核团、丘脑及小脑灰质部分均呈现较高的显像剂摄取；大脑白质和脑室部分呈现较低甚至无

5、显像剂摄取分布。腭扁桃体、腺样增殖体及棕色脂肪也可呈现由低到高不同程度的显像剂摄取分布。正常的腮腺、颌下腺及甲状腺等有时也可呈现轻、中度弥漫性的显像剂摄取分布。由于运动或紧张，眼部肌肉，声带，咬肌、舌肌等面部肌肉，胸琐乳突肌、椎前肌等颈部肌肉经常可出现较高的显像剂摄取。,双侧胸锁乳突肌紧张性摄取,胸部：心肌组织在不同的生理状态下，可呈现由低到高不同程度的显像剂摄取分布；纵隔内由于大血管内含大量血液可呈现轻度显像剂摄取分布。正常肺组织含有大量气体，一般呈现低显像剂摄取分布图像；肺门淋巴结特别是老年人经常可以见到不同程度的显像剂摄取分布；未完全退化的胸腺组织、具有分泌功能的乳腺及正常食管也经常可见

6、到轻度显像剂摄取分布。,腹部：胃及肠道可见不同程度的显像剂摄取分布，呈连续性，与消化道走形一致。肝脏通常呈弥漫性轻中度摄取分布，边界较为清晰；脾脏也可呈现轻度弥漫性显像剂分布，但一般较肝脏的显像摄取分布要低。,盆腔：由于18F-FDG经肾脏滤过后，不能经肾小管再回收。因此，肾脏、输尿管和膀胱均可呈高的显像剂分布（尿液滞留）。前列腺一般呈现较低的显像剂摄取分布；子宫及卵巢由于女性生理周期的影响，经常在图像中见到不同程度的显像剂摄取分布。,肿瘤组织18F-FDG影像阳性：大部分肿瘤在影像中均表现为局灶性、较高的显像剂摄取分布（阳性）。肿瘤组织18F-FDG影像阴性：主要原因可能与葡萄糖转运蛋白表达

7、水平较低、去磷酸化水平较高、肿瘤组织中肿瘤细胞数量较少等因素有关。,肺癌,右肺非小细胞性肺癌,假阳性：生理和良性病理改变情况下，一些细胞液以无氧糖酵解为主要模式满足其行使生物功能所需能量。（1）红细胞、神经元细胞在生理状态下、骨骼肌细胞在剧烈运动状态下、心肌细胞在缺血缺氧状态下、脂肪细胞在寒冷紧张刺激时。（2）淋巴细胞、单核细胞等炎症细胞在行使吞噬功能时，感染、肉芽肿等炎症病变、增生性病变、一些良性肿瘤的肿瘤样病变等。,右肺中叶炎症,18F-FDG PET显像定量/半定量分析：在病灶区设置感兴趣区（ROI）1、标准化摄取值（standardized uptake value,SUV）（1）定义

8、：是描述病灶放射性摄取量的半定量分析指标，指静脉注射18F-FDG后局部组织摄取18F-FDG的平均放射性活度与全身平均18F-FDG放射性活度的比值。（2）SUV=局部感兴趣区平均放射性活度MBq/ml 注入放射性活度MBq/体重g（3）SUV2.5是恶性肿瘤重要标志，SUV越高恶性可能性越大。2、T/NT比值（病灶区与相应正常组织FDG 摄取比值）3、L/B比值（病灶的SUV与本底的SUV比值）,肺癌伴纵隔淋巴结转移、右锁骨上淋巴结转移,PET-CT显像在肿瘤诊断中的应用：,乳腺癌伴腋窝淋巴结转移,腹部肿瘤,胃癌,鼻咽癌,结肠癌伴肝转移,男，55岁，排尿困难3年余，进行性PSA升高2个月，

9、行18F-FDG PET-CT显像，见前列腺增大，形态不规则，PET显像可见重度放射性聚集，SUV约8.6;后行前列腺穿刺，病理证实为前列腺癌。,男，47岁，肝区不适伴高热(39.6)2周，抗炎治疗中，CT增强扫描提示肝内环形强化灶，为排除肿瘤行全身PET/CT检查；PET/CT示肝右后叶可见一大片状低密度影，大小约5.5cm9.9cm，其内密度欠均，病灶中央呈多房性、周围有水肿区，CT值29-37Hu，PET显像可见环形放射性聚集，SUV约6.8，病灶中央呈放射性缺损，全身其他部位未见异常高代谢灶，考虑肝脓肿。抗炎治疗4周，患者症状消失，复查腹部增强CT病灶明显缩小。,男，35岁，腹胀、便秘

10、20余天，PET-CT发现右下腹部团块状软组织密度影，结构欠清，PET影像见FDG中度浓聚，SUV为4.8，诊断考虑为回盲部肿瘤。术后病理结果为回盲瓣开口处靠近盲肠一侧见慢性溃疡型病变伴较多嗜酸性细胞侵润，并形成炎性包块。,案例分析 PET-CT报告1：,临床资料：男性，56岁，临床诊断单发肺结节，为随访肺结节于2005.9.13行18F-FDG PET-CT体部显像。病史及检查目的：2002.8.9CT首次发现右肺下叶病变；2002.12.24CT示右肺下叶外基底段见2.0cmxl.5cm左右大小的囊性病灶，其后外侧壁旁见密度不均匀之结节状影，囊内可见分隔，纵隔内可见小淋巴结，印象为右肺下叶

11、空腔样病变，考虑肺大泡并肉芽肿样增生，与前片对比变化不大；2003.11.12CT示两肺肺大泡，右肺下叶基底段2.0cmx 1.7cm大小空洞，与前片对比亦未见明显变化;2002.8.14PET示右下肺CT示病灶处无明显放射性浓聚；2004.6.21PET全身及脑PET显像未见明确异常高代谢征象。既往有高血压病、萎缩性胃炎、血脂代谢异常、胆囊多发隆起性病变、脂肪肝、甲状腺右叶多发实性结节、前列腺增生和腰椎2外伤骨折史。无糖尿病史和恶性肿瘤病史，有25年吸烟史。,PET-CT所见：PET示右肺下叶一局灶性放射性增高区，1小时平均SUV 2.9，最大SUV 5.1，2小时平均SUV 3.3，最大S

12、UV 5.4，2小时延迟显像较1小时常规显像平均SUV和最大SUV分别增加13.8%和5.9%。CT定位于右肺下叶外基底段胸膜下一椭圆形偏心性空洞样病变，大小约2.5cmxl.5cm，边缘欠规整，空洞壁不规则增厚，空洞后下壁呈结节样实变，恰与放射性增高区相对应；PET显示右颈前部一放射性增高灶，平均SUV 2.5，最大SUV 4.6；CT定位于甲状腺右叶等密度结节，大小直径约1.5cm。,另CT可见肝密度弥漫性稍低，CT值47HU（脾脏CT值50HU），肝IV段小囊性低密度影，肝段边缘小钙化灶；胆囊大小、形态和密度未见异常；前列腺大小、形态和密度未见异常。上述相应部位PET均未见异常放射性摄取

13、。鼻咽部无异常摄取，颈部、锁骨上窝和腋窝淋巴结无高代谢病灶；纵隔放射性摄取未见异常；脾脏放射性摄取均匀，肾上腺放射性分布正常，腹部其他部位未见异常放射性摄取；盆腔放射性分布亦正常；双腹股沟显示正常，无异常的淋巴结病变；骨骼放射性分布未见异常。另可见咽部、心肌、部分胃肠道、双肾及膀胱放射性呈生理性摄取或蓄积。大脑皮质形态正常，中线结构影居中；双侧大脑半球皮质、双侧丘脑、基底神经节及小脑放射性分布均匀、对称，未见异常放射性分布减低或增高区；脑室形态未见异常。,诊断意见：1、右肺下叶外基底段胸膜下代谢活性增高的偏心性空洞样病变，肺癌可能性大；2、甲状腺右叶结节，代谢活性增高，建议进一步检查；3、脂肪

14、肝，肝左叶小囊肿，肝右叶小钙化灶；4、颈部其他部位、胸部其他部位、腹部、盆腔以及骨骼未见异常代谢活性增高病灶；5、脑葡萄糖代谢显像未见明显异常。,案例分析 PET-CT报告2：,临床资料：患者，女，54岁，2005年底发现右乳外上象限肿块，2006年11月前后发现右腋窝多个肿物，临床检查、钼靶照相和乳腺超声确认右乳10点处有一3cm肿物，活检为III度浸润性导管癌，可疑淋巴结转移。PET-CT显像示右乳SUVmax约11的高代谢肿物，伴局部淋巴结转移。骨显像怀疑左肩胛骨有一骨转移灶。自2006.12中至2007.1.5行两程化疗。2007.2.5行PET-CT显像以评价疗效。既往甲状腺左叶结节

15、穿刺阴性和扁桃体切除术。2006绝经，不吸烟，无糖尿病。检查所见：肝组织正常参考摄取SUVmax 2.78，延迟相SUVmax 2.14。右乳头正常参考摄取SUVmax l.46，延迟相SUVmax l.18。左乳头正常参考摄取SUVmax l.26，延迟相SUVmax 0.78。,检查所见：与治疗前2006年12月13日在美国做的PET-CT结果比较：本次检查右乳腺肿瘤在右乳房11点距乳头5.7cm处，其代谢增高区的大小宽3.0cm高2.9cm深3.3cm，SUVmax7.82（延迟相SUVmax 10.99）；与前次报告数值相比，尽管代谢活性的强度稍有减低，但体积增大，构成该肿物的两部分分

16、离更明显。右乳的其余部分和左乳未见卫星灶。,右腋窝转移性淋巴结体积增大，数量增多，分离较少，大多数由许多较小的高代谢的淋巴结聚集成团，可分成3组，即较低的I级淋巴结、较高的深部I级淋巴结和表浅I级淋巴结。,较低的I级淋巴结，靠前至少有2个较大的淋巴结(宽2.5cm高3.1cm深2.6cm，SUVmax 6.19，延迟相SUVmax 8.30)，靠后有34个小淋巴结（约l.0cm，SUVmax 3.94，延迟相SUVmax 4.18）；较高的深部I级淋巴结，至少由67个淋巴结组成(1.5cm1.9cm，SUVmax 5.61，延迟相SUVmax 7.53)深填于右胸小肌外淋巴间隙；较高的表浅I级

17、淋巴结，只有23个高代谢淋巴结（0.7cm，SUVmax 2.45，延迟相SUVmax 3.27）。同时，邻近有1个较大和34个较小的II级淋巴结（0.81.7cm，SUVmax 4.73，延迟相SUVmax 5.92）排列于右胸小肌外侧缘后方，以及12个II级淋巴结位于胸小肌前。胸小肌内侧有34个高代谢级淋巴结融合成团（宽1.6cmx高1.7cmx深1.6cm，SUVmax 4.25，延迟相SUVmax 5.18）。在更高水平，右锁骨下外侧有一高代谢淋巴结(宽l.0cm高1.0cm深1.1cm，SUVmax 2.27，延迟相SUVmax2.37)。上述局部转移淋巴结的分布类型与治疗前的检查结

18、果十分相似。,检查所见：左腋窝、左锁骨下、左锁骨上和颈部未见异常淋巴结。左甲状腺可见一小结节，部分钙化，放射性摄取稍高。未见可疑的肺结节，肺实质未见异常代谢灶。纵隔和双肺门未见异常的淋巴结。特别注意到右内乳链淋巴结未见异常。腹部肝、肾上腺、脾和胰腺的大小和代谢活性均正常；右肾增大，长径13.3cm，右输尿管扩张，左肾未显示；腰椎3水平腹主动脉左旁可见2.6cm的低代谢囊性病变。腹部其他部位和盆腔未见可疑的放射性摄取。中轴骨骨髓故射性在正常范围，特别注意到左肩胛骨（外院骨显像显示一小放射性增高灶）。附录：SPECT-CT所做骨显像示左肩胛骨有一同样小的放射性稍高灶，而CT（骨窗）未见异常。本例原

19、发乳腺癌伴淋巴结转移，假如有骨转移，PET-CT不会未见异常，并且乳腺癌骨转移的骨显像不会仅有一个肩胛骨的放射性增高灶。因此，肩胛骨的放射性增高灶很可能是良性病变，建议化疗后随诊。骨显像无其他异常发现。,印象诊断：1、与治疗前PET-CT（美国）结果比较，本次检查仍提示在右乳腺和区域淋巴结有大量的代谢活性增高的肿瘤原发和转移病灶。2、原发右乳腺肿瘤有两部分，每部分均较前稍大，而半定量代谢值较治疗前减低，提示中等量的原发残余肿瘤仍然存在。3、局部转移性淋巴结广泛累及右腋窝所有的3级淋巴结和右锁骨下窝，与治疗前比较，数量增多，体积增大。4、上述印象提示可能对本次化疗仅有暂短的部分响应，随后将变为耐

20、药和复发。5、无远处转移，特别注意到左肩胛骨。6、左肾未显影以及右肾增大，腹主动脉左旁2.6cm的低代谢囊肿可能是无功能的输尿管残留物，均与左肾先天发育不全有关。,案例分析 PET-CT报告3：,临床资料：男性，63岁，临床诊断结肠肝曲占位。拟明确诊断行18F-FDG PET-CT 检查。检查所见：影像清晰。结肠肝曲肠管壁明显增厚呈肿块状，管腔明显狭窄，大小为7.4cm4.7cm7.5cm，PET于相应部位见团块状异常浓聚影，SUV为6.0，病灶边界尚清。结直肠其他部位未见明显异常。,于心包右前缘、肝门部及上腹部腹膜后区见多个结节状异常浓聚影，大小介于1.4cm1.5cm1.3cm3.9cm3

21、.4cm2.6cm之间，SUV介于3.74.1之间，CT于相应部位见多个淋巴结增大。于肝脏见数量相当多异常浓聚影，分布较广泛，大小介于l.lcm1.2cml.4cm2.6cm4.lcm15.8cm，SUV介于2.74.1之间，CT于相应部位见数量相当多的低密度结节。于右侧肩胛骨下角及相邻组织间见团块状异常浓聚影，大小为2.6cm4.lcm5.8cm,SUV为2.5,CT于相应部位见软组织肿块影。全身骨骼其他部位未见明显异常。,颅脑正常显影。鼻咽部未见异常浓聚影或明显形态改变。颌面部及颈部组织结构、形态及放射性分布未见异常。双肺尖见少量絮状阴影，PET于相应部位未见异常浓聚影：于右上肺后段见小片

22、状阴影，PET于相应部位见放射性轻度浓聚影；双肺其他部位未见明显异常。心脏及大血管正常显影。纵隔内（腔静脉后）见1个淋巴结钙化影，PET于相应部位未见异常浓聚影，纵隔其他部位未见异常浓聚影及淋巴结肿大等。胆囊正常显影；脾脏大小正常。胃及十二指肠正常显影。胰腺区未见放射性异常浓聚影，胰腺形态正常。双肾及双输尿管正常显影。膀胱显影正常。前列腺未见异常。余无特殊。,诊断意见：1、结肠肝曲处大块状高代谢病灶，考虑为结肠癌；2、心包右前缘、肝门部及上腹部膜后区见多个高代谢病灶，考虑为多发淋巴结转移灶；3、肝脏内见数量相当多高代谢病灶，考虑为肝脏多发转移灶；4、右侧肩胛骨下角块状高代谢病灶，考虑为骨转移灶

23、，该病灶侵犯相邻软组织；5、双肺尖陈旧性炎症；右中肺小片状炎症；纵隔淋巴结炎性增生，部分淋巴结钙化；6、全身其他部位未见明显异常。,案例分析 PET-CT报告4：,临床资料：男性，65岁，2006年8月出现左前胸疼痛；9月4日胸部、腹部CT平扫未发现异常，怀疑胸大肌拉伤，理疗3天后疼痛加重；10月25日再次行CT检查，发现肝占位性病变，两天后行骨显像示“多发骨质代谢增高及减低灶，恶性病变骨转移不能除外”，为明确病变性质，寻找原发灶，于2006.10.31行18F-FDG PET显像。检查所见：鼻咽部未见异常放射性摄取，甲状腺未见放射性增高灶，颈部、锁骨上窝和腋窝未发现异常的淋巴结病变；双肺、纵

24、隔和双肺门放射性分布未见异常；胃壁呈轻度较均匀的放射性摄取，脾脏放射性摄取尚均匀，胰腺放射性分布未见异常，双肾上腺未见代谢活性增高灶：双腹股沟未见异常的淋巴结病变：另可见心肌、部分肠道、双肾及膀胱放射性呈生理性摄取或蓄积。,检查所见：CT可见广泛溶骨性骨质破坏，最大病变位于第10胸椎椎体右侧，大小约1.2cmxl.7cm；溶骨性骨质破坏区相应部位PET显示放射性摄取增高、稍高或不高。具体骨质破坏部位及SUV值（见表），其中左前肋4有病理性骨折。,检查所见：PET显示肝脏右叶下部偏前较大片状且不均匀的放射性摄取增高区，其中间放射性摄取减低，最大SUV 4.3，平均SUV 3.0;CT走位于肝脏V

25、段肿块，密度略减低，直径约5.0cm。另CT可见肝脏多发囊肿，最大者位于肝II段，大小约3.6cmx4.lcm;相应部位PET显示放射性摄取降低。CT可见双肺多发微结节，最大者位于右肺上叶前段，大小约0.4cmx0.8cm;相应部位PET放射性摄取未见异常。CT可见两侧胸膜增厚伴局部结节钙化，左肺舌叶片状阴影，纵隔4R区小淋巴结，支气管旁含气囊肿；上述相应部位PET放射性摄取均未见异常。,诊断意见：1、广泛溶骨性骨质破坏，代谢活性增高、稍高或不高，提示广泛骨转移。2、肝脏V段略低密度肿块，不均匀性的代谢活性增高，考虑原发性肝癌可能性大。3、肝脏多发囊肿，代谢活性降低。4、双肺多发微结节，代谢活

26、性未见异常，建议随诊 观察。5、左肺舌叶斑片状阴影，代谢活性未见异常，考虑慢性炎性病变所致。6、纵隔4R区小淋巴结，代谢活性未见异常。7、支气管旁含气囊肿。8、两侧胸膜增厚，局部结节钙化；代谢活性未见异常。9、余未见异常代谢活性增高灶。,案例分析 PET-CT报告5：,临床资料：女性，65岁，卵巢浆液性囊腺癌术后复诊，考虑盆腔广泛性转移，行18F-FDG显像。检查所见：颅脑正常显影。鼻咽部未见放射性异常浓聚影和形态异常；颌面部及颈部组织正常显影。双侧乳腺未见明显异常。右下肺基底段见条片状模糊影，PET于相应部位未见异常浓聚影；双肺其他部位未见放射性异常浓聚影或异常阴影。右侧胸膜增厚，右侧胸腔见

27、少量弧形水样密度影。心脏及大血管正常显影；膈下肝包膜间见少量水样密度影；胆囊区放射性分布未见明显异常。脾脏大小正常。胰腺区未见放射性异常浓聚影，胰腺形态正常。右肾体积增大，其内液体潴留；右中上段输尿管扩张并积液。左肾及左输尿管正常显影。膀胱显影正常。全身骨骼及各关节形态、密度及放射性分布未见明显异常。余无特殊。,检查所见：影像清晰，子宫及双侧卵巢缺如；于盆腔内左侧髂外血管旁、双侧髂总血管旁、中下腹腹膜后区、肝门区、右侧横膈上见多个异常浓聚影，CT于相应部位见淋巴结增大，部分融合成团，最大者为3.3cmx2.lcmx3.3cm，SUV为3.7，部分病灶与周围肠管粘连，分界不清；另于盆腔内、肠系膜

28、间、右侧脐周腹壁见多个大小不等的异常浓聚影。,CT于相应部位见软组织影，大小介于0.8cmx0.7cmx0.9cm6.2cmx7.lcmx2.2cm，SUV介于4.04.7之间；双侧锁骨上窝、纵隔内（上腔静脉周围、主肺动脉窗、主动脉弓旁、气管隆突前、气管隆突下）见多个异常浓聚影，CT于相应部位见肿大淋巴结影，部分病灶相互融合，最大者为3.5cmx3.2cmx7.lcm，SUV为3.8。肝脏大小正常，膈下肝包膜内见多个异常浓聚影，大小介于0.3cmx0.4cmx0.5cm6.2cmx2.5cmx4.9cm，SUV介于3.04.2CT于相应部位见膈下肝包膜不均匀性增厚，部分病灶向肝实质内侵犯并相互

29、融合。,2、盆腔内左侧髂外血管旁、双侧髂总血管旁、中下腹腹膜后区、肝门区、右侧横膈上、纵隔内及双侧锁骨上窝见多处高代谢病灶，考虑为多处、多发淋巴结转移灶；3、盆腔内、膈下肝包膜内、肠系膜间见数量较多转移灶（腹膜转移为主），其中部分肝包膜转移灶向肝实质内生长；4、右侧脐周高代谢病灶，考虑为转移灶：5、右下肺后基底段炎症，右侧胸膜增厚并右侧胸腔少量积液，膈下少量积液；6、右肾盂及右侧输尿管中上段扩张并积水；,诊断意见：1、卵巢浆液性囊腺癌术后，子宫及双侧卵巢缺如；,乏氧PET代谢显像肿瘤乏氧代谢显像（hypoxia imaging）：1、是探测机体缺血、缺氧组织的一种显像方法。2、在实体肿瘤中，多

30、数肿瘤生长迅速，血管的生长速度不能满足肿瘤的生长，导致内部肿瘤细胞供血不足，肿瘤细胞缺氧。肿瘤细胞缺氧会促进肿瘤细胞增生，增加转运的可能性及降低放疗和化疗效果，同时使某些抗癌药物敏感性下降。3、肿瘤的氧合状态是预测肿瘤疗效及评估肿瘤生物学行为的关键因子。正确定位乏氧肿瘤细胞、对确定放、化疗剂量、指导放疗增敏剂和生物还原剂的使用以及判断预后均有重要意义。显像剂：硝基咪唑类18F-MISO1、配体进入细胞后，在细胞内酶的作用下，有效基团（-NO2）发生还原，产生自由基阴离子，在正常氧水平细胞中，还原基团可重新氧化为原来物质。2、乏氧细胞中，由于缺氧、还原产物不能再氧化而与细胞内物质发生不可逆结合，

31、从而滞留组织中。其浓度与乏氧浓度呈正比。显像特点：肿瘤浓聚乏氧显像剂聚集越多表明肿瘤乏氧程度越大。,A、B、C（左）18F-FDG-CT示：左肺下叶、左侧近尖后段胸壁胸膜处、左侧胸壁胸膜处放射性核素浓聚。提示G代谢增强。A、B、C（右）18F-MISO-CT示：上述浓聚FDG处同样聚集MISO，但程度减低。提示有部分乏氧组织。诊断：左肺癌伴胸膜及纵隔淋巴结转移，其中部分病灶内有较多乏氧组织。,FMISO,FDG,非特异性肿瘤阳性显像 概念：指显像剂能被肿瘤组织高度摄取而产生放射性浓聚，但显像结果并不能反映肿瘤的组织学、代谢特点等生物学特征。类型：1、67Ga亲肿瘤显像2、201TL与99mTc

32、-MIBI亲肿瘤显像3、99mTc-（V）-DMSA亲肿瘤显像4、前哨淋巴结显像,67Ga亲肿瘤显像67Ga物化特性与药代动力学：1、67Ga生物特性与铁相似，常见价态是+3，半衰期78h。由回旋加速器生产，通过EC衰变释放4种射线。2、枸缘酸镓注射后24h内肾排泄15-25%，24h后主要从结肠排除。Tb=25d，给药后2d仍有75%存留体内。肝脏摄取最高其次为唾液腺、脾、骨髓、泪腺等，也可通过乳汁排泌。67Ga（枸缘酸镓）对肿瘤定位机制的解释：1、与大分子物质结合 2、67Ga3+置换二价阳离子（Ca2+、Mg2+）置换 3、与乳铁蛋白（lactoferrin）结合 4、与转铁蛋白（tra

33、nsferrin）受体结合肿瘤对 67Ga摄取增加因素：肿瘤呈成活状态，血供丰富，新生肿瘤细胞膜孔径增加，肿瘤处于快速增殖状态，肿瘤局部PH降低，肿瘤组织内具有钙元素。,正常67Ga 24h及48h延迟显像泪腺、鼻咽部、肝脏、脾、骨骼、骨髓、双肾及部分肠道内可见生理性浓聚。（可出现阳性显像的注意问题：感染或炎症部位、骨髓活检局部、术后2-3周伤口处、治疗注射点软组织、淋巴管造影造成化学性肺炎肺部摄取增强。）,正常影像：,临床价值：67Ga肿瘤显像临床价值主要是应用于原因不明的发热和临床怀疑有隐匿性转移瘤的患者。67Ga由于由加速器生产，限制其临床应用，目前国内应用较少。其检测敏感性与肿瘤血液供

34、应、肿瘤细胞活性状态及增殖速率等特性有关。1、肝癌2、肺癌3、恶性淋巴瘤4、其他：黑色素瘤乳腺癌、睾丸癌、胃肠道肿瘤等,病史：确诊肝非霍奇金淋巴瘤8m，行放疗。67Ga显像、融合图像示：1、L2.3椎体放射性增高，椎体淋巴瘤转移可能。2、肝脏原淋巴瘤病灶未见异常放射性摄取，为放疗有效征象。3、双肺弥漫性放射性增高，提示肺间质纤维化或弥漫性炎性改变。,病史：左胸痛咳嗽咯血1周，临床诊断肺癌。67Ga全身显像示：左侧胸部见片状不规则异常明显浓聚，L/B=5.6。融合图像：相应部位见一不规则软组织密度影。纵隔区（肿大淋巴结影）见一异常分布浓聚点，L/B=4.8。48h延迟相：原浓聚点未见明显变化。诊

35、断：左肺下叶、纵隔淋巴结恶性病变。,67Ga全身显像,病史：转移性肝癌切除术后2年后复发，行局部肿瘤射频治疗，为观察效果，行67Ga显像。注射67Ga24h显像：肝右叶见一类圆形异常分布缺损区。CT示：相应部位软组织密度肿物影。注射67Ga48h显像：肝右叶异常分布缺损区较前未见明显变化。诊断：缺损区为射频治疗后改变。,A、B为24h67Ga平面显像示：双侧甲状腺67Ga异常浓聚，L/B=5.8，双侧颈部亦可见多发异常分布浓聚点。E融合图像示：甲状腺相应部位形态变异肿大，可见多发软组织密度结节影。C、D为48h67Ga平面显像示：48h延迟相未见明显变化。诊断：甲状腺恶性病变伴颈部多发淋巴结转

36、移。,E,67Ga 显像在再分期中的应用期霍奇金淋巴瘤患者，已发现门脉旁两组淋巴结转移，67Ga 显像胸部前（A）后（B）位像，进一步发现骨转移灶，患者重新划分为期。,67Ga 显像在疗效监测中的应用霍奇金淋巴瘤患者（A）治疗前，（B）治疗后，经过治疗已看不到纵膈和锁骨上的病灶。,201TL、99mTc-MIBI亲肿瘤显像对肿瘤定位机制的解释：201Tl为正一价阳离子，半衰期73h，加速器生产。其进入肿瘤细胞与K+进入细胞内的机制类似，系通过细胞膜上的Na+-K+-ATP酶系统转运。99mTc-MIBI由肿瘤细胞膜及线粒体膜的负膜电位所驱动，通过被动运输进入肿瘤细胞，并与蛋白质结合，最终90%

37、定位于肿瘤细胞线粒体中。肿瘤对99mTc-MIBI摄取高于201Tl。201Tl国内应用较少，99mTc-MIBI显像是国内较常用的肿瘤非特异显像。影响摄取因素：如局部血流量、肿瘤细胞活力，肿瘤类型等。肿瘤细胞对201Tl摄取同时反映其代谢活力和存活情况。,意义：细胞膜P糖蛋白Pgp作用：能将离子型脂溶性物质泵出细胞外。Pgp-170存在于细胞内，能将细胞毒性药物快速清除，起到保护泵的作用。99mTc-MIBI是P糖蛋白作用底物，肿瘤组织Pgp过度表达，能将MIBI转运出肿瘤细胞外。所以肿瘤细胞对99mTc-MIBI摄取可反映Pgp的水平，预测MDR（多药耐药性）的发生和化疗疗效。临床价值：1

38、、对乳腺癌、肺癌、甲状腺癌、甲状旁腺肿瘤等恶性病变的定性与鉴别诊断。2、对探测癌肿的淋巴结转移、估价化疗的疗效及鉴别手术或放疗后疤痕与疤痕内癌肿复发等也有价值。,病史：患者女，42岁，X线乳腺照相发现左侧乳腺有一结节，性质待定。99mTc-MIBI显像示：左侧乳腺和左侧腋窝区各有一局限性放射性浓聚灶。病理结果：为左乳浸润性导管癌，伴左侧腋窝淋巴结转移。,病史：患者女，37岁，右侧乳腺可触及明显包块。99mTc-MIBI显像：病变处放射性摄取增高不显著，呈弥漫性放射性分布不均改变。病理结果：为右侧乳腺纤维腺瘤。,病史：男性，53岁，咳嗽一月，X线胸片示左下肺结节病变。99mTc-MIBI SPE

39、CT 横断面图象示：病灶放射性浓聚。病理示：鳞状细胞癌。,99mTcO4-甲状腺静态显像：甲状腺右叶上极显像，中下部可见一异常分布缺损区，左叶未显像。99mTc-MIBI亲肿瘤显像：左叶显像，示踪剂部分填充，颈椎有异常示踪剂浓聚。提示：甲状腺癌伴多发淋巴结转移。,男性，58岁，全身骨痛六年余，加重7个月，以腰椎间盘突出治疗无效。PTH:842pg/mL。行201TL显像。诊断：前纵隔异位甲状旁腺腺瘤处理：胸腔镜手术，部分切除。,男性，78岁，腰背痛近1年。PTH:1200pg/mL。甲状旁腺腺瘤201TL显像。术后病理：甲状旁腺腺瘤。术后三天PTH:53pg/mL。,99mTc-（V）-DMS

40、A亲肿瘤显像99mTc-（V）-DMSA对肿瘤定位机制的解释：5价态的99mTc(V)-DMSA化学性质与PO43-相似，99mTc(V)-DMSA在血浆内可稳定存在，在到达肿瘤细胞后发生水解反应，产生磷酸根样的锝酸根参与细胞磷酸代谢，使部分软组织肿瘤显影。意义：是甲状腺髓样癌（MTC）的特异性显像剂。对MTC及某些软组织恶性肿瘤、头颈部恶性肿瘤的诊断与鉴别诊断、疗效评估与随访、监测转移与复发等有重要意义。,乳腺癌前哨淋巴结显像A:显像剂注射点B:前哨淋巴结,前哨淋巴结SLN显像前哨淋巴结（sentinel lymph node,SLN)是肿瘤淋巴引流区域的第一站淋巴结。是肿瘤发生淋巴结转移最

41、早出现的部位。前哨淋巴结显像：是将显像剂注入肿瘤内或肿瘤旁组织间隙，动态显像显示SLN位置、大小、分布。术中可采用手持式射线探测器探测SLN从而清扫。意义：主要用于早期乳腺癌与黑色素瘤SLN活检前定位。对手术方式及淋巴清扫范围提供客观依据。,特异性肿瘤显像一、肿瘤放射免疫显像（radioimmunoimaging，RII）：概念：RII以放射性核素标记肿瘤相关抗原的特异抗体，以抗体作为核素的靶向载体，与肿瘤抗原结合，是放射性核素浓聚于肿瘤组织，在体外对肿瘤进行显像。免疫学和肿瘤相关抗原单克隆抗体技术的发展，促进了肿瘤放射免疫显像的迅速发展，成为近年肿瘤显像研究的热点。常用的标记核素与标记抗体：

42、（特异性高、免疫原性低）99mTc、131I、123I、111In抗AFP抗体、抗铁蛋白抗体，肝癌单克隆抗体等,临床价值：1、肿瘤的定性（属于特异性的靶向性亲肿瘤阳性显像）2、肿瘤的分期（RII对受累淋巴结诊断有更高敏感性和特异性）3、肿瘤的早期诊断（RII比血清肿瘤标志物测定更早诊断肿瘤，如肿瘤标志物升高，RII可对隐匿性病灶进行定性诊断和分期）4、肿瘤的疗效评价（RII能显示存活的肿瘤细胞，可准确评价疗效、避免不必要的治疗）,存在问题：1、多数处于临床试验阶段2、T/NT比值过低3、特异性抗体到达靶组织的量太少或血液清除缓慢，靶组织清晰度下降4、多次使用鼠源性抗体可产生人抗鼠抗体反应（HA

43、MA）5、肿瘤抗原的异质性进展：近年在引入抗体片段、基因工程抗体等方面解决了一些问题。1、使用了小分子量的Fab片段，易于与靶源结合2、基因工程体系建立大大降低了产生抗抗体的可能3、使用Fab片段加速血液清除速度，提高了图像质量4、预定位技术的使用提高了T/NT比值5、PET放免显像能明显提高影像质量很诊断效率,二、肿瘤放射受体显像 receptor imaging,概念：是利用放射性核素标记的受体配体与肿瘤中某些过度表达的靶组织高亲和力特异受体结合的原理，显示肿瘤受体的空间分布、密度、亲和力的显像技术。特点：亲和力特异性高、标记配体到达靶点和血液清除速度快、穿透能力强、显像时间短、图像质量高

44、、几乎没有人体免疫反应等显著优点。主要放射性核素：123I、131I、111In、99mTc显像种类：1、肾上腺素能受体显像；2、类固醇激素受体显像；3、神经多肽受体显像4、胰岛素受体显像发展趋势：在分子水平上探讨受体功能及其生物学作用，并用于诊断、治疗受体相关性疾病，是目前国际医学领域研究的前沿。,肾上腺素能受体显像：123I或131I-MIBG可与富含肾上腺素能受体的神经内分泌肿瘤特异性结合从而显影，对肿瘤作出定位和定性诊断。主要为嗜鉻细胞瘤和神经母细胞瘤及其异位或转移灶。,正常图像：双侧肾上腺髓质正常显影，鼻咽部、唾液腺、肝、脾、心肌、膀胱、肺、结肠和肾等器官和组织显影；前后位：左肾上腺

45、位置较右肾上腺位置靠前、下，显影清晰右肾上腺位置靠后，又被肝影重叠，显示不清；后前位：右肾上腺位于肝左叶下后方，高于左肾上腺，位置也高于左侧。,嗜络细胞瘤131I-MIBG SPECT-CT 融合,类固醇激素受体显像：乳腺癌和前列腺癌的癌细胞常保留有类固醇激素受体，并接受相应类固醇激素的调节；临床上常采用类固醇激素的拮抗剂或激动剂来抑制肿瘤生长。但由于癌细胞的受体状态不同，此疗法效果存在个体差异。因此监测癌组织中类固醇受体水平将有利于适宜病例的选择。1、123I或18F-16-ES（雌二醇）已成功用于乳腺癌病人的原发及转移灶的雌激素受体显像。原发灶对123I或18F-16-ES的摄取率与肿瘤组

46、织活检所测定的受体含量之间呈良好相关性。抗雌激素治疗后肿瘤病灶对雌激素受体摄取减少可作为治疗有效的标志。2、乳腺癌患者18F-FENP（18F-21-氟乙基16-去甲孕酮）孕激素受体显像也可用于抗雌激素治疗的疗效观察。3、放射性核素标记的雄激素用于前列腺癌受体显像也取得一定进展。,乳腺癌术后病理诊断腺癌,免疫组化ER阳性，未经激素治疗。近日左腋下疼痛。18F-FES图像比18F-FDG更清楚地显示乳腺癌病灶及转移灶，而且18F-FES病灶SUV明显大于18F-FDG病灶。,乳腺癌术后，多发骨转移，雌激素受体显像强阳性,18F-FDHT雄激素受体显像用于前列腺癌诊断和治疗监测,神经多肽受体显像：

47、神经多肽主要包括肠及垂体多肽以及下丘脑释放激素，其受体多与G-蛋白偶联，属于细胞膜结合分子。目前研究与应用较为广泛的有SST生长激素释放抑制素受体显像和VIP血管活性肠肽受体显像。1、SST生长激素释放抑制素受体显像 神经内分泌肿瘤中的生长素分泌型与无功能垂体腺瘤、胃泌素瘤、胰岛素瘤、胰高血糖素瘤等，以及非神经内分泌肿瘤中的脑膜瘤、星型细胞瘤等均富含SST受体。SST受体显像是目前胃泌素瘤、胰岛素瘤、胰高血糖素瘤等术前定位的首选方法。对肿瘤定位、分期、预后评价、肿瘤导向手术以及肿瘤OCT 治疗疗效评估中均有重要作用。临床应用：胰腺内分泌肿瘤、类癌、嗜络细胞瘤与副神经节瘤、甲状腺髓样癌、垂体肿瘤

48、、小细胞肺癌、乳腺癌、脑肿瘤等。2、VIP血管活性肠肽受体显像 VIP受体在肠道及胰腺肿瘤、无功能垂体瘤等神经内分泌肿瘤以及乳腺癌、前列腺癌、膀胱癌、结肠癌、食管癌等非神经内分泌肿瘤中均有高表达。对胃肠道肿瘤的灵敏度明显优于SST受体显像。,正常生长抑素受体显像（SRI）（前、后位）,生长抑素SST在下丘脑、大脑皮层、纹状体、杏仁核、海马、脊髓、胃肠、胰岛、肾、甲状腺等组织广泛存在。其与分布在细胞膜表面的生长抑素受体蛋白SSTR特异性结合，发挥生物效应。生长抑素受体SSTR在生理状况下主要分布在神经内分泌起源的细胞表面，如腺垂体的促生长细胞核胰腺的胰岛细胞等。病理状态下，某些肿瘤细胞表面出现过

49、度表达。显像剂：111In-OCT(奥曲肽，广泛应用临床)、99mTc-TOC（临床试验阶段）正常图像：甲状腺、肝、胆、脾、双肾、膀胱及部分患者的垂体显影。少量经肝胆排泄，肠道不同程度分布。,第二部分,生长抑素受体显像的实验研究：99mTc-RC-160对SSTR2转基因肿瘤的显像王喆，汪静，贾林涛，等。中华核医学杂志，2005；25（5）：275278。,病史：间断性精神恍惚。抽搐25年，反复中上腹痛4年。血胰岛素和胰高血糖素明显升高，腹部B超、CT未见异常（传统影像检出率较低）。A、99mTc-TOC/CT三维投影图像示：左肾上极与肝门之间见类圆形异常放射性浓聚区，其下方放射性增高区。B、

50、CT、99mTc-TOC PET、PET-CT示：放射性浓聚区和增高区均位于胰头。病理诊断：胰高血糖素瘤,SSTR平面显像未显示异常摄取，但是断层片显示在脾和左肾上极之间有放射性的浓集，CT及MR均未发现异常，一周后，手术证明：胰尾的胰岛细胞瘤。,图5、a：左枕脑膜瘤，直径2.0cm；b：未显示肿瘤；c 及d：肿瘤呈放射性核素轻度浓聚，T/NT=2.07，肿瘤定位准确。病理证实：脑膜瘤级。图6、a：右额脑膜瘤，直径5.0cm；b：肿瘤清晰；c 及d：肿瘤呈放射性核素高度浓聚，T/NT=8.52，肿瘤定位准确、结构清晰。病理证实：脑膜瘤级。图7、a：左额胶质瘤；b：肿瘤模糊；c 及d:：肿瘤未见